Javaskripto estas nuntempe malŝaltita en via retumilo. Iuj funkcioj de ĉi tiu retejo ne funkcios kiam Javaskripto estas malŝaltita.
Registriĝu kun viaj specifaj detaloj kaj specifa drogo interesa kaj ni kongruos la informojn, kiujn vi provizas kun artikoloj en nia ampleksa datumbazo, kaj tuj retpoŝtos al vi PDF-kopion.
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 Sekcio de Kardiologio, Poliambulanza Foundation Hospital, Brescia, 2 Sekcio de Kardiologio, Katolika Universitato de la Sankta Koro de Romo, Italio Resumo: Drug-Eluting Stents (DES) minimumigas la limigojn de la korona interveno de metalo, kvankam la koronaj intervenoj minimizas la limojn de la metalo. enkonduko de duageneracia DES ŝajnas esti moderiginta ĉi tiun fenomenon kompare kun unuageneracia DES, gravaj zorgoj restas pri eblaj malfruaj komplikaĵoj de stent-enplantado, kiel stenttrombozo (ST) kaj stent-resekco.Stenozo (ISR).ST estas eble katastrofa okazaĵo kiu estis signife reduktita per optimumigita stenting, novaj stent-dezajnoj, kaj duobla kontraŭplaketa terapio. La preciza mekanismo klariganta ĝian okazon estas sub enketo, kaj efektive, multaj faktoroj estas respondecaj. La ISR en BMS estis antaŭe konsiderita kiel stabila stato kun frua pinto de kontrasto de 16 monatoj sekvata de hiperplazio post 16 monatoj post kontrasto periodo de hiperplasio post 16 monatoj. klinikaj kaj histologiaj studoj de DES montris signojn de konstanta novtima kresko dum longdaŭra sekvado, fenomeno konata kiel la "malfrua reakiro" fenomeno. La percepto ke ISR estas relative benigna klinika kondiĉo estis lastatempe defiita per indico ke pacientoj kun ISR povas disvolvi akutajn koronajn sindromojn. resanigo de stent-vazo;ĝi estas ofte uzata por kompletigi diagnozan koronarian angiografion kaj funkciigi intervenajn procedurojn. Intrakoronaria optika kohera tomografio estas nuntempe konsiderata la plej altnivela bildiga tekniko. Kompare al intravaskula ultrasono, ĝi disponigas pli bonan rezolucion (almenaŭ >10 fojojn), permesante detalan karakterizadon de la surfaca strukturo de la angia muro. tage nov-aterosklerozo ene de BMS kaj DES.Tial, nov-aterosklerozo fariĝis la ĉefa suspektato en la patogenezo de malfrua stent-malsukceso.Ŝlosilvortoj: koronaria stent, stent-trombozo, restenozo, nov-aterosklerozo
Perhaŭta koronaria interveno (PCI) kun stent-enplantado estas la plej vaste uzata proceduro por la traktado de simptoma koronaria malsano, kaj la tekniko daŭre evoluas.1 Kvankam drog-eligantaj stent (DES) minimumigas la limigojn de nudaj metalaj stent (BMS), malfruaj komplikaĵoj kiel stent-trombozo (ST) kaj en-stent-enplantado povas okazi., restas seriozaj zorgoj.2-5
Se ST estas eble katastrofa evento, la rekono, ke ISR estas relative benigna malsano, lastatempe estis defiita de signoj de akra koronaria sindromo (ACS) en pacientoj de ISR.4
Hodiaŭ, intrakoronaria optika kohera tomografio (OCT) 6-9 estas konsiderata la nuna pintnivela bildiga tekniko, ofertante pli bonan rezolucion ol intravaskula ultrasono (IVUS). "En vivo" bildigaj studoj,10-12 kongruaj kun histologiaj trovoj, montras "novan" mekanismon de angia respondo post stent-enplantado, kun BMS novoclerosis kaj "deso".
En 1964, Charles Theodore Dotter kaj Melvin P Judkins priskribis la unuan angioplastio.En 1978, Andreas Gruntzig faris la unuan balonangioplastio (malnova balona angioplastio);ĝi estis revolucia traktado sed havis la malavantaĝojn de akra vazofermo kaj restenozo.13 Tio kaŭzis la malkovron de koronaria stent: Puel kaj Sigwart deplojis la unuan koronaria stent en 1986, disponigante stent por malhelpi akutan vazfermo kaj malfrua sistola retiro.14 Kvankam tiuj komencaj fermoj de la vazo kaŭzis severan damaĝon kaj kaŭzis severan inflamon. , du gravaj provoj, la Belga-Nederlanda Stent Trial 15 kaj la Stent Restenosis Study 16, rekomendis la sekurecon de stentado kun duobla kontraŭplaketa terapio (DAPT) kaj/aŭ taŭgaj deplojteknikoj.17,18 Post ĉi tiuj provoj, estis signifa pliiĝo en la nombro de PCI faritaj.
Tamen, la problemo de iatrogena en-stent-neointima hiperplazio post BMS-lokigo estis rapide identigita, rezultigante ISR en 20%-30% de traktitaj lezoj. En 2001, DES estis lanĉita19 por minimumigi la bezonon de restenozo kaj reinterveno. DES-oj pliigis la fidon de kardiologoj, permesante ke lezoj estis pli frue solvitaj per koronaria nombro por esti solvitaj pli frue per koronamplekso traktado. greftado.En 2005, 80%–90% de ĉiuj PCI estis akompanitaj de DES.
Ĉio havas siajn malavantaĝojn, kaj ekde 2005, zorgoj pri la sekureco de "unua generacio" DES altiĝis, kaj novgeneraciaj stents kiel ekzemple 20,21 estis evoluigitaj kaj enkondukitaj.22 Ekde tiam, klopodoj por plibonigi stent-efikecon kreskis rapide, kaj novaj, surprizaj teknologioj daŭre estis malkovritaj kaj alportitaj sur la merkaton rapide.
BMS estas maŝo maldika drattubo. Post unua sperto kun la "Muro"-monto, Gianturco-Roubin-monto kaj Palmaz-Schatz-monto, multaj malsamaj BMS-oj nun haveblas.
Tri malsamaj dezajnoj estas eblaj: bobeno, tubforma maŝo kaj fendita tubo.Bobenaj dezajnoj havas metalajn dratojn aŭ striojn formitajn en cirklan bobenformon;tubformaj retdezajnoj havas dratojn kunvolvitajn en maŝo por formi tubon;fendaj tubo-dezajnoj konsistas el metalaj tuboj, kiuj estas lasertranĉitaj faritaj. Ĉi tiuj aparatoj varias en komponado (neoksidebla ŝtalo, nikromo, kobalto-kromo), struktura dezajno (malsamaj strutpadronoj kaj larĝoj, diametroj kaj longoj, radiala forto, radiopaco) kaj liveraĵsistemoj (mem-vastigebla aŭ balon-vastigebla).
Ĝenerale, la nova BMS konsistas el kobalt-kroma alojo, kiu rezultigas pli maldikaj apogtraboj kun plibonigita navigebleco, konservante mekanikan forton.
Ili konsistas el metala stent-platformo (kutime rustorezista ŝtalo) kaj kovritaj per polimero kiu eluas kontraŭ-proliferativajn kaj/aŭ kontraŭinflamatoriajn terapiojn.
Sirolimus (ankaŭ konata kiel rapamicino) estis origine desegnita kiel kontraŭfunga agento. Ĝia mekanismo de ago devenas de blokado de ĉelcikloprogresado blokante la transiron de G1-fazo al S-fazo kaj malhelpante novintima formadon. En 2001, la "unua en-homa" sperto kun SES montris promesplenajn rezultojn, kondukante al la evoluo de la Cypher-efikecoj pruvis kvar grandajn rezultojn.
Paclitaxel estis origine aprobita por ovaria kancero, sed ĝiaj potencaj citostataj ecoj - la drogo stabiligas mikrotubulojn dum mitozo, kondukas al ĉelciklo-aresto kaj malhelpas novtiman formadon - igas ĝin la kunmetaĵo por Taxus Express PES. La provoj de TAXUS V kaj VI pruvis la longperspektivan efikecon de PES en alta riska, subkomplekso koronaria platformo TAXUS. por pli facila livero.
Decida indico de du sistemaj recenzoj kaj meta-analizoj indikas ke SES havas avantaĝon super PES pro pli malaltaj tarifoj de ISR kaj cela vaskularigo (TVR), same kiel tendenco al pliigita akuta miokardia infarkto (AMI) en la PES-kohorto.27,28
Duageneraciaj aparatoj reduktis strutdikecon, plibonigitan flekseblecon/livereblon, plifortigitan polimeran biokongruecon/drogajn eluiĝajn profilojn, kaj bonegan re-endoteligon-kinetikon. En nuntempa praktiko, ili estas la plej altnivelaj DES-dezajnoj kaj gravaj koronariaj stentoj enplantitaj tutmonde.
Taxus Elements estas plia progreso kun unika polimero desegnita por maksimumigi fruan liberigon kaj novan platen-kroman apogsistemon, kiu provizas pli maldikaj apogtraboj kaj plifortigita radiopaco.La PERSEUS-proceso 29 notis similajn rezultojn inter Element kaj Taxus Express dum ĝis 12 monatoj.Tamen mankas provoj komparantaj taksusajn elementojn kun aliaj du-generaciaj DES.
La Zotarolimus-eluziiga stent (ZES) Endeavour baziĝas sur pli forta kobalt-kroma stent-platformo kun pli alta fleksebleco kaj pli malgranda stent-apoggrandeco. Zotarolimus estas sirolimus-analoaĵo kun similaj imunosupresaj efikoj sed plifortigita lipofileco por plibonigi la vazmuron lokalizi. s estas forigitaj dum la komenca vundofazo, sekvita de arteria riparo. Post la unua ENDEAVOR-provo, la posta ENDEAVOR III-provo komparis ZES kun SES, kiu montris pli grandan malfruan lumenperdon kaj ISR sed malpli da gravaj adversaj kardiovaskulaj eventoj (MACE) ol SES. , ŝajne de tre progresinta ST en la ZES-grupo.31 Tamen, la PROTECT-provo ne sukcesis pruvi diferencon en ST-tarifoj inter la Endeavour kaj Cypher-stent.32.
Endeavour Resolute estas plibonigita versio de la Endeavour-stent kun nova tritavola polimero. La pli nova Resolute Integrity (kelkfoje referita kiel la triageneracia DES) estas bazita sur nova platformo kun pli altaj liveraj kapabloj (la Integrity BMS-platformo), kaj nova, pli biokongrua tritavola polimero, povas subpremi la plej longan inflaman respondon al la komencaj provoj de drogo dum la sekvaj provoj. te kun Xience V (everolimus-eluziiga stent [EES]) montris nemalsuperecon de la Resolute-sistemo rilate morton kaj cel-lezmalsukceson.33,34.
Everolimus, derivaĵo de sirolimus, ankaŭ estas ĉela ciklo-inhibitoro uzata en la disvolviĝo de Xience (Multi-link Vision BMS-platformo)/Promus (Platinum Chromium-platformo) EES. La SPIRIT-provo 35-37 montris plibonigitan rendimenton kaj reduktis MACE kun Xience V kompare kun PES, dum la BELEGA provo ne subpremis tion en la kliniko9 kaj ne subpremis la klinikon en monatoj9. eventoj je 12 monatoj.38 Fine, la stent Xience montris avantaĝojn super BMS en la medio de miokardia infarkto (MI) de ST-segmento-alteco.39
EPC-oj estas subaro de cirkulantaj ĉeloj implikitaj en angia homeostazo kaj endotelia riparo. Plibonigo de EPC-oj ĉe la loko de vaskula vundo antaŭenigos fruan re-endoteligon, eble reduktante la riskon de ST.EPC-biologio. La unua provo de biologio en la kampo de stent-dezajno estas la CD34-antikorp-tegita Genous kapabla per ligado de sia hemato-sento-marko de stent-repoitiko plibonigas. aligo.Kvankam la komencaj studoj estis kuraĝigaj, lastatempaj pruvoj montras altajn indicojn de TVR.40
Konsiderante la eble malutilajn efikojn de polimer-induktita prokrasta resanigo, kiu estas asociita kun la risko de ST, bioabsorbeblaj polimeroj ofertas la avantaĝojn de DES, evitante longdaŭrajn zorgojn pri polimera persisto. Ĝis nun, malsamaj bioabsorbeblaj sistemoj estis aprobitaj (ekz. Nobori kaj Biomatrix, biolimus eluting stent, sed la finfinaj subtenaj rezultoj), ili estas longaj rezultoj. 1
Biosorbeblaj materialoj havas la teorian avantaĝon de komence provizi mekanikan subtenon kiam elasta regreso estas konsiderata kaj redukti la longperspektivajn riskojn asociitajn kun ekzistantaj metalapogtraboj. Novaj teknologioj kaŭzis la evoluon de laktacido-bazitaj polimeroj (poli-l-laktika acido [PLLA]), sed multaj stent-sistemoj estas en evoluo, kvankam determini la idealan ekvilibron inter medikamenta elucio kaj defio de sekureca defio. de everolimus-eluziaj PLLA-stents.43 La duageneracia Absorb-stent-revizio estis plibonigo super la antaŭa kun bona 2-jara sekvado.44 La daŭranta ABSORB II-provo, la unua hazarda provo komparanta la Absorb-stent kun la Xience Prime-stent, devus provizi pliajn datumojn, kaj la unuaj disponeblaj sekurecaj rezultoj por la optimuma tekniko de enplantado, la optimuma sekureca tekniko de enplantado estas promesplena. por esti pli bone klarigita.
Trombozo en ambaŭ BMS kaj DES havas malbonajn klinikajn rezultojn. En registro de pacientoj ricevantaj DES-enplantadon,47 24% de ST-kazoj rezultigis morton, 60% de ne-mortiga MI, kaj 7% de malstabila angino.PCI en kriz ST estas kutime suboptimuma, kun ripetiĝo en 12% de kazoj.48
Altnivela ST havas eble negativajn klinikajn rezultojn. En la studo BASKET-LATE, 6 ĝis 18 monatojn post stent-lokigo, la indicoj de kora morteco kaj ne-mortiga MI estis pli altaj en la grupo DES ol en la grupo BMS (4,9% kaj 1,3% respektive). sekvado, SES (0.6% vs 0%, p = 0.025) kaj PES (0.7%) pliigis la efikon de tre malfrua ST kompare kun BMS je 0.2%, p = 0.028.49 Kontraste, en metaanalizo inkluzive de 5,108 pacientoj, 21 60% 60% estis raportita pliigo de BMS (p = 0.028). 15% nesignifa pliiĝo (Sekvo de 9 monatoj ĝis 3 jaroj).
Multaj registroj, hazardaj provoj kaj metaanalizoj esploris la relativan riskon de ST post enplantado de BMS kaj DES kaj raportis konfliktajn rezultojn. En registro de 6,906 pacientoj ricevantaj BMS aŭ DES, ne estis diferencoj en klinikaj rezultoj aŭ ST-indico dum 1-jara sekvado. MS.49 Metaanalizo de provoj komparantaj SES aŭ PES kun BMS montris pliigitan riskon de morteco kaj MI kun unuageneracia DES kompare kun BMS, 21 kaj alia metaanalizo de 4,545 pacientoj randomigitaj al SES aŭ Ne estis diferenco en la incidenco de ST inter PES kaj BMS post 4 jaroj de sekvado de pacientoj de ST. tion DES post ĉesigo de DAPT.51
Konsiderante la konfliktan indicon, pluraj kunigitaj analizoj kaj meta-analizoj kune determinis, ke unuageneraciaj DES kaj BMS ne diferencis signife en la risko de morto aŭ MI, sed SES kaj PES havis pliigitan riskon de tre progresinta ST kompare kun BMS.Por revizii la disponeblan indicon, la usona Administracio pri Manĝaĵoj kaj Medikamentoj (FDA) nomumis fakan panelon53 kiu publikigis deklaron agnoskante, ke unuageneracia DES estis efika por la suretikedaj indikoj kaj ke la risko de tre progresinta ST estis malgranda sed malgranda.Signifa pliiĝo. Kiel rezulto, la FDA kaj la asocio rekomendas plilongigi la DAPT-periodon al 1 jaro, kvankam ekzistas malmulte da datumoj por subteni ĉi tiun aserton.
Kiel menciite pli frue, duageneracia DES kun altnivelaj dezajnaj trajtoj estis evoluigitaj. CoCr-EES-oj spertis la plej ampleksajn klinikajn studojn. En metaanalizo de Baber et al,54 inkluzive de 17,101 pacientoj, CoCr-EES signife reduktis difinitan/probablajn ST kaj MI kompare kun PES, SES kaj ZESF kaj aliaj monatoj post aliaj montritaj. 6,775 pacientoj, kiujn CoCr-EES havis signife pli malaltan fruan, malfrue, 1- kaj 2-jaran difinitan ST kompare kun aliaj kunigitaj DES.55 Realaj studoj pruvis redukton de ST-risko kun CoCr-EES kompare kun unuageneracia DES.56
Re-ZES estis komparita kun CoCr-EES en RESOLUTE-AC kaj TWENTE-provoj.33,57 Ne estis signifa diferenco en la efiko de morteco, miokardia infarkto aŭ difinita ST inter la du stentoj.
En reto-meta-analizo de 50,844 pacientoj inkluzive de 49 RCTs, 58CoCr-EES estis asociita kun signife pli malalta efiko de difinita ST ol BMS, rezulto ne observita en aliaj DES;la redukto estis ne nur en Signifa frua kaj je 30 tagoj (odds ratio [OR] 0.21, 95% konfidenca intervalo [CI] 0.11-0.42) kaj ankaŭ je 1 jaro (OR 0.27, 95% CI 0.08-0.74) kaj 2 jaroj (OR 0.35% SES, 0.35% SES, .095-0.42) ZES, CoCr-EES estis asociita kun pli malalta efiko de ST je 1 jaro.
Frua ST rilatas al malsamaj faktoroj. Suba plaka morfologio kaj tromboŝarĝo ŝajnas influi rezultojn post PCI;59 Pli profunda stretpenetro pro nekroza kerno (NC) prolapso, mediaj larmoj en stent-longoj, sekundara dissekco kun restaj randoj aŭ signifa marĝeno mallarĝigo Optimuma stentado, nekompleta apogo kaj nekompleta ekspansio60 Traktado-reĝimo kun kontraŭplaketaj drogoj ne signife influas la efikon de frua ST kaj suba incidenco de STMS en frua trikuta BMS komparita kun hazarda BTS. estis similaj (<1%).61 Tiel, frua ST ŝajnas ĉefe rilatita al subaj terapiaj lezoj kaj kirurgiaj faktoroj.
Hodiaŭ, speciala fokuso estas sur malfrua/tre malfrua ST. Se proceduraj kaj teknikaj faktoroj ŝajnas ludi gravan rolon en la disvolviĝo de akra kaj subakuta ST, la mekanismo de malfruaj trombotaj eventoj ŝajnas esti pli kompleksa. Oni sugestis, ke iuj pacientaj trajtoj povas esti riskfaktoroj por progresinta kaj tre progresinta ST: diabeto mellitus, ACS dum komenca, kora malsukceso reduktas, rena malsukceso ene de la plej granda malsukceso 30. tagoj de komenca kirurgio. Por BMS kaj DES, proceduraj variabloj, kiel malgranda angiograndeco, forkiĝo, polivaskula malsano, kalkiĝo, totala okludo, longaj stentoj, ŝajnas esti asociitaj kun la risko de progresinta ST.62,63. Nesufiĉa respondo al antiplaketa terapio estas grava riskfaktoro por progresinta DES-trombozo 51 . genetikaj polimorfismoj ĉe la receptornivelo (precipe klopidogrela rezisto), kaj suprenreguligo de aliaj trombocitaj aktivigaj vojoj. En-stent-novaterosklerozo estas konsiderata grava mekanismo de malfrua stent-malsukceso, inkluzive de malfrua ST64 (sekcio "En-stent-neoaterosklerozo"). La nerompita endotelio disigas la sekreton de la sangotrombo kaj antitrombotaj sekretoj disigas la muron kaj antitrombozajn vazojn. vasodilatory substancoj.DES elmontras la vazomuron al kontraŭproliferativaj medikamentoj kaj drog-eliva platformo kun diferencaj efikoj sur endotelia resanigo kaj funkcio, kun risko de malfrua trombozo.65 Patologiaj studoj sugestas ke la daŭraj polimeroj de unua generacio DES povas kontribui al kronika inflamo, kronika fibrino-risko de pliigo de endotelia deponado kaj konigo de fibrino pliigita deponado de hematozo3. Malfrua hipersensiveco al DES ŝajnas esti alia mekanismo kondukanta al ST.Virmani et al66 raportis post-mortemajn post-ST-trovojn montrante aneŭrisman ekspansion ĉe la stent-segmento kun lokaj hipersentemaj reagoj kunmetitaj de T-limfocitoj kaj eosinofiloj;ĉi tiuj trovoj povas reflekti la influon de neerodigeblaj polimeroj.67 Stent-malapozo povas esti pro suboptimuma stent-vastigo aŭ okazi monatojn post PCI. Kvankam procedura misapozicio estas riskfaktoro por akra kaj subakuta ST, la klinika signifo de akirita stent-malapozo povas dependi de agresema arteria restrukturado aŭ drog-induktita, sed ĝia klinika signifo estas prokrastita.
La protektaj efikoj de duageneracia DES povas inkluzivi pli rapidan kaj sendifektan endoteligon, same kiel diferencojn en stent-alojo kaj strukturo, stretdikeco, polimerpropraĵoj, kaj kontraŭproliferativa drogspeco, dozo kaj kinetiko.
Rilate al CoCr-EES, maldikaj (81 µm) kobalt-kromaj stent apogtraboj, kontraŭtrombotaj fluoropolimeroj, malalta polimero, kaj drogŝarĝado povas kontribui al pli malalta incidenco de ST. Eksperimentaj studoj montris ke la trombozo kaj trombociza deponaĵo de fluoropolimer-tegitaj stentoj havas signife pli malaltajn degeneraciajn propraĵojn ol tiuj du aliaj degenerado-propraĵoj. servas plian studon.
Koronariaj stentoj plibonigas la kirurgian sukcesprocenton de koronariaj intervenoj kompare kun tradicia perhaŭta transluma koronaria angioplastio (PTCA), kiu havas mekanikajn komplikaĵojn (angia okludo, dissekcio, ktp.) kaj altajn restenozajn indicojn (ĝis 40%-50% de kazoj).Antaŭ la malfruaj 1990-aj jaroj, preskaŭ 70% de PCI estis faritaj kun BMS-enplantado.
Tamen, malgraŭ progresoj en teknologio, teknikoj kaj kuracaj traktadoj, la risko de restenozo post BMS-enplantado estas proksimume 20%, kun >40% en specifaj subgrupoj.71 Ĝenerale, klinikaj studoj montris, ke restenozo post BMS-enplantado, simila al tio observita kun konvencia PTCA, pintas je 3-6 monatoj kaj solvas post 1 jaro.72
DES plu reduktas la efikon de ISR,73 kvankam ĉi tiu redukto dependas de la angiografio kaj klinika agordo. La polimera tegaĵo sur la DES liberigas kontraŭinflamajn kaj kontraŭproliferajn agentojn, malhelpas novintima formadon, kaj prokrastas la vaskulan riparprocezon dum monatoj ĝis jaroj.74 Persista novintima kresko dum longdaŭra sekvado post la implantado de DES kaj klinika observado estis konata kiel "fenenplantado kaj observado de DES". studoj.75
Vaskula vundo dum PCI produktas kompleksan procezon de inflamo kaj riparo en relative mallonga tempodaŭro (semajnoj ĝis monatoj), kondukante al endoteligo kaj novintima kovrado. Laŭ histopatologiaj observoj, la novintima hiperplazio (BMS kaj DES) post enplantado de stent estis ĉefe kunmetita de proliferaj glataj muskolaj ĉeloj-riĉaj en eksterĉelaj matricoj-70 ĉeloj.
Tiel, neointima hiperplazio reprezentas riparprocezon implikantan koaguliĝon kaj inflamajn faktorojn same kiel ĉelojn kiuj induktas glatmuskolajn ĉelojn proliferadon kaj eksterĉelan matrican formadon. Tuj post PCI, trombocitoj kaj fibrino deponiĝas sur la vazmuro kaj varbas leŭkocitojn per serio de ĉelaj adheraj molekuloj. 1b/CD18) kaj trombocitula glikoproteino Ibα 53 aŭ fibrinogeno ligita al trombocita glikoproteino IIb/IIIa.76,77
Laŭ emerĝantaj datumoj, osta medolo-derivataj praĉeloj estas implikitaj en vaskulaj respondoj kaj riparaj procezoj. Mobilizado de EPC-oj de osta medolo en ekstercentran sangon antaŭenigas endotelan regeneradon kaj postnaskan novvaskularigon. Ŝajnas, ke ostamedolo-glatmuskolaj praĉeloj (SMPC) migras al la loko de vaskula lezo, antaŭpozitiva kondukanta al vaskula lezo, antaŭpozitiva proliferado de ĉeloj. esti fiksa loĝantaro de EPC-oj;pliaj studoj montris, ke CD34-surfaca antigeno fakte rekonas nediferencigitajn ostamedolo-stamĉelojn kun la kapablo diferenciĝi en EPC-ojn kaj SMPC-ojn. Transdiferencigo de CD34-pozitivaj ĉeloj al la EPC aŭ SMPC-genlinio dependas de la loka medio;iskemiaj kondiĉoj induktas diferencigon al la EPC-fenotipo por antaŭenigi re-endoteligon, dum inflamaj kondiĉoj induktas diferencigon al la SMPC-fenotipo por antaŭenigi novintiman proliferadon.79
Diabeto pliigas la riskon de ISR je 30%-50% post BMS-enplantado,80 kaj la pli alta incidenco de restenozo en diabetaj pacientoj kompare kun nediabetaj pacientoj ankaŭ daŭris en la DES-epoko. La mekanismoj subestas ĉi tiun observadon verŝajne estas multfaktoriaj, implikante ĉieajn (ekz., ŝanĝeblecon en inflama respondo) kaj anatomiajn (ekz., disvastigantaj malsanoj, pli longaj riskaj faktoroj, ktp.). .70
La diametro de la vazo kaj la longeco de la lezo sendepende influis la efikon de ISR, kun pli malgranda diametro/pli longaj lezoj signife pliigante restenozajn indicojn kompare kun pli granda diametro/pli mallongaj lezoj.71
La unuageneraciaj stent-platformoj montris pli dikaj stent-apogtraboj kaj pli altajn ISR-tarifojn kompare kun duageneraciaj stent-platformoj kun pli maldikaj apogtraboj.
Krome, la efiko de restenozo estis rilatita al stent-longo, kun stent-longoj>35 mm preskaŭ duoble pli longaj ol tiuj <20 mm.La fina stent-minimuma lumendiametro ankaŭ ludis gravan rolon: pli malgranda fina minimuma lumendiametro antaŭdiris signife pliigitan riskon de restenozo.81,82.
Tradicie, intima hiperplazio post enplantado de BMS estas konsiderata stabila, kun frua pinto inter 6 monatoj kaj 1 jaro, sekvita de malfrua kvieta periodo. Frua pinto de intima kresko antaŭe estis raportita, sekvita de intima regreso kun lumena pligrandigo plurajn jarojn post enplantado de stent;71 glatmuskola ĉelmaturiĝo kaj ŝanĝoj en la eksterĉela matrico-mekanismo estis sugestitaj por malprogresaj neaj matrico-mekanismoj. pli longa longtempa sekvado montris trifazan respondon post BMS-lokigo, kun frua restenozo, meza regreso kaj malfrua lumena restenozo.84
En la epoko DES, malfrua novintima kresko estis komence pruvita post SES aŭ PES-enplantado en bestaj modeloj.85 Pluraj IVUS-studoj montris fruan malfortiĝon de intima kresko sekvita de malfrua reatingo dum tempo post SES aŭ PES-enplantado, eble pro daŭranta inflama procezo.86
Malgraŭ la "stabileco" tradicie atribuita al ISR, ĉirkaŭ unu triono de BMS ISR-pacientoj disvolvas ACS.4
Estas kreskanta evidenteco, ke kronika inflamo kaj/aŭ endotela nesufiĉo induktas progresintan neoaterosklerozon ene de BMS kaj DES (ĉefe unua-generacia DES), kiu povas esti grava mekanismo por progresinta ISR aŭ progresinta ST.Inoue et al.87 raportis histologiajn trovojn de nekropsiospecimenoj post enplantado de Palmaz-Schatz koronariaj stentoj, sugestante ke peri-stent-inflamo povas akceli novajn maldolorajn aterosklerotajn ŝanĝojn ene de la stent.Aliaj studoj10 montris ke restenota histo ene de la BMS, dum 5 jaroj, konsistas el lastatempe emerĝanta perinflamo, kun aŭosklerozaj aliaj;specimenoj de ACS-kazoj montras tipajn vundeblajn plakojn en denaskaj koronariaj arterioj Histologia morfologio de la bloko kun ŝaŭmaj makrofagoj kaj kolesterolkristaloj. Krome, kiam oni komparas BMS kaj DES, oni rimarkis signifan diferencon en la tempo al disvolviĝo de nova aterosklerozo.11,12 La plej fruaj aterosklerozaj ŝanĝoj en monatoj post la enplantado de BMS ŝanĝiĝas en la sama enplantado de SES en ŝaŭma infiltrado. lezoj okazis 2 jarojn poste kaj restis malofta trovo ĝis 4 jaroj. Krome, DES-stenting por malstabilaj lezoj kiel maldika-kapa fibroaterosklerozo (TCFA) aŭ intima rompo havas pli mallongan tempon al evoluo kompare kun BMS. Tiel, novaterosklerozo ŝajnas esti pli ofta kaj okazas unue en BMS-generacia patogenezo pli frue ol en BMS-generacio pli frue.
La efiko de duageneracia DES aŭ DES en evoluo restas studinda;kvankam kelkaj ekzistantaj observoj de duageneracia DESs88 sugestas malpli inflamon, la incidenco de neoaterosklerozo estas simila al tiu de unua generacio, sed Plia esplorado daŭre estas necesa.