Javascript on praegu teie brauseris keelatud.Mõned selle veebisaidi funktsioonid ei tööta, kui JavaScript on keelatud.
Registreeruge oma konkreetsete andmete ja huvipakkuva ravimiga ning me ühendame teie esitatud teabe meie ulatuslikus andmebaasis olevate artiklitega ja saadame teile kohe PDF-koopia.
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 kardioloogia osakond, Poliambulanza Foundation Hospital, Brescia, 2 kardioloogia osakond, Catholic University of the Sacred Heart of Rome, Itaalia) MS) pärast perkutaanset koronaarset sekkumist.Kuigi näib, et teise põlvkonna DES-i kasutuselevõtt on seda nähtust esimese põlvkonna DES-ga võrreldes vähendanud, on endiselt muret seoses stendi implanteerimise võimalike hiliste tüsistustega, nagu stendi tromboos (ST) ja stendi resektsioon, stenoos (SSI).ST on potentsiaalselt katastroofiline sündmus, mida on oluliselt vähendanud optimeeritud stendi implanteerimine, uudsed stendikujundused ja kahekordne trombotsüütide vastane ravi.Täpne mehhanism, mis selle esinemist selgitab, on uurimisel ja selle põhjuseks on tõepoolest mitmed tegurid.Varem peeti BMS-i ISR-i püsiseisundiks intima hüperplaasia varase tipuga (6 kuu pärast), millele järgnes üle 1 aasta kestev regressiooniperiood.Seevastu nii DES-i kliinilised kui ka histoloogilised uuringud on näidanud püsivat neointimaalset kasvu pika jälgimisperioodi jooksul, mida nimetatakse "hilise järelejõudmise" nähtuseks.Arusaam, et ISR on suhteliselt healoomuline kliiniline seisund, on hiljuti ümber lükatud tõenditega, et ISR-iga patsientidel võivad tekkida ägedad koronaarsündroomid.Intrakoronaarne kuvamine on invasiivne meetod stenditud aterosklerootiliste naastude ja veresoonte paranemise märkide tuvastamiseks pärast stentimist ning seda kasutatakse sageli diagnostilise koronaarangiograafia lõpuleviimiseks ja sekkumisprotseduuride läbiviimiseks.Intrakoronaarset optilist koherentstomograafiat peetakse praegu kõige arenenumaks pildistamisviisiks. see tagab intravaskulaarse ultraheliga võrreldes parema eraldusvõime (vähemalt >10 korda), võimaldades üksikasjalikult iseloomustada veresoone seina pindmist struktuuri. see tagab intravaskulaarse ultraheliga võrreldes parema eraldusvõime (vähemalt >10 korda), võimaldades üksikasjalikult iseloomustada veresoone seina pindmist struktuuri. оно обеспечивает, по сравнению с внутрисосудистым УЗИ, лучшее разрешение (по крайней мере, >10 разавктолаз), чочераз теризовать поверхностную структуру стенки сосуда. see tagab intravaskulaarse ultraheliga võrreldes parema eraldusvõime (vähemalt >10 korda), mis võimaldab üksikasjalikult iseloomustada veresoone seina pinnastruktuuri.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10 倍），允许详磆表构.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10），允许详细表征血管壁的表面结构。Võrreldes intravaskulaarse ultraheliga annab see parema eraldusvõime (vähemalt 10 korda), mis võimaldab üksikasjalikult iseloomustada veresoone seina pinnastruktuuri.Histoloogiliste leidudega kooskõlas olevad in vivo pildiuuringud viitavad sellele, et krooniline põletik ja/või endoteeli düsfunktsioon võivad HMS-is ja DES-is esile kutsuda kaugelearenenud neoateroskleroosi.Seega on neoateroskleroosist saanud hilise stendi rikke patogeneesi peamine kahtlus.Märksõnad: koronaarstent, stendi tromboos, restenoos, neoateroskleroos.
Stenteeritud perkutaanne koronaarne sekkumine (PCI) on kõige laialdasemalt kasutatav protseduur sümptomaatilise koronaarhaiguse raviks ja tehnika areneb jätkuvalt.1 Kuigi ravimit elueerivad stendid (DES) minimeerivad katmata stentide (UES) piiranguid, võivad stendi implanteerimisel tekkida hilised komplikatsioonid, nagu stendi tromboos (ST) ja stent restenoos (ISR), ning tõsine mure on endiselt olemas.2-5
Kui ST on potentsiaalselt katastroofiline sündmus, on hiljuti kahtluse alla seatud tõendid ägeda koronaarsündroomi (ACS) kohta ISR-iga patsientidel, et ISR on suhteliselt healoomuline haigus.neli
Tänapäeval peetakse intrakoronaarset optilist koherentsustomograafiat (OCT)6-9 nüüdisaegseks pildistamismeetodiks, mis pakub paremat eraldusvõimet kui intravaskulaarne ultraheli (IVUS).Histoloogiliste leidudega kooskõlas olevad in vivo pildiuuringud 10–12 näitavad "uut" vaskulaarse reaktsiooni mehhanismi pärast stendi implanteerimist de novo "neoateroskleroosiga" BMS-is ja DES-is.
1964. aastal kirjeldasid Charles Theodore Dotter ja Melvin P. Judkins esimest angioplastikat.1978. aastal tegi Andreas Grunzig esimese balloonangioplastika (vana tavaline balloonangioplastika);see oli revolutsiooniline ravi, kuid sellel olid ka puudused äge veresoonte sulgumine ja restenoos.13 See viis koronaarstentide avastamiseni: Puel ja Sigwart paigaldasid 1986. aastal esimese koronaarstendi, mis pakkus stendi, mis hoiab ära veresoonte ägeda sulgumise ja hilise süstoolse tagasitõmbumise.14 Kuigi need esialgsed stendid hoidsid ära veresoone järsu sulgumise, põhjustasid need tõsist endoteeli kahjustust ja põletikku.Hiljuti on kaks olulist uuringut, Belgia-Hollandi stentide uuring 15 ja stendi restenoosi uuring 16, toetanud kahe trombotsüütide teraapia (DAPT) stentimise ja/või sobivate kasutuselevõtumeetodite ohutust.17,18 Pärast neid katseid suurenes tehtud PCI-de arv märkimisväärselt.
Siiski tuvastati kiiresti iatrogeense stentisisese neointima hüperplaasia probleem pärast BMS-i paigaldamist, mille tulemuseks oli ISR ​​20–30% ravitud kahjustustest.DES19 võeti kasutusele 2001. aastal, et minimeerida restenoosi ja kordusoperatsiooni vajadust.DES on suurendanud kardioloogide kindlustunnet, võimaldades ravida üha rohkem keerulisi kahjustusi, mida varem peeti koronaararterite šunteerimisega ravitavateks.2005. aastal kaasnes DES 80–90% kõigist PCI-dest.
Igal asjal on omad miinused ja alates 2005. aastast on suurenenud mure "esimese põlvkonna" DES ohutuse pärast ning välja on töötatud ja kasutusele võetud uue põlvkonna stente, nagu 20,21.22 Sellest ajast peale on jõupingutused stentide jõudluse parandamiseks kiiresti kasvanud ning uute põnevate tehnoloogiate avastamine ja kiire turule toomine on jätkunud.
BMS on peenest traatvõrgust toru.Pärast esimest kogemust seinakinnitusega, Gianturco-Roubini ja Palmaz-Schatzi kinnitusega on nüüd saadaval palju erinevaid BMS-e.
Saadaval on kolm erinevat disaini: serpentiin, torukujuline võrk ja piludega toru.Rullide konstruktsioonid koosnevad metalltraatidest või -ribadest, mis moodustavad ümara mähise kuju;torukujulistes võrgusilmades moodustab võrguks kokku rullitud traat toru;piludega kujundused koosnevad laseriga lõigatud metalltorudest.Need seadmed erinevad koostise (roostevaba teras, nikroom, koobaltkroom), disaini (erineva kuju ja laiusega vahetükkide, läbimõõtude ja pikkuste, radiaalse tugevuse, radioläbilaskvuse) ja väljastussüsteemide (isepaisuvad või õhupalliga laienevad) poolest.
Reeglina koosneb uus BMS koobalt-kroomi sulamist, mille tulemuseks on õhemad tugipostid, parem sõiduomadus ja säilinud mehaaniline tugevus.
Need koosnevad metallist stendiplatvormist (tavaliselt roostevabast terasest) ja on kaetud polümeeriga, mis vabastab proliferatsiooni- ja/või põletikuvastaseid terapeutilisi aineid.
Siroliimus (tuntud ka kui rapamütsiin) töötati algselt välja seenevastase ainena.Selle toimemehhanism on seotud rakutsükli progresseerumise blokeerimisega, blokeerides ülemineku G1-faasist S-faasi ja inhibeerides neointima moodustumist.2001. aastal näitas "esimese inimese" kogemus SES-iga paljulubavaid tulemusi, mis viis Cypheri stendi väljatöötamiseni.23 suured katsed on näidanud selle tõhusust IR ennetamisel.24
Paklitakseel kiideti algselt heaks munasarjavähi raviks, kuid selle tugevad tsütostaatilised omadused – ravim stabiliseerib mikrotuubuleid mitoosi ajal, põhjustab rakutsükli seiskumist ja pärsib neointimaalset moodustumist – muudavad selle ühendi Taxus Express PES-i jaoks.TAXUS V ja VI uuringud näitasid PES-i pikaajalist efektiivsust kõrge riskiga kompleksse südame isheemiatõve korral.25,26 Järgmisel TAXUS Libertél oli tarnimise hõlbustamiseks roostevabast terasest platvorm.
Kahest süstemaatilisest ülevaatest ja metaanalüüsist saadud tugevad tõendid viitavad sellele, et SES-il on PES-i ees eelis tänu madalamale IVR-i ja sihtveresoonkonna revaskularisatsiooni (TVA) määrale, samuti ägeda müokardiinfarkti (AMI) sagenemisele PES-i kohordis.27.28
Teise põlvkonna seadmetel on vähendatud võlli paksus, parem paindlikkus/toimetatavus, parem polümeeri biosobivus/ravimi kliirensi profiilid ja suurepärane reendotelisatsiooni kineetika.Praeguses praktikas on need kõige arenenumad DES-disainid ja peamised koronaarstentid, mida implanteeritakse kogu maailmas.
Taxus Elements astub selle sammu edasi ainulaadse polümeeriga, mis on loodud maksimaalselt varajaseks vabastamiseks, ja uue plaatina-kroom vahetükisüsteemiga, mis tagab õhemad vahetükid ja suurema radioläbilaskvuse.Uuring PERSEUS 29 märkis sarnaseid tulemusi Elementi ja Taxus Expressi vahel kuni 12 kuu jooksul.Siiski pole piisavalt katseid jugapuu elementide võrdlemiseks teiste teise põlvkonna DES-dega.
Endeavour Zotarolimus Coated Stent (ZES) põhineb tugevamal koobalt-kroom stendiplatvormil, millel on suurem paindlikkus ja väiksem stendi tugi.Zotaroliimus on siroliimuse analoog, millel on sarnane immunosupressiivne toime, kuid suurenenud lipofiilsus, et parandada lokaliseerumist veresoone seinas.ZES kasutab uut fosforüülkoliini polümeerkatet, mis on loodud maksimeerima biosobivust ja minimeerima põletikku.Enamik ravimeid pestakse välja vigastuse algfaasis, millele järgneb arterite parandamine.Pärast esimest ENDEAVOR-i uuringut võrreldi järgnenud ENDEAVOR III uuringus ZES-i SES-iga, mis näitas suuremat hilise luumeni kadu ja HR-i, kuid vähem tõsiseid kardiovaskulaarseid kõrvaltoimeid (MACE) kui SES.30 ENDEAVOR IV uuringus, milles võrreldi ZES-i PES-iga, leiti jällegi suurem SIS-i esinemissagedus, kuid väiksem MI esinemissagedus, arvatavasti tingitud väga levinud ST-st ZES-i rühmas.31 PROTECT-uuring ei näidanud aga erinevust ST sageduses Endeavouri ja Cypheri stentide vahel.32
Endeavour Resolute on uue kolmekihilise polümeeriga Endeavouri stendi täiustatud versioon.Uuem Resolute Integrity (mõnikord viidatud kui kolmanda põlvkonna DES) põhineb uuel platvormil, millel on suuremad tarnevõimalused (Integrity BMS platvorm) ja uuel, bioühilduvamal kolmekihilisel polümeeril, mis suudab maha suruda esialgse põletikureaktsiooni ja elueerida suurema osa ravimist järgmise 60 päeva jooksul.Uuring, milles võrreldi Resolute'i ja Xience V (everoliimuse elueeriv stent [EES]), näitas, et Resolute'i süsteem oli nii suremuse kui ka sihtkahjustuse ebaõnnestumise osas sama tõhus.33.34
Everoliimus, siroliimuse derivaat, on ka rakutsükli inhibiitor, mida kasutatakse EES Xience (Multi-link Vision BMS platvorm) / Promus (Platinum Chromium platvorm) väljatöötamisel.Uuring SPIRIT 35-37 näitas Xience V-ga võrreldes PES-iga võrreldes paremaid tulemusi ja vähendas MACE-d, samas kui EXCELLENT-uuring näitas, et EES oli sama hea kui SES 9 kuu möödudes hilise kaotuse ja kliiniliste sündmuste 12 kuu möödudes.38 Lõpuks on näidatud, et Xience'i stent on ST elevatsiooniga müokardiinfarkti (MI) korral parem kui BMS.39
EPC-d on tsirkuleerivate rakkude alamhulk, mis on seotud veresoonte homöostaasi ja endoteeli parandamisega.Suurenenud EPC vaskulaarse vigastuse kohas soodustab varajast re-endotelisatsiooni, mis võib potentsiaalselt vähendada ST riski.EPC Biology esimene katse stendi kujundamisel on Genous stent, mis on kaetud CD34-vastaste antikehadega, mis on võimeline siduma tsirkuleerivaid EPC-sid oma vereloomemarkerite kaudu, et tõhustada endotelisatsiooni.Kuigi esialgsed uuringud on olnud julgustavad, viitavad hiljutised tõendid kõrgetele TVR-i määradele.40
Arvestades ST-riskiga seotud polümeerist põhjustatud hilinenud paranemise potentsiaalset kahjulikku mõju, pakuvad bioresorbeeruvad polümeerid DES-i eeliseid, vältides pikaajalist muret polümeeri püsivuse pärast.Praeguseks on heaks kiidetud erinevad bioresorbeeruvad süsteemid (nt Nobori ja Biomatrix, bioliimuse elueeriv stent, Synergy, EES, Ultimaster, SES), kuid nende pikaajalisi tulemusi toetav kirjandus on piiratud.41
Bioabsorbeeruvatel materjalidel on teoreetiline eelis, kuna need pakuvad elastset tagasilööki arvesse võttes algselt mehaanilist tuge ja vähendavad olemasolevate metalltugedega seotud pikaajalisi riske.Uued tehnoloogiad on viinud piimhappepolümeeride (polü-l-piimhape [PLLA]) väljatöötamiseni, kuid väljatöötamisel on palju stendisüsteeme, kuigi ideaalse tasakaalu leidmine ravimi elueerimise ja lagunemiskineetika vahel on endiselt väljakutse.ABSORB uuring näitas everoliimusega kaetud PLLA stentide ohutust ja efektiivsust.43 Teise põlvkonna Absorb stendi läbivaatamine oli parem kui eelmine, hea 2-aastase jälgimisega.44 Praegune ABSORB II uuring, esimene randomiseeritud uuring, milles võrreldi Absorb stenti Xience Prime stentiga, peaks andma lisaandmeid ja esimesed saadaolevad tulemused on paljulubavad.45 Siiski tuleb selgitada ideaalseid tingimusi, optimaalset implantatsioonitehnikat ja ohutusprofiili koronaararterite haiguse korral.
Nii BMS-i kui ka DES-i tromboosil on ebasoodsad kliinilised tulemused.DES-i implanteeritud patsientide registris47 põhjustas 24% ST juhtudest surma, 60% mittefataalset MI-t ja 7% ebastabiilset stenokardiat.PCI kiireloomulise ST on tavaliselt suboptimaalne, kordumine 12% juhtudest.48
Pikendatud ST-l on potentsiaalselt ebasoodsad kliinilised tagajärjed.BASKET-LATE uuringus oli 6–18 kuud pärast stendi paigaldamist südame suremus ja mittefataalne MI DES rühmas kõrgem kui SMP rühmas (vastavalt 4,9% ja 1,3%).20 Üheksa uuringu metaanalüüs, milles 5261 patsienti randomiseeriti SES-i, PES-i või BMS-i rühma, näitas, et pärast 4-aastast jälgimist suurendasid SES (0,6% versus 0%, p = 0,025) ja PES (0,7%) väga hilise ST esinemissagedust võrreldes BMS-iga 0,2% võrra.49 Seevastu metaanalüüsis, mis hõlmas 5108 patsienti, 21 teatati SES-iga võrreldes BMS-iga võrreldes 60% suremuse või MI suhtelisest suurenemisest (p = 0,03), samas kui PES-i seostati mitteolulise 15%lise suurenemisega (vt kuni 9 kuud kuni 3 aastat).
Arvukad registrid, randomiseeritud uuringud ja metaanalüüsid on uurinud ST suhtelist riski pärast BMS-i ja DES-i implanteerimist ning on teatanud vastuolulistest tulemustest.6906 BMS-i või DES-ga ravitud patsiendi registris ei olnud 1-aastase jälgimisperioodi jooksul kliinilistes tulemustes ega ST esinemissageduses erinevusi.48 Teises 8146 patsiendist koosnevas registris leiti, et püsiva ST liigsuse risk oli 0,6% aastas võrreldes BMS-iga.49 Uuringute metaanalüüs, milles võrreldi SES-i või PES-i SMP-dega, näitas esimese põlvkonna DES-iga võrreldes suurenenud suremuse ja MI riski võrreldes SMP-dega, 21 ja teine ​​metaanalüüs, mis hõlmas 4545 patsienti, kes randomiseeriti SES-i või ST-i PES-i ja BMS-i vahel 4-aastase jälgimise järel.50 Teised reaalmaailma uuringud on näidanud progresseeruva ST ja MI suurenenud riski patsientidel, keda raviti esimese põlvkonna DES-ga pärast DAPT-ravi katkestamist.51
Arvestades vastuolulisi andmeid, leidsid mitmed ühendatud analüüsid ja metaanalüüsid ühiselt, et DES ja esimese põlvkonna SGM ei erinenud oluliselt surma või MI riski osas, kuid SES-il ja PES-il oli väga levinud ST-i risk võrreldes SGM-iga suurenenud.Olemasolevate tõendite ülevaatamiseks määras USA Toidu- ja Ravimiamet (FDA) eksperdirühma53, kes avaldas avalduse, milles tunnistas, et esimese põlvkonna DES on märgistatud kujul tõhus ja ST väga kaugelearenenud staadiumi risk on väike, kuid mitte suur., Märkimisväärne tõus.Seetõttu soovitavad FDA ja assotsiatsioon pikendada DAPT perioodi 1 aastani, kuigi selle väite toetuseks on vähe tõendeid.
Nagu varem mainitud, on teise põlvkonna DES välja töötatud täiustatud disainifunktsioonidega.CoCr-EES on läbinud kõige ulatuslikuma kliinilise uuringu.Baberi jt 54 17 101 patsiendi metaanalüüsis vähendas CoCr-EES 21 kuu pärast oluliselt kindlat/tõenäolist ST ja MI-d võrreldes PESi, SESi ja ZES-iga.Lõpuks näitasid Palmerini jt 16 775 patsiendi metaanalüüsis, et CoCr-EES-il on oluliselt madalam varane, hiline, 1- ja 2-aastane määratletud ST võrreldes teiste ühendatud DES-iga.55 Reaalse elu uuringud on näidanud ST riski vähenemist CoCr-EES-iga võrreldes esimese põlvkonna DES-ga.56
Re-ZES-i võrreldi CoCr-EES-iga uuringutes RESOLUTE-AC ja TWENTE.33,57 Kahe stendi vahel ei olnud olulist erinevust suremuse, müokardiinfarkti või määratletud ST-segmendi osas.
Võrgustiku metaanalüüsis, mis hõlmas 50 844 patsienti, sealhulgas 49 RCT-d, seostati 58 CoCr-EES-i oluliselt väiksema defineeritud ST esinemissagedusega kui BMS-iga, mida teiste DES puhul ei täheldatud;langus ei toimunud mitte ainult „oluliselt varakult” ja 30 päeva pärast (58).tõenäosussuhe [OR] 0,21, 95% usaldusvahemik [CI] 0,11–0,42) ning 1 aasta (OR 0,27, 95% CI 0,08–0,74) ja 2 aasta pärast (OR 0,35, 95% CI 0,17–0,69).Võrreldes PES-i, SES-i ja ZES-iga seostati CoCr-EES-i madalama ST-määraga 1 aasta pärast.
Varajane ST on seotud erinevate teguritega. Aluseks olev naastude morfoloogia ja trombide koormus näivad mõjutavat tulemust pärast PCI-d; 59 sügavamatesse tugedesse tungimine nekrootilise südamiku (NC) prolapsi tõttu, pikk mediaalne rebend stendis, suboptimaalne stentimine koos jääkserva dissektsioonidega või oluline serva stenoos, mittetäielik kinnitumine ja mittetäieliku stentimise režiimi suurenemine. trombotsüütide ravimid ei mõjuta oluliselt varase ST esinemissagedust: randomiseeritud uuringus, milles võrreldi BMS-e DES-dega, olid ägeda ja alaägeda ST esinemissagedused DAPT ajal sarnased (<1%).61 Seega näib varajane ST olevat peamiselt seotud ravitud kahjustuste ja protseduuriliste teguritega. Aluseks olev naastude morfoloogia ja trombide koormus näivad mõjutavat tulemust pärast PCI-d; 59 sügavamatesse tugedesse tungimine nekrootilise südamiku (NC) prolapsi tõttu, pikk mediaalne rebend stendis, suboptimaalne stentimine koos jääkserva dissektsioonidega või oluline serva stenoos, mittetäielik kinnitumine ja mittetäieliku stentimise režiimi suurenemine. trombotsüütide ravimid ei mõjuta oluliselt varase ST esinemissagedust: randomiseeritud uuringus, milles võrreldi BMS-e DES-dega, olid ägeda ja alaägeda ST esinemissagedused DAPT ajal sarnased (<1%).61 Seega näib varajane ST olevat peamiselt seotud ravitud kahjustuste ja protseduuriliste teguritega. Морфология лежащей в основе бляшки и тромбоз, по-видимому, влияют на исход после ЧКАщей после ЧКОВекаплоелуя;59 спорок из-за пролапса некротического ядра (NC), длинного медиального разрыва внутри стента, субоптимального стента, субоптимального стентента расслоениями или значительным краевым стенозом, неполной аппозицией и неполным расширением имплантированта имплантированном ск ST.60 Терапевтический режим антитромбоцитарных препаратов не оказывает существенного существенного влияния влияния на чанрасто исследовании, сравнивающем BMS и DES, частота острого и подострого ST во время DAPT была одинаковой (<1%) ,61 Таким-, ST , в первую очередь связана с лежащими в основе пролеченными поражениями и процедурными факторами. Aluseks olev naastu morfoloogia ja tromboos näivad mõjutavat tulemust pärast PCI-d;59 nekrootilise tuuma prolapsi (NC) prolapsi tõttu sügavam tugede läbitungimine, stendi pika mediaalne rebend, suboptimaalne stentimine koos marginaalsete delaminatsioonide jääkidega või oluline marginaalne stenoos, mittetäielik kinnitumine ja mittetäielik stentimise režiim. telet-ravimid ei mõjuta oluliselt varajase ST esinemissagedust: randomiseeritud uuringus, milles võrreldi BMS-i ja DES-i, oli ägeda ja alaägeda ST esinemissagedus DAPT ajal sama (<1%) .61 Seega näib varajane ST olevat peamiselt seotud ravitud kahjustuste ja protseduuriliste teguritega.潜在的斑块形态和血栓负荷似乎影响PCI 后的结果；59 坏死核心(NC) 橱暄暴汱蚏脱垂、支架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支架、支架内长的内侧撕裂.扩张60 抗血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST 的发生率：在一顸 霨一项 MS的在一项比中，DAPT 期间急性和亚急性ST 的发生率相似（<1%） 0,61 因此，早痩期土弼乎与要手术因素有关.潜在 的 斑块 形态 和 血栓 似乎 影响 影响 pci 后 结果 ； ； ； ； ； ； ； 栭 布 僿 坏核心 核心 核心 脱垂 导致 的 深 的 支柱 穿透 、 内长 的 缅 侧 、 具朽 昖 具朽 深 的 支柱 穿透100 000 000 000 m2不 完全 并置和 不 扩张 扩张 扩张 抗血 小板 药物 的 治疗 方案 不 影着在 项 比较 比较 bms 与 des 的 中 ， dapt 期间 急性 亚急性 的 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 瑇生 发生 发生 发生 发生相似(<1%）) ,61Naastude morfoloogia ja tromboos näivad mõjutavat tulemusi pärast PCI-d;59 Nekrootilise tuuma (NC) prolapsi, mediaalsete rebendite tõttu stendi pikkuses, sekundaarses dissektsioonis jääkääristega või märkimisväärse serva ahenemisega. Optimaalne stentimine, mittetäielik paigaldamine ja mittetäielik laienemine60 Trombotsüütidevastane raviskeem ei mõjuta oluliselt STPT-i akuutset sagedust ST-i juhusliku esinemissageduse ja juhusliku kolmekordse esinemissagedusega ST-i ajal. ja DES.on peamiselt seotud terapeutiliste kahjustuste ja kirurgiliste teguritega.
Tänapäeval on fookuses hiline/väga hiline ST.Kuigi protseduurilised ja tehnilised tegurid näivad mängivat ägeda ja alaägeda ST väljakujunemisel suurt rolli, näib trombootiliste sündmuste hilinemise mehhanism olevat keerulisem.On oletatud, et teatud patsiendi omadused võivad olla progresseeruva ja väga kaugelearenenud ST riskitegurid: suhkurtõbi, ACS esmase operatsiooni ajal, neerupuudulikkus, kõrge vanus, vähenenud väljutusfraktsioon, suured kõrvaltoimed südamega 30 päeva jooksul pärast esmast operatsiooni.BMS-i ja DES-i puhul näib, et sellised protseduurilised muutujad nagu väike veresoone suurus, hargnemised, multivaskulaarne haigus, lupjumine, täielik oklusioon, pikad stendid on seotud progresseeruva ST riskiga.62,63 Kehv reaktsioon trombotsüütide agregatsioonivastasele ravile on progresseeruva DES-i tromboosi peamine riskitegur51.See reaktsioon võib olla tingitud patsiendi mittevastavusest, alaannustamisest, ravimite koostoimetest, ravimivastust mõjutavatest kaasuvatest haigustest, retseptori taseme geneetilisest polümorfismist (eriti klopidogreeli resistentsusest) ja teiste trombotsüütide aktivatsiooniteede aktiveerimisest.Stendi neoateroskleroosi peetakse oluliseks mehhanismiks hilise stendi rikke, sealhulgas hilise ST64 tekkeks (jaotis "Stentneoateroskleroos").Intaktne endoteel eraldab tromboosiga veresoone seina ja stendipostid vereringest ning eritab tromboosivastaseid ja veresooni laiendavaid aineid.DES paljastab veresoone seina proliferatsioonivastastele ravimitele ja ravimite vabastamise platvormile, millel on erinev mõju paranemisele ja endoteeli funktsioonile, millega kaasneb hilise tromboosi oht.65 Patoloogilised uuringud on näidanud, et tugevad esimese põlvkonna DES-polümeerid võivad soodustada kroonilist põletikku, kroonilist fibriini ladestumist, halba endoteeli paranemist ja sellest tulenevalt suurendada tromboosiriski.3 Hiline ülitundlikkus DES-i suhtes näib olevat veel üks ST-i põhjustav mehhanism.Virmani jt.[66] teatasid surmajärgsetest leidudest pärast ST-d, mis näitasid aneurüsmi laienemist stendi segmendis koos lokaalsete ülitundlikkusreaktsioonidega, mis koosnesid T-lümfotsüütidest ja eosinofiilidest;need leiud võivad kajastada hävimatute polümeeride mõju.67 Stendi sobimatus võib olla tingitud stendi suboptimaalsest laienemisest või ilmneda mitu kuud pärast PCI-d.Kuigi protseduuriline väärareng on ägeda ja alaägeda ST riskitegur, võib omandatud stendi väärarengu kliiniline tähtsus sõltuda agressiivsest arterite ümberkujunemisest või ravimitest põhjustatud hilinenud paranemisest, kuid selle kliiniline tähtsus on vastuoluline.68
Teise põlvkonna DES-i kaitsvad toimed võivad hõlmata kiiremat ja puutumatumat endotelisatsiooni, samuti erinevusi stendi sulamis ja struktuuris, tugiposti paksuses, polümeeri omadustes ning antiproliferatiivse ravimi tüübis, annuses ja kineetikas.
Võrreldes CoCr-EES-ga võivad õhukesed (81 µm) koobalt-kroom stendi karkassid, antitrombootilised fluoropolümeerid, madal polümeerisisaldus ja ravimi sisaldus kaasa aidata madalamale ST määrale.Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et tromboosi ja trombotsüütide sadestumine on fluoropolümeeriga kaetud stentide puhul oluliselt väiksem kui katmata stentide puhul.69 See, kas teistel teise põlvkonna DES-del on sarnased omadused, väärib täiendavat uurimist.
Koronaarstentid parandavad koronaarsete sekkumiste kirurgilist edukust võrreldes traditsioonilise perkutaanse transluminaalse koronaarangioplastikaga (PTCA), millel on mehaanilised tüsistused (vaskulaarne oklusioon, dissektsioon jne) ja suur restenooside määr (kuni 40–50% juhtudest).1990. aastate lõpuks tehti peaaegu 70% PCI-dest BGM-i implantatsiooniga.70
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS 植入后再狭窄的后再狭窄的后再狭窄的风组中发生率> 40%.然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMSVaatamata tehnoloogia, tehnika ja ravi edusammudele on restenoosi risk pärast BMS-i implanteerimist ligikaudu 20%, teatud alarühmades ületab määr 40%.71 Üldiselt on kliinilised uuringud näidanud, et restenoos pärast BMS-i implanteerimist, mis sarnaneb tavapärase PTCA puhul täheldatule, saavutab haripunkti 3–6 kuu pärast ja taandub 1 aastaga.72
DES vähendab veelgi ISR-i määra,73 kuigi see vähenemine on angiograafiliselt ja kliiniliselt sõltuv.DES polümeerkate vabastab põletikuvastased ja proliferatsioonivastased ained, pärsib neointima teket ja lükkab kuude või aastate võrra edasi veresoonte paranemist.74 Kliinilistes ja histoloogilistes uuringutes on pärast DES-i implanteerimist pika jälgimisperioodi jooksul täheldatud püsivat neointima kasvu, seda nähtust nimetatakse "hiliseks järelejõudmiseks" 75.
Vaskulaarne vigastus PCI ajal kutsub suhteliselt lühikese aja jooksul (nädalad kuni kuud) esile keerulise põletiku- ja paranemisprotsessi, mille tulemuseks on endotelisatsioon ja neointimaalne katvus.Histopatoloogiliste vaatluste kohaselt koosnes neointimaalne hüperplaasia (HMS ja DES) pärast stendi implanteerimist peamiselt proliferatiivsetest silelihasrakkudest proteoglükaanirikkas rakuvälises maatriksis.70
Seega on neointimaalne hüperplaasia parandusprotsess, mis hõlmab hüübimis- ja põletikufaktoreid, samuti rakke, mis indutseerivad silelihasrakkude proliferatsiooni ja rakuvälise maatriksi moodustumist.Vahetult pärast PCI-d ladestuvad vereliistakud ja fibriin veresoone seinale ja meelitavad leukotsüüte mitmete rakuadhesioonimolekulide kaudu.Veerevad leukotsüüdid kinnituvad kinnitatud trombotsüütide külge interaktsiooni kaudu leukotsüütide integriini Mac-1 (CD11b/CD18) ja trombotsüütide glükoproteiini Iba 53 või trombotsüütide glükoproteiiniga IIb/IIIa seotud fibrinogeeni vahel.76,77
Uute andmete kohaselt osalevad luuüdi eellasrakud veresoonte reaktsioonides ja paranemisprotsessides.EPC mobiliseerimine luuüdist perifeersesse verre soodustab endoteeli regeneratsiooni ja postnataalset neovaskularisatsiooni.Näib, et luuüdi silelihaste eellasrakud (SMPC-d) migreeruvad veresoonte vigastuse kohta, mille tulemuseks on neointimaalne proliferatsioon.78 Varem peeti CD34-positiivseid rakke EPC-de fikseeritud populatsiooniks, edasised uuringud on näidanud, et CD34 pinnaantigeen tunneb tõepoolest ära diferentseerumata luuüdi tüvirakud, millel on võime diferentseeruda EPC-deks ja PBMC-deks.CD34-positiivsete rakkude transdiferentseerumine EPC või SMPC liiniks sõltub kohalikust keskkonnast;isheemilised seisundid kutsuvad esile diferentseerumise EPC fenotüübi suhtes, mis soodustab reendotelisatsiooni, samas kui põletikulised seisundid kutsuvad esile diferentseerumise SMPC fenotüübi suhtes, mis soodustab neointimaalset proliferatsiooni.79
Diabeet suurendab pärast BMS-i implanteerimist ISR-i riski 30–50% ja diabeetikute suurem restenoosi määr võrreldes diabeedita patsientidega püsis ka DES-i ajastul.Selle vaatluse aluseks olevad mehhanismid on tõenäoliselt mitmefaktorilised, sealhulgas süsteemsed (nt põletikulise vastuse varieeruvus) ja anatoomilised (nt väiksemad veresooned, pikemad kahjustused, hajus haigus jne), mis suurendavad iseseisvalt ISR-i riski.70
Veresoonte läbimõõt ja kahjustuse pikkus mõjutasid sõltumatult ISR-i määrasid, väiksema läbimõõduga / pikemate kahjustustega suurendasid oluliselt restenoosi määra võrreldes suurema läbimõõduga / lühemate kahjustustega.71
Esimese põlvkonna stendiplatvormidel olid paksemad stendi tugipostid ja kõrgemad ISR-id võrreldes teise põlvkonna õhemate tugipostidega stendiplatvormidega.
Veelgi enam, restenoosi esinemissagedus on seotud stendi pikkusega, mis peaaegu kahekordistub stendi pikkuste puhul, mis on >35 mm, võrreldes <20 mm pikkustega. Veelgi enam, restenoosi esinemissagedus on seotud stendi pikkusega, mis peaaegu kahekordistub stendi pikkuste korral, mis on >35 mm, võrreldes <20 mm pikkustega. Кроме того, частота рестеноза связана с длиной стента, почти удваиваясь при длине стента <35 мм. по сравнению. Lisaks on restenoosi määr seotud stendi pikkusega, mis peaaegu kahekordistub, kui stendi pikkus on >35 mm, võrreldes stendi pikkusega <20 mm.此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm 的支架长度几乎生率与乎昀此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm Кроме того, частота рестеноза зависела от длины стента: длина стента >35 мм почти в два раза больше, чтем. Lisaks sõltus restenoosi sagedus stendi pikkusest: stendi pikkus >35 mm on peaaegu kaks korda suurem kui stendil <20 mm.Olulist rolli mängis ka stendi lõplik minimaalne valendiku läbimõõt: väiksem lõplik luumeni minimaalne läbimõõt ennustas oluliselt suurenenud restenoosi riski.81,82
Traditsiooniliselt peetakse intima hüperplaasiat pärast BMS-i implanteerimist stabiilseks, varase haripunktiga 6 kuu ja 1 aasta vahel, millele järgneb hiline puhkeperiood.Varem on teatatud intima kasvu varasest haripunktist, millele järgneb intima regressioon koos valendiku suurenemisega mitu aastat pärast stendi implanteerimist;silelihasrakkude küpsemine ja muutused rakuvälises maatriksis on välja pakutud kui võimalikud mehhanismid hilise neointima regressiooni jaoks.83 Pikemaajalised jälgimisuuringud on aga näidanud kolmefaasilist vastust pärast BMS-i paigaldamist varajase restenoosi, vahepealse regressiooni ja hilise luminaalse restenoosiga.84
DES-ajastul demonstreeriti hilist neointimaalset kasvu algselt pärast SES-i või PES-i implanteerimist loommudelites.85 Mitmed IVUS-uuringud on näidanud sisekesta kasvu varajast nõrgenemist, millele järgneb aja jooksul pärast SES-i või RPE implantatsiooni hiline järelejõudmine, mis võib olla tingitud jätkuvast põletikulisest protsessist.86
Hoolimata traditsiooniliselt ISR-ile omistatud "stabiilsusest", tekib umbes kolmandikul BMS-i ISR-iga patsientidest ACS.neli
Üha enam on tõendeid selle kohta, et krooniline põletik ja/või endoteeli puudulikkus kutsuvad esile progresseeruva neoateroskleroosi HCM-is ja DES-is (peamiselt esimese põlvkonna DES), mis võib olla oluline mehhanism progresseeruva IR või progresseeruva ST väljakujunemisel.Inoue jt [87] teatasid histoloogilistest lahangutest pärast Palmaz-Schatzi koronaarstentide implanteerimist, mis viitab sellele, et stendi ümbritsev põletik võib stendis esile kutsuda uusi loid aterosklerootilisi muutusi.Teised uuringud10 on näidanud, et restenootiline kude 5-aastase CGM jooksul koosneb hiljuti tekkinud ateroskleroosist koos kõhukelme põletikuga või ilma;ACS-i juhtude proovidel on natiivsetes koronaararterites tüüpilised haavatavad naastud. Histoloogilise blokaadi morfoloogia koos vahuste makrofaagide ja kolesterooli kristallidega.Lisaks täheldati BMS-i ja DES-i võrdlemisel olulist ajavahet uue ateroskleroosi tekkeni.11,12 Varaseimad aterosklerootilised muutused vahustatud makrofaagide infiltratsioonis algasid 4 kuud pärast SES-i implanteerimist, samas kui samad muutused CGM-i kahjustustes ilmnesid 2 aasta pärast ja jäid haruldaseks leiuks kuni 4 aastani.Lisaks on ebastabiilsete kahjustuste, nagu õhuke tegmentaalne fibroateroskleroos (TCFA) või sisekesta rebend, DES-stentimisel BMS-iga võrreldes lühem aeg.Seega näib neoateroskleroos olevat sagedasem ja ilmneb esimese põlvkonna DES-is varem kui BMS-is, võib-olla erineva patogeneesi tõttu.
Teise põlvkonna DES või DES mõju arengule tuleb veel uurida;kuigi mõned olemasolevad teise põlvkonna DES88 tähelepanekud viitavad väiksemale põletikule, on neoateroskleroosi esinemissagedus võrreldes esimese põlvkonnaga sarnane, kuid siiski on vaja täiendavaid uuringuid.