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Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 Department of Cardiology, Poliambulanza Foundation Hospital, Brescia, 2 Department of Cardiology, Catholic University of the Sacred Heart of Rome, Italy Los DES de primera generación parecen haber moderado este fenómeno en comparación con los DES de primera generación, pero persisten serias preocupaciones sobre las posibles complicaciones tardías de la implantación de stents, como la trombosis del stent (ST) y la resección del stent.Estenosis (ISR). ST es un evento potencialmente catastrófico que se ha reducido significativamente a través de stent optimizado, nuevos diseños de stent y terapia antiplaquetaria dual. El mecanismo exacto que explica su aparición está bajo investigación y, de hecho, múltiples factores son responsables. crecimiento durante el seguimiento a largo plazo, un fenómeno conocido como el fenómeno de "recuperación tardía". La percepción de que la ISR es una condición clínica relativamente benigna ha sido desafiada recientemente por la evidencia de que los pacientes con ISR pueden desarrollar síndromes coronarios agudos.a menudo se utiliza para completar la angiografía coronaria diagnóstica e impulsar procedimientos intervencionistas. La tomografía de coherencia óptica intracoronaria se considera actualmente la técnica de imagen más avanzada. En comparación con la ecografía intravascular, proporciona una mejor resolución (al menos >10 veces), lo que permite una caracterización detallada de la estructura de la superficie de la pared del vaso. se ha convertido en el principal sospechoso en la patogenia de la falla tardía del stent.Palabras clave: stent coronario, trombosis del stent, reestenosis, neoaterosclerosis
La intervención coronaria percutánea (ICP) con implantación de stent es el procedimiento más utilizado para el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria sintomática, y la técnica continúa evolucionando.1 Aunque los stents liberadores de fármacos (SFA) minimizan las limitaciones de los stents de metal desnudo (BMS), pueden ocurrir complicaciones tardías como la trombosis del stent (ST) y la reestenosis intra-stent (ISR) con la implantación del stent., quedan serias preocupaciones.2-5
Si la ST es un evento potencialmente catastrófico, el reconocimiento de que la ISR es una enfermedad relativamente benigna ha sido desafiada recientemente por la evidencia del síndrome coronario agudo (SCA) en pacientes con ISR.4
Hoy en día, la tomografía de coherencia óptica intracoronaria (OCT)6-9 se considera la técnica de imagen de vanguardia actual, que ofrece una mejor resolución que la ecografía intravascular (IVUS). Los estudios de imagen "in vivo", 10-12 en consonancia con los hallazgos histológicos, muestran un "nuevo" mecanismo de respuesta vascular después de la implantación del stent, con "neoaterosclerosis" de novo dentro de BMS y SLF.
En 1964, Charles Theodore Dotter y Melvin P Judkins describieron la primera angioplastia. En 1978, Andreas Gruntzig realizó la primera angioplastia con balón (angioplastia simple con balón);fue un tratamiento revolucionario, pero tenía los inconvenientes del cierre agudo de vasos y la reestenosis.13 Esto impulsó el descubrimiento de los stents coronarios: Puel y Sigwart implantaron el primer stent coronario en 1986, proporcionando un stent para prevenir el cierre agudo de vasos y la retracción sistólica tardía.14 el Stent Restenosis Study 16, abogó por la seguridad de la colocación de stents con terapia antiplaquetaria dual (DAPT) y/o técnicas de despliegue apropiadas.17,18 Después de estos ensayos, hubo un aumento significativo en el número de PCI realizadas.
Sin embargo, el problema de la hiperplasia iatrogénica de la neoíntima dentro del stent después de la colocación de un BMS se identificó rápidamente, lo que resultó en una ISR en el 20 % al 30 % de las lesiones tratadas. En 2001, se introdujo el DES19 para minimizar la necesidad de reestenosis y reintervención. de todos los PCI iban acompañados de DES.
Todo tiene sus inconvenientes y, desde 2005, ha aumentado la preocupación por la seguridad de los SLF de “primera generación”, y se han desarrollado e introducido stents de nueva generación como el 20,21.22 Desde entonces, los esfuerzos para mejorar el rendimiento de los stents han crecido rápidamente y se han seguido descubriendo y comercializando nuevas y sorprendentes tecnologías.
BMS es un tubo de alambre delgado de malla. Después de la primera experiencia con el soporte de "pared", el soporte Gianturco-Roubin y el soporte Palmaz-Schatz, ahora hay muchos BMS diferentes disponibles.
Son posibles tres diseños diferentes: bobina, malla tubular y tubo ranurado. Los diseños de bobina presentan alambres o tiras de metal en forma de bobina circular;los diseños de malla tubular presentan alambres envueltos juntos en una malla para formar un tubo;Los diseños de tubos ranurados consisten en tubos de metal cortados con láser. Estos dispositivos varían en composición (acero inoxidable, nicromo, cromo cobalto), diseño estructural (diferentes patrones y anchos de puntal, diámetros y longitudes, fuerza radial, radiopacidad) y sistemas de administración (autoexpandible o globo expandible) .
Generalmente, el nuevo BMS consiste en una aleación de cobalto-cromo, lo que da como resultado puntales más delgados con una mejor navegabilidad, manteniendo la resistencia mecánica.
Consisten en una plataforma de stent de metal (generalmente de acero inoxidable) y recubierta con un polímero que eluye la terapia antiproliferativa y/o antiinflamatoria.
Sirolimus (también conocido como rapamicina) se diseñó originalmente como un agente antifúngico. Su mecanismo de acción se deriva del bloqueo de la progresión del ciclo celular al bloquear la transición de la fase G1 a la fase S e inhibir la formación de neoíntima. En 2001, la experiencia "primera en humanos" con SES mostró resultados prometedores, lo que condujo al desarrollo del stent Cypher.23 Grandes ensayos demostraron su eficacia en la prevención de ISR.veinticuatro
El paclitaxel se aprobó originalmente para el cáncer de ovario, pero sus potentes propiedades citostáticas (el fármaco estabiliza los microtúbulos durante la mitosis, conduce a la detención del ciclo celular e inhibe la formación de neoíntima) lo convierten en el compuesto para Taxus Express PES. Los ensayos TAXUS V y VI demostraron la eficacia a largo plazo de PES en la enfermedad arterial coronaria compleja de alto riesgo.25,26 El TAXUS Liberté posterior presentó una plataforma de acero inoxidable para facilitar la administración.
La evidencia concluyente de dos revisiones sistemáticas y metanálisis sugiere que SES tiene una ventaja sobre PES debido a tasas más bajas de ISR y revascularización del vaso objetivo (TVR), así como a una tendencia hacia un aumento del infarto agudo de miocardio (IAM) en la cohorte de PES.27,28
Los dispositivos de segunda generación tienen un grosor de strut reducido, flexibilidad/capacidad de entrega mejoradas, biocompatibilidad de polímeros/perfiles de elución de fármacos mejorados y una cinética de reendotelización excelente. En la práctica contemporánea, son los diseños de DES más avanzados y los principales stents coronarios implantados en todo el mundo.
Taxus Elements es un avance adicional con un polímero único diseñado para maximizar la liberación temprana y un nuevo sistema de puntales de cromo-platino que proporciona puntales más delgados y una radiopacidad mejorada. El ensayo PERSEUS 29 observó resultados similares entre Element y Taxus Express hasta por 12 meses. Sin embargo, faltan ensayos que comparen elementos de tejo con otros DES de segunda generación.
El stent liberador de zotarolimus (ZES) Endeavour se basa en una plataforma de stent de cobalto-cromo más fuerte con mayor flexibilidad y un tamaño de puntal de stent más pequeño. El zotarolimus es un análogo del sirolimus con efectos inmunosupresores similares pero lipofilia mejorada para mejorar la localización de la pared del vaso. El ZES utiliza un nuevo recubrimiento de polímero de fosforilcolina diseñado para maximizar la biocompatibilidad y minimizar la inflamación. La mayoría de los fármacos se eluyen durante la fase inicial de la lesión, seguida de la reparación arterial. Después del primer ensayo ENDEAVOR, el ensayo ENDEAVOR III posterior comparó ZES con SES, que mostró una mayor pérdida de luz tardía e ISR pero menos eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) que SES. Stents Cypher.32
Endeavour Resolute es una versión mejorada del stent Endeavour con un nuevo polímero de tres capas. El nuevo Resolute Integrity (a veces denominado DES de tercera generación) se basa en una nueva plataforma con mayores capacidades de administración (la plataforma Integrity BMS) y un nuevo polímero de tres capas más biocompatible que puede suprimir la respuesta inflamatoria inicial y eluir la mayor parte del fármaco durante los próximos 60 días. Un ensayo que compara Resolute con Xience V (everolimus-e stent de cementación [SLE]) demostró la no inferioridad del sistema Resolute en términos de muerte y falla de la lesión diana.33,34
Everolimus, un derivado de sirolimus, también es un inhibidor del ciclo celular utilizado en el desarrollo de Xience (plataforma BMS Multi-link Vision)/Promus (plataforma Platinum Chromium) EES. El ensayo SPIRIT 35-37 demostró un mejor rendimiento y una reducción de MACE con Xience V en comparación con PES, mientras que el ensayo EXCELLENT demostró que EES no fue inferior a SES en la supresión de la pérdida tardía a los 9 meses y los eventos clínicos a los 12 meses.38 Finalmente, el ensayo Xience el stent demostró ventajas sobre el BMS en el contexto del infarto de miocardio (IM) con elevación del segmento ST39.
Las EPC son un subconjunto de células circulantes involucradas en la homeostasis vascular y la reparación endotelial. La mejora de las EPC en el sitio de la lesión vascular promoverá la reendotelización temprana, reduciendo potencialmente el riesgo de ST. , la evidencia reciente apunta a altas tasas de TVR.40
Teniendo en cuenta los efectos potencialmente perjudiciales del retraso en la cicatrización inducido por polímeros, que se asocia con el riesgo de ST, los polímeros bioabsorbibles ofrecen los beneficios de los SLF y evitan las preocupaciones de larga data sobre la persistencia del polímero. Hasta la fecha, se han aprobado diferentes sistemas bioabsorbibles (p. ej., Nobori y Biomatrix, stent liberador de biolimus, Synergy, EES, Ultimaster, SES), pero la literatura que respalda sus resultados a largo plazo es limitada.41
Los materiales bioabsorbibles tienen la ventaja teórica de proporcionar soporte mecánico inicialmente cuando se considera el retroceso elástico y reducir los riesgos a largo plazo asociados con los puntales metálicos existentes. Las nuevas tecnologías han llevado al desarrollo de polímeros a base de ácido láctico (ácido poli-l-láctico [PLLA]), pero muchos sistemas de stent están en desarrollo, aunque determinar el equilibrio ideal entre la elución del fármaco y la cinética de degradación sigue siendo un desafío. El ensayo ABSORB demostró la seguridad y eficacia de los stents PLLA liberadores de everolimus.43 El segundo La revisión del stent Absorb de última generación fue una mejora con respecto al anterior con un buen seguimiento de 2 años.44 El ensayo ABSORB II en curso, el primer ensayo aleatorizado que compara el stent Absorb con el stent Xience Prime, debería proporcionar más datos, y los primeros resultados disponibles son prometedores.45 Sin embargo, es necesario aclarar mejor el entorno ideal, la técnica de implantación óptima y el perfil de seguridad para las lesiones coronarias.
La trombosis tanto en SBA como en SLF tiene malos resultados clínicos. En un registro de pacientes que recibieron implante de SLF,47 el 24 % de los casos de ST resultaron en muerte, el 60 % por IM no fatal y el 7 % por angina inestable. La ICP en ST de emergencia suele ser subóptima, con recurrencia en el 12 % de los casos.48
El ST avanzado tiene resultados clínicos potencialmente adversos. En el estudio BASKET-LATE, de 6 a 18 meses después de la colocación del stent, las tasas de mortalidad cardíaca e infarto de miocardio no fatal fueron más altas en el grupo DES que en el grupo BMS (4,9 % y 1,3 %, respectivamente). , p = 0,025) y PES (0,7 %) aumentaron la incidencia de ST muy tardía en comparación con BMS en un 0,2 %, p = 0,028).49 Por el contrario, en un metanálisis que incluyó a 5.108 pacientes 21 , se notificó un aumento relativo del 60 % en muerte o IM con SES en comparación con BMS (p = 0,03), mientras que PES se asoció con un aumento no significativo del 15 % (seguimiento de 9 meses a 3 años).
Numerosos registros, ensayos aleatorizados y metanálisis han investigado el riesgo relativo de ST después de la implantación de BMS y SLF y han informado resultados contradictorios. En un registro de 6906 pacientes que recibieron BMS o SLF, no hubo diferencias en los resultados clínicos o las tasas de ST durante el seguimiento de 1 año. PES con BMS mostró un mayor riesgo de mortalidad e IM con DES de primera generación en comparación con BMS, 21 y otro metanálisis de 4.545 pacientes aleatorizados a SES o No hubo diferencia en la incidencia de ST entre PES y BMS a los 4 años de seguimiento. 50 Otros estudios del mundo real han demostrado un mayor riesgo de ST avanzado e IM en pacientes que reciben DES de primera generación después de la interrupción de TAPD.
Dada la evidencia contradictoria, varios análisis combinados y metanálisis determinaron que los DES y BMS de primera generación no diferían significativamente en el riesgo de muerte o infarto de miocardio, pero SES y PES tenían un mayor riesgo de ST muy avanzado en comparación con BMS.Para revisar la evidencia disponible, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) nombró un panel de expertos53 que emitió una declaración en la que reconocía que los DES de primera generación eran efectivos para las indicaciones en la etiqueta y que el riesgo de ST muy avanzada era pequeño pero pequeño.Un aumento significativo. Como resultado, la FDA y la asociación recomiendan extender el período DAPT a 1 año, aunque hay pocos datos que respalden esta afirmación.
Como se mencionó anteriormente, se han desarrollado DES de segunda generación con características de diseño avanzadas. Los SLE-CoCr han sido objeto de los estudios clínicos más extensos. En un metanálisis realizado por Baber et al,54 que incluyó a 17 101 pacientes, el SLE-CoCr redujo significativamente el ST y el IM definidos/probables en comparación con PES, SES y ZES después de 21 meses. ST temprana, tardía, definitiva a 1 y 2 años en comparación con otros SLF agrupados.55 Los estudios del mundo real han demostrado una reducción en el riesgo de ST con CoCr-EES en comparación con los SLF de primera generación.56
Re-ZES se comparó con CoCr-EES en los ensayos RESOLUTE-AC y TWENTE.33,57 No hubo diferencias significativas en la incidencia de mortalidad, infarto de miocardio o ST definitivo entre los dos stents.
En un metanálisis en red de 50 844 pacientes, incluidos 49 ECA, el SEE58CoCr se asoció con una incidencia significativamente menor de ST definitiva que el SBA, un resultado que no se observó en otros SFA;la reducción no solo fue significativa temprana y a los 30 días (odds ratio [OR] 0,21, intervalo de confianza [IC] del 95 % 0,11-0,42) y también al año (OR 0,27, IC del 95 % 0,08-0,74) y a los 2 años (OR 0,35, IC del 95 % 0,17-0,69). En comparación con PES, SES y ZES, CoCr-EES se asoció con una menor incidencia de TS al año.
La ST temprana está relacionada con diferentes factores. La morfología de la placa subyacente y la carga del trombo parecen influir en los resultados después de la ICP;59 Penetración más profunda del strut debido al prolapso del núcleo necrótico (NC), desgarros mediales en las longitudes del stent, disección secundaria con márgenes residuales o estrechamiento significativo del margen Colocación óptima del stent, aposición incompleta y expansión incompleta s y factores quirúrgicos.
Hoy en día, un enfoque particular está en ST tardía/muy tardía. Si los factores técnicos y de procedimiento parecen desempeñar un papel importante en el desarrollo de ST aguda y subaguda, el mecanismo de los eventos trombóticos tardíos parece ser más complejo. Se ha sugerido que ciertas características de los pacientes pueden ser factores de riesgo para ST avanzada y muy avanzada: diabetes mellitus, SCA durante la cirugía inicial, insuficiencia renal, edad avanzada, fracción de eyección reducida, eventos cardíacos adversos importantes dentro de los 30 días posteriores a la cirugía inicial. s, enfermedad polivascular, calcificación, oclusión total, stents largos, parecen estar asociados con el riesgo de ST avanzada.62,63 La respuesta insuficiente a la terapia antiplaquetaria es un factor de riesgo importante para la trombosis avanzada del SLF. la neoateroesclerosis tardía se considera un mecanismo importante del fracaso tardío del stent, incluido el ST64 tardío (sección “Neoaterosclerosis intrastent”). El endotelio intacto separa la pared del vaso trombosado y los puntales del stent del flujo sanguíneo y secreta sustancias antitrombóticas y vasodilatadoras. El DES expone la pared del vaso a fármacos antiproliferativos y a una plataforma liberadora de fármacos con efectos diferenciales sobre la cicatrización y la función endoteliales, con riesgo de trombosis tardía65. los estudios sugieren que los polímeros duraderos del DES de primera generación pueden contribuir a la inflamación crónica, el depósito crónico de fibrina, la cicatrización endotelial deficiente y el consiguiente aumento del riesgo de trombosis.3 La hipersensibilidad tardía al DES parece ser otro mecanismo que lleva a la ST. Virmani et al66 informaron hallazgos post-ST post-mortem que mostraban expansión del aneurisma en el segmento del stent con reacciones locales de hipersensibilidad compuestas por linfocitos T y eosinófilos;estos hallazgos pueden reflejar la influencia de polímeros no erosionables.67 La mala aposición del stent puede deberse a una expansión subóptima del stent o puede ocurrir meses después de la ICP. Aunque la mala aposición del procedimiento es un factor de riesgo para ST aguda y subaguda, la importancia clínica de la mala aposición adquirida del stent puede depender de la remodelación arterial agresiva o del retraso en la cicatrización inducido por fármacos, pero su importancia clínica es controvertida.68
Los efectos protectores del DES de segunda generación pueden incluir una endotelización más rápida e intacta, así como diferencias en la aleación y la estructura del stent, el grosor del puntal, las propiedades del polímero y el tipo, la dosis y la cinética del fármaco antiproliferativo.
En relación con el CoCr-EES, los puntales delgados (81 µm) del stent de cobalto-cromo, los fluoropolímeros antitrombóticos, la baja carga de polímeros y el fármaco pueden contribuir a una menor incidencia de ST. Los estudios experimentales han demostrado que la trombosis y el depósito de plaquetas de los stents recubiertos de fluoropolímero son significativamente más bajos que los de los stents de metal desnudo.69 Si otros SFA de segunda generación tienen propiedades similares, merece más estudio.
Los stents coronarios mejoran la tasa de éxito quirúrgico de las intervenciones coronarias en comparación con la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) tradicional, que presenta complicaciones mecánicas (oclusión vascular, disección, etc.) y altas tasas de reestenosis (hasta un 40-50% de los casos).A fines de la década de 1990, casi el 70 % de las PCI se realizaron con implante de BMS.70
Sin embargo, a pesar de los avances en la tecnología, las técnicas y los tratamientos médicos, el riesgo de reestenosis después de la implantación de BMS es de aproximadamente el 20 %, con >40 % en subgrupos específicos.71 En general, los estudios clínicos han demostrado que la reestenosis después de la implantación de BMS, similar a la observada con la ACTP convencional, alcanza su punto máximo a los 3-6 meses y se resuelve después de 1 año.72
El DES reduce aún más la incidencia de ISR,73 aunque esta reducción depende de la angiografía y el entorno clínico. El revestimiento de polímero del DES libera agentes antiinflamatorios y antiproliferativos, inhibe la formación de neoíntima y retrasa el proceso de reparación vascular durante meses o años.74 En estudios clínicos e histológicos se observó un crecimiento persistente de la neoíntima durante el seguimiento a largo plazo después de la implantación de un DES, un fenómeno conocido como "puesta al día tardía".75
La lesión vascular durante la ICP produce un proceso complejo de inflamación y reparación en un período de tiempo relativamente corto (semanas a meses), lo que conduce a la endotelización y la cobertura de la neoíntima. Según las observaciones histopatológicas, la hiperplasia de la neoíntima (BMS y DES) después de la implantación del stent estaba compuesta principalmente por células de músculo liso proliferativas en una matriz extracelular rica en proteoglicanos.70
Por lo tanto, la hiperplasia neointimal representa un proceso de reparación que involucra factores de coagulación e inflamatorios, así como células que inducen la proliferación de células musculares lisas y la formación de matriz extracelular. Inmediatamente después de la ICP, las plaquetas y la fibrina se depositan en la pared del vaso y reclutan leucocitos a través de una serie de moléculas de adhesión celular. nogen unido a la glicoproteína plaquetaria IIb/IIIa.76,77
Según datos emergentes, las células progenitoras derivadas de la médula ósea están involucradas en las respuestas vasculares y los procesos de reparación. La movilización de las EPC desde la médula ósea hacia la sangre periférica promueve la regeneración endotelial y la neovascularización posnatal. Parece que las células progenitoras del músculo liso de la médula ósea (SMPC) migran al sitio de la lesión vascular, lo que lleva a la proliferación de la neoíntima.78 Anteriormente, las células positivas para CD34 se consideraban una población fija de EPC;estudios adicionales han demostrado que el antígeno de superficie CD34 en realidad reconoce células madre de médula ósea indiferenciadas con la capacidad de diferenciarse en EPC y SMPC. La transdiferenciación de células CD34 positivas al linaje EPC o SMPC depende del entorno local;las condiciones isquémicas inducen la diferenciación hacia el fenotipo EPC para promover la reendotelización, mientras que las condiciones inflamatorias inducen la diferenciación hacia el fenotipo SMPC para promover la proliferación neointimal79.
La diabetes aumenta el riesgo de RSI en un 30 % a 50 % después de la implantación de BMS,80 y la mayor incidencia de reestenosis en pacientes diabéticos en comparación con pacientes no diabéticos también persistió en la era de los DES. Los mecanismos subyacentes a esta observación probablemente sean multifactoriales, involucrando factores sistémicos (p. ej., variabilidad en la respuesta inflamatoria) y anatómicos (p. ej., vasos de menor diámetro, lesiones más largas, enfermedad difusa, etc.) que aumentan de forma independiente el riesgo de RSI.70
El diámetro del vaso y la longitud de la lesión afectaron de forma independiente la incidencia de RSI, con lesiones de diámetro más pequeño/lesiones más largas que aumentaron significativamente las tasas de reestenosis en comparación con lesiones de diámetro más grande/lesiones más cortas.71
Las plataformas de stent de primera generación mostraron puntales de stent más gruesos y tasas de ISR más altas en comparación con las plataformas de stent de segunda generación con puntales más delgados.
Además, la incidencia de reestenosis se relacionó con la longitud del stent, con longitudes de stent > 35 mm casi el doble de largas que las de < 20 mm. El diámetro mínimo de la luz final del stent también desempeñó un papel importante: un diámetro mínimo de la luz final más pequeño predijo un riesgo significativamente mayor de reestenosis.81,82
Tradicionalmente, la hiperplasia de la íntima después del implante de BMS se considera estable, con un pico temprano entre 6 meses y 1 año, seguido de un período de inactividad tardío. Anteriormente se informó un pico temprano de crecimiento de la íntima, seguido de regresión de la íntima con agrandamiento de la luz varios años después de la implantación del stent;71 La maduración de las células del músculo liso y las alteraciones en la matriz extracelular se han sugerido como posibles mecanismos para la regresión tardía de la neoíntima. una respuesta trifásica después de la colocación de BMS, con reestenosis temprana, regresión intermedia y reestenosis tardía de la luz.84
En la era de los SLF, el crecimiento tardío de la neoíntima se demostró inicialmente después de la implantación de SES o PES en modelos animales.85 Varios estudios de IVUS han mostrado una atenuación temprana del crecimiento de la íntima seguida de una recuperación tardía con el tiempo después de la implantación de SES o PES, posiblemente debido a un proceso inflamatorio en curso.86
A pesar de la “estabilidad” tradicionalmente atribuida a la RSI, alrededor de un tercio de los pacientes con RSI con SBA desarrollan SCA.4
Cada vez hay más pruebas de que la inflamación crónica y/o la insuficiencia endotelial inducen neoaterosclerosis avanzada en SBA y DES (principalmente DES de primera generación), lo que puede ser un mecanismo importante para ISR avanzado o ST avanzado. Inoue et al.87 informaron hallazgos histológicos de muestras de autopsia después de la implantación de stents coronarios Palmaz-Schatz, lo que sugiere que la inflamación peri-stent puede acelerar nuevos cambios ateroscleróticos indolentes dentro del stent. Otros estudios10 han demostrado que el tejido restenótico dentro del BMS, durante 5 años, consiste en aterosclerosis emergente, con o sin inflamación peri-stent;muestras de casos de SCA muestran placas vulnerables típicas en arterias coronarias nativas Morfología histológica del bloque con macrófagos espumosos y cristales de colesterol. Además, al comparar BMS y SLF, se observó una diferencia significativa en el tiempo hasta el desarrollo de nueva aterosclerosis. más aún, la colocación de stent DES para lesiones inestables como la fibroaterosclerosis de capa delgada (TCFA) o la ruptura de la íntima tiene un tiempo de desarrollo más corto en comparación con el BMS. Por lo tanto, la neoaterosclerosis parece ser más común y ocurre antes en los DES de primera generación que en los BMS, posiblemente debido a una patogenia diferente.
Queda por estudiar el impacto de DES de segunda generación o DES en el desarrollo;aunque algunas observaciones existentes de DES88 de segunda generación sugieren menos inflamación, la incidencia de neoaterosclerosis es similar a la de primera generación, pero aún se necesita más investigación.