Javascript зараз адключаны ў вашым браўзеры.Некаторыя функцыі гэтага сайта не будуць працаваць, калі JavaScript адключаны.
Зарэгіструйцеся з вашымі канкрэтнымі дадзенымі і канкрэтным прэпаратам, які вас цікавіць, і мы супаставім інфармацыю, якую вы падаеце, з артыкуламі ў нашай шырокай базе даных і неадкладна адправім вам копію ў фармаце PDF па электроннай пошце.
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 Аддзяленне кардыялогіі, бальніца Poliambulanza Foundation, Брэшыа, 2 Аддзяленне кардыялогіі, Каталіцкі ўніверсітэт Найсвяцейшага Сэрца Рыма, Італія Рэзюмэ: Стэнты з лекавым пакрыццём (DES) мінімізуюць абмежаванні выкарыстання голых металічных палаткі (БМС) пасля чрескожного каранарнага ўмяшання.Тым не менш, у той час як увядзенне DES другога пакалення, па-відаць, зменшыла гэты феномен у параўнанні з DES першага пакалення, застаюцца сур'ёзныя асцярогі з нагоды магчымых позніх ускладненняў імплантацыі стэнты, такіх як трамбоз стэнты (ST) і рэзекцыя стэнты, стэноз (SSI).ST з'яўляецца патэнцыйна катастрафічнай падзеяй, якая была значна зменшана аптымізаванай імплантацыяй стэнтаў, новымі канструкцыямі стэнтаў і падвойнай антиагрегантной тэрапіяй.Дакладны механізм, які тлумачыць яго ўзнікненне, даследуецца, і сапраўды адказваюць некалькі фактараў.Раней ISR пры BMS лічыўся стабільным станам з раннім пікам гіперплазіі інтым (праз 6 месяцаў) з наступным перыядам рэгрэсіі больш за 1 год.Наадварот, як клінічныя, так і гісталагічныя даследаванні DES прадэманстравалі доказы пастаяннага росту неоинтимы на працягу доўгага перыяду назірання, феномен, вядомы як феномен «позняга даганяння».Меркаванне аб тым, што ИСР з'яўляецца адносна дабраякасным клінічным станам, нядаўна было абвергнута доказамі таго, што ў пацыентаў з ИСР можа развіцца востры каранарны сіндром.Интракоронарная візуалізацыя з'яўляецца інвазівным метадам ідэнтыфікацыі стэнціраваных атэрасклератычных бляшак і прыкмет гаення сасудаў пасля стэнціравання, і часта выкарыстоўваецца для завяршэння дыягнастычнай каранарнай ангіяграфіі і выканання інтэрвенцыйных працэдур.Внутрикоронарная аптычная кагерэнтная тамаграфія ў цяперашні час лічыцца самым перадавым метадам візуалізацыі. ён забяспечвае, у параўнанні з унутрысасудзістае УГД, лепшае дазвол (не менш чым у 10 разоў), што дазваляе дэталёва ахарактарызаваць павярхоўную структуру сценкі пасудзіны. ён забяспечвае, у параўнанні з унутрысасудзістае УГД, лепшае дазвол (не менш чым у 10 разоў), што дазваляе дэталёва ахарактарызаваць павярхоўную структуру сценкі пасудзіны. яно забяспечвае, у параўнанні з внутрисосудистым УЗІ, лепшае дазвол (па крайняй меры, >10 раз), што дазваляе дэталёва ахарактарызаваць паверхневую структуру сценкі сосуда. ён забяспечвае, у параўнанні з унутрысасудзістае УГД, лепшае дазвол (не менш за >10 разоў), што дазваляе дэталёва ахарактарызаваць структуру паверхні сценкі пасудзіны.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10 倍），允许详细表征血管壁的表面结构.与 血管 内 超声 ， 它 它 提供 了 更 好 的 分辨率.У параўнанні з унутрысасудзістае УГД забяспечвае лепшае дазвол (не менш за 10 разоў), што дазваляе дэталёва ахарактарызаваць структуру паверхні сценкі сасудаў.Даследаванні візуалізацыі in vivo ў адпаведнасці з гістологіческімі вынікамі сведчаць аб тым, што хранічнае запаленне і/або эндотелиальная дысфункцыя могуць выклікаць прагрэсавальны неатэрасклероз пры HMS і DES.Такім чынам, неоатеросклероз стаў галоўным падазраваным у патагенезе позняй недастатковасці стэнтаў.Ключавыя словы: каранарны стент, трамбоз стэнты, рестеноз, неоатеросклероз.
Чрескожное каранарнае ўмяшанне (ЧКВ) з'яўляецца найбольш шырока выкарыстоўванай працэдурай для лячэння сімптаматычнай ішэмічнай хваробы, і гэтая методыка працягвае развівацца.1 Хоць стэнты з лекавым пакрыццём (DES) мінімізуюць абмежаванні стэнтаў без пакрыцця (UES), познія ўскладненні, такія як трамбоз стэнтаў (ST) і рэстэноз стэнтаў (ISR), могуць узнікнуць пры імплантацыі стэнтаў, і сур'ёзныя праблемы застаюцца.2-5
Калі ST з'яўляецца патэнцыйна катастрафічнай падзеяй, прызнанне таго, што ISR з'яўляецца адносна дабраякасным захворваннем, нядаўна было аспрэчана доказамі вострага каранарнага сіндрому (ACS) у пацыентаў з ISR.чатыры
Сёння внутрикоронарная аптычная кагерэнтная тамаграфія (ОКТ)6-9 лічыцца самым сучасным метадам візуалізацыі, які прапануе лепшае разрозненне, чым унутрысасудзістае ультрагукавое даследаванне (ВСУЗІ).Даследаванні візуалізацыі in vivo10-12 у адпаведнасці з гістологіческімі вынікамі паказваюць «новы» сасудзісты механізм адказу пасля імплантацыі стэнты з de novo «неоатеросклерозом» у BMS і DES.
У 1964 годзе Чарльз Тэадор Дотэр і Мелвін П. Джадкінс апісалі першую ангіяпластыку.У 1978 годзе Андрэас Грунцыг правёў першую балонную ангіяпластыку (старую звычайную балонную ангіяпластыку);гэта было рэвалюцыйнае лячэнне, але яно таксама мела недахопы: вострае закрыццё сасудаў і рэстэноз.13 Гэта прывяло да адкрыцця каранарных стэнтаў: Puel і Sigwart усталявалі першы каранарны стент ў 1986 годзе, забяспечваючы стэнт для прадухілення вострага закрыцця пасудзіны і позняга сісталічнага ўцягвання.14 Хоць гэтыя першапачатковыя стэнты прадухілялі рэзкае закрыццё пасудзіны, яны выклікалі сур'ёзнае пашкоджанне эндатэлю і запаленне.Зусім нядаўна два знакавыя даследаванні, бельгійска-галандскае даследаванне стэнтаў 15 і даследаванне рэстэнозу стэнтаў 16, падтрымлівалі бяспеку стэнціравання падвойнай антытромбацытарнай тэрапіі (DAPT) і/або адпаведных метадаў разгортвання.17,18 Пасля гэтых выпрабаванняў колькасць выкананых ЧКВ значна павялічылася.
Аднак праблема ятрогенной гіперплазіі неоинтимы ў стэнце пасля размяшчэння BMS была хутка выяўлена, што прывяло да ISR ў 20-30% апрацаваных паражэнняў.DES19 быў уведзены ў 2001 годзе, каб звесці да мінімуму неабходнасць рэстэнозу і паўторнай аперацыі.DES павысіў давер кардыёлагаў, дазваляючы лячыць усё большую колькасць складаных паражэнняў, якія раней лічыліся паддаюцца лячэнню з дапамогай аортакаранарнага шунтавання.У 2005 г. 80-90% усіх ЧКВ суправаджаліся ДЭС.
Усё мае свае недахопы, і з 2005 года ўзрасла занепакоенасць бяспекай DES «першага пакалення», былі распрацаваны і ўкаранёны стэнты новага пакалення, такія як 20,21.22 З тых часоў намаганні па паляпшэнні прадукцыйнасці стэнтаў імкліва раслі, працягвалі выяўляцца і хутка выпускацца на рынак захапляльныя новыя тэхналогіі.
BMS - гэта труба з тонкай драцяной сеткі.Пасля першага вопыту з насценным мацаваннем, мацаваннем Gianturco-Roubin і мацаваннем Palmaz-Schatz цяпер даступна мноства розных BMS.
Даступны тры розныя канструкцыі: серпантын, трубчастая сетка і труба з прарэзамі.Канструкцыі шпулькі складаюцца з металічных правадоў або палос, якія ўтвараюць круглую форму шпулькі;у трубчастых сеткаватых канструкцыях дрот, згорнуты разам у сетку, утварае трубку;шчылінныя канструкцыі складаюцца з металічных труб, выразаных лазерам.Гэтыя прылады адрозніваюцца па складзе (нержавеючая сталь, ніхром, кобальт-хром), канструкцыі (розныя формы і шырыні распоркі, дыяметры і даўжыні, радыяльная трываласць, рэнтгенапранікальнасць) і сістэмы дастаўкі (саморасширяющаяся або пашыральная з дапамогай балона).
Як правіла, новая BMS складаецца з кобальта-хромавага сплаву, дзякуючы чаму стойкі становяцца больш тонкімі, хадавыя якасці паляпшаюцца, а механічная трываласць захоўваецца.
Яны складаюцца з металічнай платформы стэнты (звычайна з нержавеючай сталі) і пакрытыя палімерам, які вылучае антыпраліфератыўныя і/або супрацьзапаленчыя тэрапеўтычныя агенты.
Сиролимус (таксама вядомы як рапамицин) першапачаткова быў распрацаваны як супрацьгрыбковы сродак.Яго механізм дзеяння звязаны з блакаваннем прагрэсавання клеткавага цыклу шляхам блакавання пераходу ад фазы G1 да фазы S і інгібіравання адукацыі неоинтимы.У 2001 годзе «першы чалавек» з SES паказаў шматспадзеўныя вынікі, што прывяло да распрацоўкі стэнта Cypher.23 Вялікія выпрабаванні прадэманстравалі яго эфектыўнасць у прадухіленні ІР.24
Паклітаксел першапачаткова быў ухвалены для лячэння рака яечнікаў, але яго магутныя цытастатычныя ўласцівасці - прэпарат стабілізуе мікратрубачкі падчас мітозу, выклікае прыпынак клеткавага цыклу і інгібіруе адукацыю неоинтимы - робяць яго злучэннем для Taxus Express PES.Выпрабаванні TAXUS V і VI прадэманстравалі доўгатэрміновую эфектыўнасць ПЭС пры складанай ішэмічнай хваробы сэрца высокай рызыкі.25,26 Наступны TAXUS Liberté меў платформу з нержавеючай сталі для зручнасці дастаўкі.
Важкія дадзеныя з двух сістэматычных аглядаў і мета-аналізаў сведчаць аб тым, што SES мае перавагу перад PES дзякуючы больш нізкім паказчыкам IVR і рэваскулярызацыі сасудаў-мішэняў (TVA), а таксама тэндэнцыі да павелічэння вострага інфаркту міякарда (AIM) у кагорце PES.27.28
Прылады другога пакалення маюць паменшаную таўшчыню стрыжня, ​​палепшаную гнуткасць/дастаўку, палепшаныя профілі палімернай біясумяшчальнасці/ачышчэння ад лекаў і лепшую кінэтыку рээндатэлізацыі.У сучаснай практыцы гэта самыя дасканалыя канструкцыі DES і асноўныя каранарныя стэнты, імплантаваныя ва ўсім свеце.
Кампанія Taxus Elements робіць яшчэ адзін крок наперад з унікальным палімерам, прызначаным для максімальна ранняга вызвалення, і новай плацінава-хромавай сістэмай спейсераў, якая забяспечвае больш тонкія пракладкі і павышаную рэнтгенакантрастнасць.Даследаванне PERSEUS 29 адзначыла падобныя вынікі паміж Element і Taxus Express на працягу да 12 месяцаў.Аднак не хапае выпрабаванняў, якія параўноўваюць элементы ціса з іншымі DES другога пакалення.
Стэнт Endeavour Zotarolimus Coated (ZES) заснаваны на больш трывалай кобальта-хромавай платформе стэнтаў з больш высокай гнуткасцю і меншай стойкай стэнта.Зотаролимус з'яўляецца аналагам сиролимуса з аналагічным імунасупрэсіўную дзеяннем, але з падвышанай липофильностью для паляпшэння лакалізацыі ў сценцы сасудаў.ZES выкарыстоўвае новае палімернае пакрыццё з фасфарылхаліну, распрацаванае для максімальнай біясумяшчальнасці і мінімізацыі запалення.Большасць лекаў вымываецца ў пачатковай фазе пашкоджанні з наступным аднаўленнем артэрый.Пасля першага выпрабавання ENDEAVOR наступнае даследаванне ENDEAVOR III параўноўвала ZES з SES, якія паказалі больш высокую познюю страту прасвету і ЧСС, але меншую колькасць сур'ёзных пабочных сардэчна-сасудзістых падзей (MACE), чым SES.30 Даследаванне ENDEAVOR IV, якое параўноўвала ZES з PES, зноў выявіла больш высокую частату SIS, але меншую частату MI, верагодна, з-за вельмі распаўсюджанага ST у групе ZES.31 Аднак даследаванне PROTECT не змагло прадэманстраваць розніцу ў частаце ST паміж стэнтамі Endeavour і Cypher.32
Endeavour Resolute - гэта палепшаная версія стэнты Endeavour з новым трохслаёвым палімерам.Навейшы Resolute Integrity (часам яго называюць DES трэцяга пакалення) заснаваны на новай платформе з больш высокімі магчымасцямі дастаўкі (платформа Integrity BMS) і новым, больш біясумяшчальным трохслаёвым палімеры, які можа душыць першапачатковую запаленчую рэакцыю і вылучаць больш лекаў на працягу наступных 60 дзён.Выпрабаванне, у якім параўноўвалі Resolute з Xience V (стэнт з эверолімусам [EES]), паказала, што сістэма Resolute была аднолькава эфектыўнай з пункту гледжання смяротнасці і недастатковасці мэтавага паразы.33.34
Эвералімус, вытворнае сыролімуса, таксама з'яўляецца інгібітарам клеткавага цыклу, які выкарыстоўваецца пры распрацоўцы EES Xience (платформа Multi-link Vision BMS)/Promus (платформа Platinum Chromium).Даследаванне SPIRIT 35-37 прадэманстравала паляпшэнне вынікаў і зніжэнне MACE пры выкарыстанні Xience V у параўнанні з PES, у той час як даследаванне EXCELLENT паказала, што EES быў такім жа добрым, як і SES, у падаўленні позняй страты праз 9 месяцаў і клінічных падзей праз 12 месяцаў.38 Нарэшце, было паказана, што стэнт Xience пераўзыходзіць BMS пры інфаркце міякарда (ІМ) з уздымам ST.39
EPC - гэта падгрупа цыркулюючых клетак, якія ўдзельнічаюць у сасудзістым гамеастазе і аднаўленні эндатэлю.Павелічэнне EPC ў месцы паразы сасудаў будзе спрыяць ранняй паўторнай эндотелизации, патэнцыйна зніжаючы рызыку ST.Першым набегам EPC Biology на распрацоўку стэнтаў з'яўляецца стент Genous, пакрыты антыцеламі супраць CD34, здольны звязваць цыркулюючыя EPC з дапамогай сваіх крывятворных маркераў для ўзмацнення паўторнай эндатэлізацыі.У той час як першапачатковыя даследаванні былі абнадзейлівымі, апошнія дадзеныя паказваюць на высокі ўзровень TVR.40
Улічваючы патэнцыйна шкодныя наступствы запаволенага гаення, выкліканага палімерамі, якія звязаны з рызыкай ST, біярассмоктвальныя палімеры даюць перавагі DES, пазбягаючы даўніх праблем з нагоды стойкасці палімера.На сённяшні дзень былі зацверджаны розныя биорассасываемые сістэмы (напрыклад, Nobori і Biomatrix, стент з элюированием биолимусом, Synergy, EES, Ultimaster, SES), але літаратура, якая пацвярджае іх доўгатэрміновыя вынікі, абмежаваная.41
Біяпаглынальныя матэрыялы маюць тэарэтычную перавагу ў тым, што першапачаткова забяспечваюць механічную падтрымку з улікам пругкай аддачы і зніжаюць доўгатэрміновыя рызыкі, звязаныя з існуючымі металічнымі стойкамі.Новыя тэхналогіі прывялі да распрацоўкі палімераў малочнай кіслаты (полі-l-малочнай кіслаты [PLLA]), але многія сістэмы стэнтаў знаходзяцца ў стадыі распрацоўкі, хаця пошук ідэальнага балансу паміж вымываннем лекаў і кінетыкай дэградацыі застаецца праблемай.Даследаванне ABSORB прадэманстравала бяспеку і эфектыўнасць стэнтаў PLLA, пакрытых эверолімусам.43 Перагляд стэнта Absorb другога пакалення быў лепшым, чым папярэдні, з добрым 2-гадовым назіраннем.44 Бягучае даследаванне ABSORB II, першае рандомізірованное даследаванне, якое параўноўвае стент Absorb са стэнтам Xience Prime, павінна даць дадатковыя дадзеныя, і першыя даступныя вынікі шматспадзеўныя.45 Аднак ідэальныя ўмовы, аптымальная тэхніка імплантацыі і профіль бяспекі пры ішэмічнай хваробы сэрца патрабуюць удакладнення.
Трамбоз як у BMS, так і ў DES мае неспрыяльныя клінічныя вынікі.У рэестры пацыентаў з імплантацыяй DES47 24% выпадкаў ST прывялі да смерці, 60% - да нефатальнага ІМ і 7% - да нестабільнай стэнакардыі.ЧКВ для тэрміновага ST звычайна не аптымальны, з рэцыдывам у 12% выпадкаў.48
Пашыраны ST мае патэнцыйна неспрыяльныя клінічныя вынікі.У даследаванні BASKET-LATE праз 6-18 месяцаў пасля ўстаноўкі стэнты паказчыкі сардэчнай смяротнасці і нефатальных ІМ былі вышэй у групе DES, чым у групе SMP (4,9% і 1,3% адпаведна).20 Мета-аналіз дзевяці даследаванняў, у якіх 5261 пацыент быў рандомізірованный на SES, PES або BMS, паказаў, што пасля 4 гадоў назірання SES (0,6% супраць 0%, p = 0,025) і PES (0,7%) павялічваюць частату вельмі позняга ST у параўнанні з BMS на 0,2%, p = 0,028).49 У супрацьлегласць гэтаму, у мета-аналізе, які ўключае 5108 пацыентаў, 21 было зарэгістравана 60% адноснае павелічэнне смяротнасці або ІМ з SES у параўнанні з BMS (p = 0,03), у той час як PES быў звязаны з нязначным павелічэннем на 15% (гл. - да 9 месяцаў да 3 гадоў).
Шматлікія рэестры, рандомізірованный даследаванні і мета-аналізы вывучалі адносны рызыка ST пасля імплантацыі BMS і DES і паведамляюць пра супярэчлівыя вынікі.У рэестры 6906 пацыентаў, якія атрымлівалі BMS або DES, не было адрозненняў у клінічных выніках або частаце ST на 1 год назірання.48 У іншым рэестры 8146 пацыентаў было выяўлена, што рызыка ўстойлівага лішку ST складае 0,6% у год у параўнанні з BMS.49 Мета-аналіз даследаванняў, якія параўноўваюць SES або PES з SMP, паказаў павышаны рызыка смяротнасці і ІМ з DES першага пакалення ў параўнанні з SMP, 21 і іншы мета-аналіз 4545 пацыентаў, рандомізірованный на SES або ST паміж PES і BMS праз 4 гады назірання.50 Іншыя даследаванні ў рэальным свеце прадэманстравалі павышаны рызыка прагрэсавальнага ST і ІМ у пацыентаў, якія атрымлівалі DES першага пакалення пасля спынення DAPT.51
Улічваючы супярэчлівыя дадзеныя, некалькі аб'яднаных аналізаў і мета-аналізаў у сукупнасці вызначылі, што DES і SGM першага пакалення істотна не адрозніваюцца ў рызыцы смерці або ІМ, але SES і PES мелі павышаны рызыка вельмі распаўсюджанага ST у параўнанні з SGM.Для прагляду наяўных доказаў Упраўленне па кантролі за прадуктамі і лекамі ЗША (FDA) прызначыла групу экспертаў53, якая выступіла з заявай, у якой прызнала, што DES першага пакалення эфектыўны, як пазначана, і што рызыка вельмі прасунутых стадый ST невялікі, але не вялікі., Значнае павелічэнне.У выніку FDA і асацыяцыя рэкамендуюць падоўжыць перыяд DAPT да 1 года, хаця доказаў, якія пацвярджаюць гэта сцвярджэнне, мала.
Як згадвалася раней, другое пакаленне DES было распрацавана з палепшанымі асаблівасцямі канструкцыі.CoCr-EES прайшоў самыя шырокія клінічныя даследаванні.У мета-аналізе, праведзеным Baber et al.54 17 101 пацыента, CoCr-EES значна знізіў пэўны/верагодны ST і MI у параўнанні з PES, SES і ZES праз 21 месяц.Нарэшце, у мета-аналізе 16 775 пацыентаў Палмерыні і інш паказалі, што CoCr-EES мае значна ніжэйшы ранні, позні, 1- і 2-гадовы вызначаны ST у параўнанні з іншымі аб'яднанымі DES.55 Даследаванні ў рэальным жыцці прадэманстравалі зніжэнне рызыкі ST з CoCr-EES у параўнанні з DES першага пакалення.56
Re-ZES параўноўвалі з CoCr-EES у даследаваннях RESOLUTE-AC і TWENTE.33,57 Не было значнай розніцы ў смяротнасці, інфаркце міякарда або вызначаным сегменце ST паміж двума стэнтамі.
У сеткавым метааналізе 50 844 пацыентаў, у тым ліку 49 рандомізаваных кантролераў58, CoCr-EES быў звязаны са значна меншай частатой вызначанага ST, чым BMS, знаходка, якая не назіраецца пры іншых DES;зніжэнне было не толькі ў «значна рана» і пасля 30 дзён (58).стаўленне шанцаў [OR] 0,21, 95% даверны інтэрвал [CI] 0,11-0,42) і праз 1 год (OR 0,27, 95% CI 0,08-0,74) і 2 гады (OR 0,35, 95% CI 0,17-0,69).У параўнанні з PES, SES і ZES, CoCr-EES быў звязаны з больш нізкім узроўнем ST праз 1 год.
Ранні ST звязаны з рознымі фактарамі. Марфалогія асноўнай бляшкі і нагрузка тромба, здаецца, уплываюць на зыход пасля ЧКВ;59 больш глыбокае пранікненне стрыжняў у выніку выпадзення некратычнага стрыжня (NC), доўгі медыяльны разрыў унутры стэнты, неаптымальнае стэнціраванне з рэшткавымі краёвымі рассяканнямі або значным краевым стэнозам, няпоўная апазіцыя і няпоўнае пашырэнне імплантаванага стэнта можа павялічыць рызыку ST.60 Тэрапеўтычны рэжым антыагрэгантаў прэпараты істотна не ўплываюць на частату ранняга ST: у рандомізірованном даследаванні, у якім параўноўвалі BMSs з DES, частата вострага і подострой ST падчас DAPT была падобнай (<1%).61 Такім чынам, ранні ST, здаецца, у першую чаргу звязаны з ляжачымі паразамі і працэдурнымі фактарамі. Марфалогія асноўнай бляшкі і нагрузка тромба, здаецца, уплываюць на зыход пасля ЧКВ;59 больш глыбокае пранікненне стрыжняў у выніку выпадзення некратычнага стрыжня (NC), доўгі медыяльны разрыў унутры стэнты, неаптымальнае стэнціраванне з рэшткавымі краёвымі рассяканнямі або значным краевым стэнозам, няпоўная апазіцыя і няпоўнае пашырэнне імплантаванага стэнта можа павялічыць рызыку ST.60 Тэрапеўтычны рэжым антыагрэгантаў прэпараты істотна не ўплываюць на частату ранняга ST: у рандомізірованное даследаванні, у якім параўноўвалі BMSs з DES, частата вострага і подострой ST падчас DAPT была падобнай (<1%).61 Такім чынам, ранні ST, здаецца, у першую чаргу звязаны з асноўнымі пралечанымі паразамі і працэдурнымі фактарамі. Марфалогія ляжыць у аснове бляшкі і трамбоз, па-відзімаму, уплываюць на зыход пасля ЧКВ;59 больш глыбокая пенетрацыя распорак з-за пролапса некратычнага ядра (NC), доўгі медыяльнае разрыв ўнутры стэнты, субоптимальное стэнціраванне з канчаткова краевымі расслоеннямі або значным краевым стэнозам, непаўнавартаснай аппазіцыяй і няпоўным пашырэннем імплантаванай стэнты можа павялічыць рызыка ST.60 Тэрапеўтычны рэжым антитромбоцитарных прэпаратаў не аказвае істотнага ўплыву на частату ранняга ST: у рандомизированном даследаванні, зраўноўваючы BMS і DES, частата вострага і падострога ST падчас DAPT была адзінкавай (<1%). Марфалогія асноўнай бляшкі і трамбоз, па-відаць, уплываюць на вынік пасля ЧКВ;59 больш глыбокае пранікненне распоркі з-за выпадзення некратычнага ядра (NC), працяглага медыяльнага разрыву ў стэнце, неаптымальнага стэнціравання з рэшткавымі краявымі адслаеннямі або значным краявым стэнозам, няпоўнага размяшчэння і няпоўнага пашырэння імплантаванага стэнта можа павялічыць рызыку ST.60 Тэрапеўтычны рэжым антыпласціны хай прэпараты істотна не ўплываюць на частату ранняга ST: у рандомізірованное даследаванні, якое параўноўвала BMS і DES, частата вострага і подострой ST падчас DAPT была аднолькавай (<1%).61 Такім чынам, ранні ST, здаецца, у першую чаргу звязаны з асноўнымі лячанымі паразамі і працэдурнымі фактарамі.潜在的斑块形态和血栓负荷似乎影响PCI 后的结果；59 坏死核心(NC) 脱垂导致的更深的支柱穿透、支架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支架、不完全并置和不完全扩张60 抗血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST 的发生率：在一项比较BMS 与DES 的随机试验中，DAPT 期间急性和亚急性ST 的发生率相似＼(<1%)） 0,61 因此，早期ST 似乎主要与潜在的治疗病变和手术因素有关。潜在 的 斑块 形态 和 血栓 似乎 影响 影响 pci 后 结果 ； ； ； ； ； 坏 死 核心 核心 核心核心 核心 核心 脱垂 导致 的 深 的 支柱 穿透 、 内长 的 内侧 、 具有 残余 边缘 或 显着 边缘狭窄 次 次 次 次 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 优 支架 、不 完全 并置和 不 扩张 扩张 扩张 抗血 小板 药物 的 治疗 方案 不 显着 影响 影响 早期 的 ：在 项 比较 比较 bms 与 des 的 中 ， dapt 期间 急性 亚急性 的 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生率相似（<1 %） 0,61Асноўная марфалогія бляшкі і трамбоз, здаецца, уплываюць на вынікі пасля ЧКВ;59 Больш глыбокае пранікненне распоркі з-за пролапса некратычнага ядра (NC), медыяльных разрываў даўжыні стэнты, другаснай диссекции з рэшткавымі краямі або значнага звужэння краю Аптымальнае стэнціраванне, няпоўная апазіцыя і няпоўнае пашырэнне60 Антытромбоцитарный рэжым не аказвае значнага ўплыву на раннюю частату ST: частату вострага і подострой ST падчас DAPT у рандомізірованный выпрабаванне, якое параўноўвае BMS і DES.у першую чаргу звязаны з асноўнымі тэрапеўтычнымі паразамі і хірургічнымі фактарамі.
Сёння ў цэнтры ўвагі позні/вельмі позні ST.У той час як працэдурныя і тэхнічныя фактары, здаецца, гуляюць важную ролю ў развіцці вострага і подострой ST, механізм адтэрмінаваных тромбатычных падзей, здаецца, больш складаны.Было выказана здагадка, што пэўныя характарыстыкі пацыента могуць быць фактарамі рызыкі прагрэсавальнай і вельмі развітай ST: цукровы дыябет, ОКС на момант пачатковай аперацыі, нырачная недастатковасць, пажылы ўзрост, зніжэнне фракцыі выкіду, сур'ёзныя пабочныя сардэчныя з'явы на працягу 30 дзён пасля пачатковай аперацыі.Для BMS і DES працэдурныя зменныя, такія як невялікі памер сасудаў, біфуркацыі, шматсасудзістае захворванне, кальцыноз, поўная аклюзія, доўгія стэнты, здаецца, звязаны з рызыкай прагрэсавальнага ST.62,63 Дрэнны адказ на антиагрегантную тэрапію з'яўляецца асноўным фактарам рызыкі прагрэсавальнага трамбозу DES 51 .Гэты адказ можа быць абумоўлены невыкананнем пацыентам рэжыму, недастатковай дазіроўкай, узаемадзеяннем лекаў, спадарожнымі захворваннямі, якія ўплываюць на рэакцыю на лекі, генетычным палімарфізмам на ўзроўні рэцэптараў (асабліва ўстойлівасцю да клопідагрэлю) і актывацыяй іншых шляхоў актывацыі трамбацытаў.Неоатеросклероз стэнтаў лічыцца важным механізмам позняй недастатковасці стэнты, уключаючы позні ST64 (раздзел «Неоатеросклероз стэнтаў»).Інтактны эндатэлю аддзяляе тромбированные сценку пасудзіны і штыфты стэнтаў ад крывацёку і вылучае антитромботические і судзінапашыральныя рэчывы.DES падвяргае сценку пасудзіны антыпраліфератыўным прэпаратам і платформе для вызвалення лекаў з розным уздзеяннем на гаенне і функцыю эндатэлю з рызыкай позняга трамбозу.65 Паталагічныя даследаванні паказалі, што моцныя палімеры DES першага пакалення могуць спрыяць хранічнаму запаленню, хранічнаму адкладу фібрына, дрэннаму гаенню эндатэлю і, адпаведна, павышанаму рызыцы трамбозу.3 Позняя гіперчувствітельность да DES, па-відаць, з'яўляецца яшчэ адным механізмам, які прыводзіць да ST.Вірмані і інш.[66] паведамілі аб пасмяротных знаходках пасля ST, якія паказваюць пашырэнне анеўрызмы ў сегменце стэнты з мясцовымі рэакцыямі гіперчувствітельності, якія складаюцца з Т-лімфацытаў і эозінофілов;гэтыя высновы могуць адлюстроўваць уплыў неразбуральных палімераў.67 Неадпаведнасць стэнта можа быць звязана з неаптымальным пашырэннем стэнта або адбыцца праз некалькі месяцаў пасля ЧКВ.Нягледзячы на ​​​​тое, што працэдурнае няправільнае размяшчэнне з'яўляецца фактарам рызыкі вострага і подострой ST, клінічнае значэнне набытага няправільнага размяшчэння стэнтаў можа залежаць ад агрэсіўнага артэрыяльнага перабудовы або запаволенага гаення, выкліканага лекамі, але яго клінічная значнасць спрэчная.68
Ахоўныя эфекты DES другога пакалення могуць ўключаць больш хуткую і непашкоджаную эндатэлізацыю, а таксама адрозненні ў сплаве і структуры стэнтаў, таўшчыні стойкі, уласцівасцях палімера і тыпе, дозе і кінэтыцы антипролиферативного прэпарата.
У параўнанні з CoCr-EES, тонкія (81 мкм) каркасы стэнтаў з кобальту і хрому, антытромбатычныя фторпалімеры, нізкае ўтрыманне палімера і нагрузка лекамі могуць спрыяць зніжэнню частаты ST.Эксперыментальныя даследаванні паказалі, што тромбаўтварэнне і адклад трамбацытаў значна ніжэй у стэнты з фторпалімерным пакрыццём, чым у стэнты без пакрыцця.69 Калі іншыя DES другога пакалення маюць падобныя ўласцівасці, заслугоўвае далейшага вывучэння.
Каранарныя стэнты паляпшаюць хірургічны поспех каранарных умяшанняў у параўнанні з традыцыйнай чрескожной транслюминальной каранарнай ангіяпластыкі (ЧТКА), якая мае механічныя ўскладненні (аклюзія сасудаў, расслаенне і інш.) І высокую частату рестенозов (да 40-50% выпадкаў).Да канца 1990-х гадоў амаль 70% ЧКВ выконваліся з імплантацыяй BGM.70
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS 植入后再狭窄的风险约为20%,在特定亚组中发生率> 40%.然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMSТым не менш, нягледзячы на ​​прагрэс у тэхналогіі, метадах і метадах лячэння, рызыка рестеноза пасля імплантацыі BMS складае прыкладна 20%, пры гэтым паказчыкі перавышаюць 40% у некаторых падгрупах.71 У цэлым, клінічныя даследаванні паказалі, што рэстэноз пасля імплантацыі BMS, аналагічны таму, які назіраецца пры звычайнай ЧТКА, дасягае піка праз 3-6 месяцаў і праходзіць праз 1 год.72
DES дадаткова зніжае частату ISR,73 хоць гэта зніжэнне ангіяграфічна і клінічна залежыць.Палімернае пакрыццё DES вылучае супрацьзапаленчыя і антыпраліфератыўныя рэчывы, інгібіруе адукацыю неаінтымы і затрымлівае аднаўленне сасудаў на месяцы ці гады.74 У клінічных і гісталагічных даследаваннях на працягу доўгага перыяду назірання пасля імплантацыі DES назіраўся ўстойлівы рост неоинтимы, феномен, вядомы як «позняе даганянне» 75.
Пашкоджанне сасудаў падчас ЧКВ выклікае складаны працэс запалення і аднаўлення на працягу адносна кароткага перыяду часу (ад некалькіх тыдняў да месяцаў), што прыводзіць да эндатэлізацыі і пакрыцця неоинтимы.Згодна з гистопатологическим назіранням, неоинтимальная гіперплазія (HMS і DES) пасля імплантацыі стэнты ў асноўным складалася з праліфератыўных гладкомышечных клетак у багатым протеогликанами пазаклеткавай матрікса.70
Такім чынам, гіперплазія неоинтимы - гэта працэс аднаўлення з удзелам фактараў каагуляцыі і запалення, а таксама клетак, якія індукуюць праліферацыі гладкомышечных клетак і фарміраванне пазаклеткавага матрікса.Адразу пасля ЧКВ трамбацыты і фібрына адкладаюцца на сценцы сасудаў і прыцягваюць лейкацыты праз шэраг малекул клеткавай адгезіі.Лейкацыты, якія рухаюцца, прымацоўваюцца да трамбацытаў праз узаемадзеянне паміж лейкацытарным інтэгрынам Mac-1 (CD11b/CD18) і глікапратэінам трамбацытаў Ibα 53 або фібрынагенам, звязаным з глікапратэінам трамбацытаў IIb/IIIa.76,77
Па новых дадзеных, клеткі-папярэднікі касцявога мозгу ўдзельнічаюць у судзінкавых рэакцыях і працэсах аднаўлення.Мабілізацыя EPC з касцявога мозгу ў перыферычную кроў спрыяе рэгенерацыі эндатэлю і постнатальной неоваскуляризации.Аказваецца, што клеткі-папярэднікі гладкай мускулатуры касцявога мозгу (SMPC) мігруюць да месца паразы сасудаў, што прыводзіць да праліферацыі неоинтимы.78 Раней CD34-пазітыўныя клеткі разглядаліся як фіксаваная папуляцыя EPC, далейшыя даследаванні паказалі, што павярхоўны антыген CD34 сапраўды распазнае недыферэнцыяваныя ствалавыя клеткі касцявога мозгу са здольнасцю дыферэнцавацца ў EPC і PBMC.Трансдыферэнцыяцыя CD34-станоўчых клетак у лінію EPC або SMPC залежыць ад мясцовага асяроддзя;ішэмічныя стану выклікаюць дыферэнцыяцыю ў бок фенатыпу EPC, што спрыяе рээндатэлізацыі, у той час як запаленчыя стану выклікаюць дыферэнцыяцыю ў бок фенатыпу SMPC, што спрыяе праліферацыі неоинтимы.79
Дыябет павялічвае рызыку ISR на 30-50% пасля імплантацыі BMS, і больш высокая частата рестеноза ў дыябетыкаў у параўнанні з пацыентамі без дыябету таксама захавалася ў эпоху DES.Механізмы, якія ляжаць у аснове гэтага назірання, верагодна, шматфактарныя, у тым ліку сістэмныя (напрыклад, варыябельнасць запаленчай рэакцыі) і анатамічныя (напрыклад, меншыя сасуды, больш працяглыя паразы, дыфузнае захворванне і г.д.), якія незалежна адзін ад аднаго павялічваюць рызыку РСР.70
Дыяметр сасуда і даўжыня паразы незалежна ўплывалі на частату ISR, прычым пашкоджанні меншага дыяметра/даўжэйшыя значна павялічвалі частату рэстэнозаў у параўнанні з пашкоджаннямі большага дыяметра/карацейшых.71
Платформы стэнтаў першага пакалення паказалі больш тоўстыя стойкі стэнтаў і больш высокі ISR у параўнанні з платформамі стэнтаў другога пакалення з больш тонкімі стойкамі.
Больш за тое, частата рестеноза звязана з даўжынёй стэнты, амаль удвая большай для стэнтаў даўжынёй >35 мм у параўнанні з тымі, якія <20 мм. Больш за тое, частата рестеноза звязана з даўжынёй стэнты, амаль удвая большай для стэнтаў даўжынёй >35 мм у параўнанні з тымі, што <20 мм. Акрамя таго, частата рестеноза звязана з даўжынёй стэнты, амаль удваіваючыся пры даўжыні стэнты >35 мм у параўнанні з даўжынёй стэнты <20 мм. Акрамя таго, частата рестеноза залежыць ад даўжыні стэнты, амаль у два разы пры даўжыні стэнты >35 мм у параўнанні з даўжынёй стэнты <20 мм.此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 мм 的支架长度几乎是<20 мм 的两倍。此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 мм Акрамя таго, частата рестеноза зависела ад даўжыні стэнты: даўжыня стэнты >35 мм амаль у два разы больш, чым стэнта <20 мм. Акрамя таго, частата рестеноза залежала ад даўжыні стэнты: даўжыня стэнты> 35 мм амаль у два разы перавышае даўжыню стэнты <20 мм.Канчатковы мінімальны дыяметр прасвету стэнты таксама адыграў важную ролю: меншы канчатковы мінімальны дыяметр прасвету прадказаў значна павышаны рызыка рестеноза.81,82
Традыцыйна гіперплазія інтым пасля імплантацыі BMS лічыцца стабільнай, з раннім пікам ад 6 месяцаў да 1 года з наступным познім перыядам спакою.Раней паведамлялася пра ранні пік росту інтым з наступнай рэгрэсіяй інтым з пашырэннем прасвету праз некалькі гадоў пасля імплантацыі стэнты;паспяванне гладкомышечных клетак і змены пазаклеткавай матрікса былі прапанаваны ў якасці магчымых механізмаў позняй рэгрэсіі неоинтимы.83 Аднак доўгатэрміновыя наступныя даследаванні паказалі трохфазны адказ пасля размяшчэння BMS з раннім рэстэнозам, прамежкавай рэгрэсіяй і познім рэстэнозам прасвету.84
У эпоху DES позні неоинтимальный рост быў першапачаткова прадэманстраваны пасля імплантацыі SES або PES на мадэлях на жывёл.85 Некалькі даследаванняў ВСУЗД паказалі ранняе паслабленне росту інтым з наступным познім нагнаннем пасля імплантацыі SES або RPE, магчыма, з-за працяглага запаленчага працэсу.86
Нягледзячы на ​​«стабільнасць», якую традыцыйна прыпісваюць ISR, прыкладна ў траціны пацыентаў з BMS ISR развіваецца ACS.чатыры
З'яўляецца ўсё больш доказаў таго, што хранічнае запаленне і/або эндотелиальная недастатковасць выклікаюць прагрэсавальны неатэрасклероз пры ГКМП і ДЭС (у асноўным ДЭС першага пакалення), што можа быць важным механізмам для развіцця прагрэсавальнай ІР або прагрэсавальнай ST.Inoue et al [87] паведамілі аб выніках гісталагічныя выкрыцця пасля імплантацыі каранарных стэнтаў Palmaz-Schatz, мяркуючы, што запаленне вакол стэнты можа выклікаць новыя млявапраяўныя атэрасклератычныя змены ўнутры стэнты.Іншыя даследаванні10 паказалі, што рестенотическая тканіна на працягу 5-гадовага CGM складаецца з нядаўна ўзніклага атэрасклерозу з або без запалення брушыны;ўзоры з выпадкаў ACS дэманструюць тыповыя ўразлівыя бляшкі ў натыўных каранарных артэрыях.Акрамя таго, пры параўнанні BMS і DES адзначана істотная розніца ў часе да развіцця новага атэрасклерозу.11,12 Самыя раннія атэрасклератычныя змены ў пеністай макрофагальной інфільтрацыі пачаліся праз 4 месяцы пасля імплантацыі SES, у той час як тыя ж змены ў паразах CGM адбыліся праз 2 гады і заставаліся рэдкай знаходкай да 4 гадоў.Акрамя таго, стэнціраванне DES для нестабільных паражэнняў, такіх як тонкі тэгментальны фібраатэрасклероз (TCFA) або разрыў інтым, мае больш кароткі час развіцця ў параўнанні з BMS.Такім чынам, неоатеросклероз, па-відаць, сустракаецца часцей і ўзнікае раней пры DES першага пакалення, чым пры BMS, магчыма, з-за іншага патагенезу.
Уплыў DES другога пакалення або DES на развіццё яшчэ трэба вывучыць;хоць некаторыя існуючыя назіранні за другім пакаленнем DES88 паказваюць на меншае запаленне, частата неатэрасклерозу падобная ў параўнанні з першым пакаленнем, але неабходныя далейшыя даследаванні.