«Ez jarri zalantzarik herritar gogoetatsu eta arduratsuez osatutako talde txiki batek mundua alda dezakeela.Izan ere, bertan dagoen bakarra da».
Cureus-en eginkizuna medikuntza-argitalpenaren aspaldiko eredua aldatzea da, zeinetan ikerketak bidaltzea garestia, konplexua eta denbora asko izan daitekeena.
Plaketetan aberatsa den plasma/prp, ehunen birsorkuntza, plaketen aktibazioa, glukosa ugaltzeko terapia, plaketak, proliferazio terapia
Aipatu artikulu hau honela: Harrison TE, Bowler J, Reeves K, et al.(2022ko maiatzaren 17a) Glukosaren eragina plaketen kopuruan eta bolumenean: medikuntza birsortzailerako ondorioak.Sendabidea 14 (5): e25081.doi:10.7759/cureus.25081
Plaketatan aberatsa den plasma (PRP) eta glukosa hipertonikoa disoluzioak normalean injekziorako erabiltzen dira medikuntza birsortzailean, batzuetan elkarrekin.Glukosaren hipertonikoaren eragina plaketen lisian eta aktibazioan ez da aurrez jakinarazi.Glukosa-kontzentrazio altuek plaketen eta eritrozitoen zenbaketetan duten eragina probatu dugu, baita zelula-bolumenak PRPn eta odol osoan (WB).Plaken kopuruaren murrizketa partzial azkarra gertatu zen glukosa nahasketa guztiekin PRP edo odol osoarekin nahastuta, lisi partzialarekin bat datorrena. Lehenengo minutuaren ondoren, plaketen kopuruak egonkor mantendu ziren, eta hondar plaketak azkar egokitzea iradokitzen du muturreko (>2000 mOsm) hipertonikotasunera. Lehenengo minutuaren ondoren, plaketen kopuruak egonkor mantendu ziren, eta hondar plaketak azkar egokitzea iradokitzen du muturreko (>2000 mOsm) hipertonikotasunera. После первой минуты количество тромбоцитов оставалось стабильным, что указывает на зывает на ставалось стабильным очных тромбоцитов до экстремального (>2000 мОсм) гипертонуса. Lehenengo minutuaren ondoren, plaketa-kontaketa egonkor mantendu zen, hondar-plaketek muturreko (> 2000 mOsm) hipertonikotasunera bizkorra zirela adieraziz.第一分钟后,血小板计数保持稳定,表明残余血小板迅速适应极端(> 2000 mO sm( 2000 m!明残余血小板迅速适应极端(> 2000 m.2000 mOsm)高渗状态。 После первой минуты количество тромбоцитов оставалось стабильным, что указывает на зывает на зывает на боцитов оставалось стабильным чных тромбоцитов к экстремальному (>2000 мОсм) гиперосмолярному состоянию. Lehenengo minutuaren ondoren, plaketen zenbaketa egonkor mantendu zen, hondar-plaketek muturreko (>2000 mOsm) egoera hiperosmolarrerako egokitzapen azkarra adieraziz.Glukosa-kontzentrazioek % 25eko eta goragoko plaketen batez besteko bolumenaren (MPV) igoera nabarmena eragin zuten, plaketen aktibazio-fase goiztiarra adieraziz.Azterketa gehiago behar dira plaketen lisia edo aktibazioa gertatzen den zehazteko eta glukosa hipertonikoak injekzioak bakarrik edo PRPrekin konbinatuta onura kliniko gehigarria eman dezakeen zehazteko.
1950eko hamarkadan, George Hackett zirujau estatubatuarrak aurkitu zuen paziente askoren artikulazioetako eta bizkarreko mina betirako arin zezakeela tendoi eta lotailuetan irtenbide ugaltzaile bat injektatuz.Untxiekin egindako esperimentuek erakutsi zuten tratamenduari, terapia proliferatiboa deitu zion, tendoiak handitu eta sendotu egiten zituela.Ikerketa histologikoek baieztatu dute prozesu honetan kolageno berria sortzen dela [1].
Lehenengo hamarkadetan, banaketa-konponbide asko probatu ziren.1990eko hamarkadan, profesional gehienek glukosa-kontzentrazio altuak metodo seguruena eta eraginkorrena zirela uste zuten.Hala ere, ekintza-mekanismoa ez dago argi.
mendean ikerketa kliniko gutxi egin ziren Hackett-en lanari jarraituz.Hala ere, 2000ko hamarkadan interesa berritu zen eta terapia proliferatiboaren hainbat entsegu kliniko arrakastatsu burutu ziren bizkarreko minaren [2], belauneko artrosia [3] eta alboko epicondilitisa [4] tratatzeko.
Ehunen birsorkuntzak zelula amen parte hartzea eskatzen du.Hori dela eta, glukosaren kontzentrazio handiek zelula amen migrazioa, erreplikazioa eta desberdintzea eragin behar dute nolabait.Plaketak mezulari gisa jardun dezaketela eta glukosa-kontzentrazio handiek plaketak zitokinak eta hazkuntza-faktoreak askatzea eragin dezaketela hipotesia dugu, eta, ondorioz, birsorkuntza-prozesuak sustatzen dira, batez ere zelula amak glukosa-kontzentrazio handiko eremuetara migratzea.
Plaketen aktibazioa zelula barneko kaltzioaren gehikuntzaren aurretik dago beti [5].Liu et al.2008an erakutsi zuten glukosa maila altuek 6 motako hartzaile potentzial kanoniko iragankorren (TRPC6) kanalen jarduera handitzen dutela mintz plasmatikoan, eta horrek kaltzio ioiak plaketetara sartzea dakar [6].Beste ikerketa batek erakutsi zuen mikrotubuluen eremu marjinala kaltzio ioiekiko esposizioak eremu marjinalaren erlaxazioa, hedapena eta deformazioa eragiten duela, eta, aldi berean, forma aldaketa eragiten du diskotik esferikora, eta, ondorioz, plaketen batez besteko bolumena (MPV) da [7].
Ikerketa honetan gure hipotesia da plaketak glukosaren kontzentrazio handietara esposizioak mikrotubuluen eremu marjinala eta zelula barneko ingurunea eragiten duela, MPV-a handitzea eraginez.
Parte-hartzaile guztiek adostasun informatua sinatu zuten ikerketaren xehetasunak azaldu ondoren eta laginak jaso aurretik.Azterketa honetan, % 2 baino gehiagoko hematokritoa duten PRP laginak soilik erabili ziren, eritrozitoen (eritrozitoen) zenbaketa eta globulu gorrien (MCV) batez besteko bolumen korpuskularra sartu ahal izateko alderatzeko.
Azterketa lau fasetan egin zen, lehen fasea PRP izan zen eta gainerako faseak odol osoa (1. taula).Aurretik deskribatu bezala [8], indar zentrifugo erlatibo guztiak (RCF, g-indarra) xiringa zentrifugoko odol-zutabearen erdiko puntutik (Rmid, cm-tan) kalkulatu ziren.MPV plaketen sentsibilizazioaren markatzaile gisa eta plaken zenbaketa plaketen lisi potentzialaren adierazle gisa erabiltzea aukeratu dugu, biak erraz neur daitezke hematologia-analizzatzaile estandarretan.
Lehen fasean, 47 boluntariok eman zituzten odol laginak —azido etilendiaminotetraacetikoko hodi bat (EDTA) eta PRP odol osoko lagin bat (sodio zitratoarekin (NaCl, %3) antikoagulatua) (1. taula).Jarri rockeroa hodian berehala.Odol zenbaketa osoa (CBC) EDTA laginetan hiru aldiz egin zen, eta NaCl laginak hiru aldiz aztertu ziren CBC analisirako, eta, ondoren, PRP prestatu zen goian deskribatutako hainbat metodoren bidez [8].PRP lagin guztiak 900-1000 g zentrifugazio bidez prestatu ziren.Nahastu PRP lagin bakoitza zurrunbilo nahasgailu batean 5-10 segundoz, eta zatitu 0,5 ml-ko bost alikuota hodietan.
Plaketen esposizioak glukosa-kontzentrazio altuetan duen eragina ebaluatzeko, uretako glukosaren % 0, % 5, % 12,5, % 25 eta % 50eko kantitate berdinak (0,5 ml) nahastu ziren plaketa laginekin, % 0, % 2,5 % 6,25, % 12,5, % 12,5 eta 25 minutuko glukosa-hodiaren nahasketa bat lortzeko. .Nahaste bakoitzaren TAC hirukoiztuta aztertu zen 15 minuturen buruan.Plaketa kopurua (PLT), RBC zenbaketa, MCV eta MPV bataz bestekoa egin zen hodi bakoitzeko, eta batez besteko plaketa kopurua, RBC zenbaketa, MCV eta MPV kalkulatu ziren PRP lagin guztietarako.
Datu-bilketaren lehen fasea amaitu ondoren, D50W gehitu ondoren PRP plaketetan plaketen bolumenaren igoera nabarmena nabaritu dugu.PRP plaketak ez dira nahitaez odoleko plaketa guztiak ordezkatzen, eta PRP medioa WB mediotik desberdina da.Hori dela eta, D50W odol osoari gehitzearen efektuaren bigarren faseko proba bat egitea erabaki genuen.
Bigarren txandarako, 30eko lagin-tamaina aukeratu genuen lehen serieko emaitzen arabera, Analisia atalean azaltzen den bezala.Serie honetan, 20 boluntariok eman zituzten odol laginak (1. taula).Odol osoa (1,8 ml) 3 ml-ko xiringa batera atera eta %40 NaCl 0,2 ml-rekin antikoagulatu zen.Odol-xiringa osoa bost segundoz nahastu zen zurrunbilo nahasgailu batekin eta CBC hirukoiztuta aztertu zen.Azterketa egin ondoren, odol antikoagulatua % 50eko glukosaren 2 ml gehitu zen 5 ml-ko xiringa batean (azken glukosa-kontzentrazioa % 25ekoa izan zen (D25) eta 30 minutuz astindu-tutu batean jarri zen. 30 minuturen buruan, D25/CBC WB xiringetan hirutan aztertu ziren. Plaketa kopurua, RBC, RBC, PLT eta MPV-ko batez besteko kopuruak ziren. kopurua, MCV eta MPV kalkulatu ziren lagin bakoitzeko glukosa gehitu aurretik eta ondoren.
Odol osoko plaketak glukosa hipertonikoaren eraginpean egon ohi direlako ugaltze-terapian glukosa-terapia gutxieneko inbaditzaileak direla eta, eta ez denez ohikoa PRP glukosa hipertonikoarekin konbinatzea injekzio aurretik, 1. atalean WBrekin batera glukosa hipertonikoa aztertzea erabaki dugu. Hirugarren eta laugarren urratsak.Etapa bakoitzean, 20 boluntariok 7-8 ml ACD-A (zitrato trisodiodun azidoa (22,0 g/l), azido zitrikoa (8,0 g/l) eta glukosa (24,5 g/l), dextrosa zitrato disoluzioa) eman zituzten odol antikoagulatzaileetarako (1. taula).% 12,5 baino gehiagoko glukosaren nahasketak soilik erabili ziren MPV-ren igoerarekin lotutako atalase-ehunekoa zehazteko.Hirugarren fasean, 1 ml odol jartzen da saiakuntza-hodi batean.Ondoren, nahastu odola zurrunbiloan 10 segundoz, %30eko glukosa, %40ko glukosa edo %50eko glukosa gehituz hodiari, %15eko, %20ko eta %25eko azken glukosa-kontzentrazioa lortzeko, hurrenez hurren.Glukosa-odoleko laginak nahastu eta berehala CBC aztertu ziren eta bi minuturo errepikatu ziren 30 minutuz.
Hasierako nahasketan, 1:1 glukosa hipertonikoa eta WB edo PRP gehitzeak plaketak %25etik gorako kontzentrazioetara jartzen ditu segundo batzuetan.Laugarren urratsean, glukosa hipertonikoaren eragina ebaluatzeko hasierako gailur kontzentrazio minimoekin eta glukosaren efektuaren goiko muga probatzeko, odol kopuru txiki bat baino ez dugu gehitu D25W edo D50W-ri.Jarri 1 ml D25W edo D50W hodi batean eta gehitu 0,2 ml WB lagina 10 segundoz zurrunbilo eginez.Kasu hauetan, odola azken kontzentraziotik %20 gutxi gorabehera azken kontzentraziotik gorako kontzentrazioan jarri zen, 3. fasean bezala, azken kontzentraziotik %50etik gorakoa izan zen, eta ondorioz %20,8ko eta %41,6ko azken glukosa kontzentrazioa izan zen.Lagin mistoak 3. urratseko denbora tarte berean aztertu ziren.
Glukosaren diluzio-serie bakoitzaren lehen urratsean, 30 lagin hartu ziren, azterketa piloturako lagin-tamaina egokia zelako [9].Fase bakoitzaren amaieran (lehen fasea barne), laginaren tamainaren egokitasuna ebaluatu populazio bateko emaitza etengabeko aldagaiaren batez bestekoa kalkulatzeko behar den laginaren tamaina zehazteko erabilitako formula erabiliz.Formula n = Z2 x SD2 /E2.Ekuazio honetan, Z Z puntuazioa da, SD desbideratze estandarra eta E nahi den errorea [10].Gure alfa 0,05 da, hau da, 1,96 Z balio bati dagokio, eta 5eko errorea espero dugu (ehunekotan).Beraz, n = (1,962 x SD2)/52 ebatzi dugu.Emaitzek erakutsi zuten etapa bakoitzerako behar zen laginaren tamaina bildutako benetako kopurua baino txikiagoa zela.
1., 3. eta 4. aldietan glukosa-kontzentrazio bat baino gehiago erabiliz, glukosa-kontzentrazio ezberdinen eragina aztertu zen 0 denboraren eta ondorengo denbora bakoitzaren arteko aldaketa zatikatua alderatuz (1. fasea 15 minututan, 3. aldia 15 minututan).eta lau 15 segundotan, gero bi minuturo.) Denbora-tarte bakoitzeko aldaketa-tasak Mann-Whitney U-testaren bidez alderatu ziren, datuek ez zutelako Shapiro-Wilk normaltasun-testak zehaztutako banaketa normal bat jarraitzen.Lehen, hirugarren eta laugarren urratsetan (bost guztira) hainbat talderen 1-to-1 azterketa egin zenez, nahi den alfa balioa ≤0.01 baina ez ≤0.05era doitzeko Bonferroni zuzenketa egin zen.
Plaken kopurua murriztea dextrosa hipertonikoaren kontzentrazio guztiekin eta PRP plaketak %12,5eko dextrosa-kontzentrazioan MPV handitzea: PRP plaketen kopuruak kontzentrazio bat izatetik bost aldiz igo ziren oinarrizko odol osoarekin alderatuta, metodoaren arabera (ez irudikatuta). Plaken kopurua murriztea dextrosa hipertonikoaren kontzentrazio guztiekin eta PRP plaketak %12,5eko destrosa-kontzentrazioan MPV handitzea: PRP plaketen kopuruak kontzentrazio bat izatetik bost aldiz igo ziren oinarrizko odol osoarekin alderatuta, metodoaren arabera aldatuz (ez irudikatuta). Уменьшение количества тромбоцитов при всех концентрациях гипертонической декстроцитов при всех концентрациях гипертонической декстроцитов при всех концентрациях цитах PRP при концентрации декстрозы > % 12,5: количество тромбоцитов PRP увеличилось в срачилось в срачилось в сра н 1-5 праство тромбоцитов ой цельной кровью, в зависимости от метода (не показано). Dextrosa-kontzentrazio hipertoniko guztietan plaketen kopurua gutxitu eta PRP plaketak %12,5eko destrosa-kontzentrazioan MPV handitu da: PRP plaketa-kontzentrazioa 1-5 aldiz handitu da oinarrizko odol osoarekin alderatuta, metodoaren arabera (ez da erakusten). ).在> % 12,5 的葡萄糖浓度下,所有浓度的高渗葡萄糖降低血小板计数,中度度下 PRP 掝席度的高渗葡萄糖降低血小板计数,中度度小,PRP 掝线全血相比,PRP 血小板计数从浓度的1 倍上升到5 倍,因方法而异(未迂 Glukosa-kontzentrazio >% 12,5ean, glukosaren kontzentrazio altuak odol-kontzentrazioa murrizten du, PRP odol MPV handitzen da: 与基线全血-rekin alderatuta, PRP odol-kontzentrazioa 1etik 5 aldiz handitzen da (ez deskribatuta). При концентрациях глюкозы >% 12,5 все концентрации гипертонической глюкозы снижтали снижтали кснижтали кори корации MPV повышали в тромбоцитах PRP: количество тромбоцитов PRP увеличивалось от 1- до 5-кратнац пистрнац пистрнац ю с исходными концентрациями цельной крови, в зависимости от метода (не описано ). Glukosa-kontzentrazioetan >% 12,5ean, glukosa-kontzentrazio hipertentsibo guztiek plaketen kopurua gutxitu zuten eta MPV handitu egin zen PRP plaketetan: PRP plaketa-kontzentrazioa 1-5 aldiz handitu zen oinarrizko odol-kontzentrazioekin alderatuta, metodoaren arabera (deskribatu bezala).1. irudiak erakusten du plaketa kopurua ia % 75 gutxitu zela uretan diluitu ondoren eta % 20-30ean glukosa-kontzentrazio ezberdinekin 15 minutu diluitu ondoren oinarrizko PRParekin alderatuta eta bolumenari egokitutako 1:1 diluzioarekin (1- k1 bolumenaren zuzenketarekin).k -1 hazkuntza).1 hazkuntza).
Diluzio bakoitzeko zelula kopurua jatorrizko zenbakiaren zati gisa adierazten da diluitu aurretik.
MPV gutxieneko jaitsi zen PRP ekoizpenean, diluzio-kontzentrazioan % 12,5era aldatu gabe uretan edo glukosan (% 25eko PRP glukosa nahasketak barne) eta % 20 baino gehiago handitu zen 50eko glukosa-soluzioan diluitu ondoren (2. irudia).).Aitzitik, eritrozitoek ez zuten bolumen aldaketa nabarmenik erakutsi H2O ez den edozein diluziotan.
Diluzio bakoitzeko zelulen batez besteko bolumena jatorrizko bolumenaren ehuneko gisa adierazten da diluitu aurretik.
Plaken kopuruaren murrizketa antzekoa, baina ez hain nabarmena, eta %50eko glukosaren eraginpean dagoen BCn (%25eko glukosarekin formulatzeko).2. taulak % 50eko dextrosan diluitutako odol osoko zelula-kopuruak eta zelula-bolumenak alderatzen ditu 1. faseko PRP datuekin % 50eko dextrosan diluitutakoarekin.RBC zenbaketaren eta RBC MCVren aldaketak ez ziren agerikoak izan eta ez ziren gure arretaren ardatz.
SD = desbideratze estandarra, MD = taldeen arteko batez besteko aldea, SE = batez besteko diferentziaren desbideratze estandarra, RBC = eritrozitoak, PLT = plaketak, PRP = plaketa-plasma aberatsa, WB = odol osoa
D50W WB-ri gehitu ondoren, diluzio-doitutako plaketa-galeren ehunekoa % 7,7koa izan zen (310±73 vs. 286±96) PRP diluzioaren %17.8arekin alderatuta, D50Wn (664±348 vs. 544±277).MPV WB % 16,8 handitu da (10,1 ± 0,5etik 11,8 ± 0,6ra), MPV PRP % 26 igo zen (9,2 ± 0,8 vs. 11,6 ± 0,7). PLALLEETen zenbatekoen murrizketa eta MPV gehikuntzaren batez besteko desberdintasunak nabarmenagoak izan ziren, WB-ren barruan, 310 ± 73 eta 286 ± 96 (% 310 eta 286) eta MPVren gehikuntza nabarmena izan zen (10,1 eta 11,8 ± ± 0,6 (+16,8) P <. 0,001). PLALLEETen zenbatekoen murrizketa eta MPV gehikuntzaren batez besteko desberdintasunak nabarmenagoak izan ziren, WB-ren barruan, 310 ± 73 eta 286 ± 96 (% 310 eta 286) eta MPVren gehikuntza nabarmena izan zen (10,1 eta 11,8 ± ± 0,6 (+16,8) P <. 0,001).Plaketa kopuruaren murrizketan eta CVRaren igoeran batez besteko aldeak PRPrekin nabarmen handiagoak izan baziren ere, WB barruan plaketa kopuruaren jaitsieraren aldaketak ia esanguratsuak izan ziren (310 ± 73tik 286 ± 96ra (-7.7%); p = 0.06).увеличение MPV было значительным (от 10,1 ± 0,5 до 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001). MPVren igoera esanguratsua izan zen (10,1 ± 0,5etik 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001era).尽管PRP 在血小板计数减少和MPV 增加方面的平均差异显着更大,但WB 内血塘氏的平均差异显着更大,但WB几乎是显着的(310 ± 73 至286 ± 96 (-7,7%);p = .06)和MPV 的增加是显着的(10.1 ± 6 1.5.± ± 1.5.1 ± 1.0.±8. 001).尽管 PRP 在 血小板 计数 和 和 增加 方面 的 平均 差异 显着 大 , 但 和 和 增加 尽管 平均 差异的 几乎 是 显着 的 (((310 ± 73 至 286 ± 96 (-%7,7) ; p = .06)和MPV 的增加是1增加是显.(1 的增加是显. ± 0,6 (+16,8) p < .001)。Plaken kopuruaren murrizketaren aldaketa ia esanguratsua izan zen WBn (310 ± 73tik 286 ± 96ra (-7,7%); p = 0,06), nahiz eta PRP-k batez besteko aldeak nabarmen handiagoak izan plaqueten kopuruaren jaitsieran eta MPV igoeran.eta MPVren igoera nabarmena izan zen.(10,1 ± 0,5 eta 11,8 ± 0,6 (+16,8) р < 0,001). (10,1 ± 0,5-tik 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001).
% 20ko glukosaren azken kontzentrazioa beharrezkoa zen MPVren aldaketa nabarmena ikusteko, baina MPVren aldaketa nabarmenagoa izan zen % 25eko azken kontzentrazioan.Plaketen galera egonkortu zen hasierako gainbeheraren ondoren.CVRren hasierako beherakada nabarmena nabaritu genuen, hala ere, CVR azkar berreskuratu zen %25eko azken glukosa-kontzentrazioan, hau da, %20ko eta %15eko azken glukosa-kontzentrazioetan ikusitako CVR mailak baino nabarmen handiagoa izan zen (3. irudia eta 3. taularen ezkerraldean; ilundutako koadroak).adierazi p balioak ≤ alfa 0,01 Bonferroni zuzenketa batekin).PLT kopuruaren hasierako beherakada nabarmena ere egon zen, 0-15 s-ko hasierako fasean ikusitakoa, eta gero egonkor mantendu zen (15 s-tik 30 min-ra; 4. taularen ezkerrean).
Odol osoari glukosa-kontzentrazio desberdinak gehitzeak MPVren hasierako beherakada azkarra eragin zuen eta ondoren %20 baino gehiagoko kontzentrazio-menpeko berreskurapena izan zen.Kondairak diluitu ondoren glukosaren kontzentrazioa erakusten du.D15, D20 eta D25 1:1 diluzioan egin ziren.D21 eta D41 1:5 diluzioan egin ziren.
4. taulak plaketen kopuruaren aldaketa erakusten du glukosa hipertonikoan diluitzean.Dosiaren araberako erlazioa ikusi dugu PLT zenbakien berehalako jaitsieraren artean 1:1 diluzioan eta 1:5 diluzioan.1:1eko diluzioak talde bakarreko 1:5eko diluzioekin alderatuz gero, 1:1eko taldeak berehalako jaitsiera izan zuen 1:5eko taldean 66 ± 48.000 (% 23) 99 ± 69.000 (% 37) baino txikiagoa., p = 0,014) 1:5 taldean.Lehen neurketa puntuan hasierako jaitsiera baten ondoren, plaketak glukosaren ehuneko gisa egonkortu ziren (4. irudia).
Odol osoa glukosari 1:1 proportzioan gehitzen zaionean, plaketen kopurua % 25 inguru murrizten da.Hala ere, odol osoa 1:5eko proportzioan gehitu zenean, murrizketa askoz handiagoa izan zen -% 50 inguru.
%41 glukosak MPV %25 edo %21 baino azkarrago eta nabarmenago igo zuen.MPVren emaitzak 3. Irudian agertzen dira. Gainerako diluzio guztietan, ez zen MPVren berehalako hasierako murrizketarik ikusi % 50eko glukosa gehitu ondoren.%25eko glukosa erabiltzean (%20,8ko glukosaren kontzentrazioa azken diluzioan), MPVren aldaketa 1:1eko diluzioan %20ko glukosaren aldaketaren parekoa izan zen (3. irudia).Hasiera batean MPVren aldaketak % 41eko kontzentrazio mistoan % 25ean baino handiagoak ziren arren, 16 minutu igaro ondoren MPVren % 41 eta % 25 arteko aldea ez zen esanguratsua (3. taula, eskuinekoa).Era berean, interesgarria da glukosaren % 25ek MPV % 20,8 baino eraginkorrago handitu izana.
In vitro azterketa honek partzialki berretsi zuen gure hipotesia. Dextrosa nahastearen bidez lisi partziala potentziala erakutsi zuen, plaketak muturreko hipertonikotasunera bizkor egokitzea eta MPV-aren gorakada nabarmena dextrosa hipertonikoaren % 25eko kontzentrazioei erantzunez. Dextrosa nahastearen bidez lisi partziala potentziala erakutsi zuen, plaketak muturreko hipertonikotasunera bizkor egokitzea eta MPV-aren gorakada nabarmena dextrosa hipertonikoaren % 25eko kontzentrazioei erantzunez. Он показал потенциальный частичный лизис тромбоцитов примесью декстрозы, быструю батрую боцитов в до экстремального гипертонуса eta значительное повышение MPV в ответ на гипертоничеструц ничеструц нко 2 > %5. Plaketa-lisi partziala potentziala erakutsi zuen dextrosarekin, plaketa-egoera azkarra muturreko hipertonikotasunera eta MPV-aren igoera nabarmena dextrosa-maila hipertoniko >% 25ean erantzunez.它显示出通过葡萄糖混合物潜在的部分血小板溶解,血小板快速适应枫潜在的部分血小板溶解,血小板快速适应枫潜在应极渫应极攥25 % 浓度的高渗葡萄糖时MPV 显着上升。它 显示 出 通过 葡萄糖 潜在 的 部分 血小板 溶解 血小板 快速 适应 在 的 部分 血小板 溶解 血小板 快速 适应 在 适应 垫 枫 枫抏应> % 25 浓度 高渗 葡萄糖 时 时 mpv 显着。。。。。 Он Показывает потенциальный частичный лизис тромбоцитов смесями с глюкозой, быструю адаптацию тромбоцитов к экстремальному Гипертонусу и значительное увеличение mpv в ответ на концентрацию гипертонической глюкозы>% 25. Glukosa-nahasteen plaketen lisi partziala potentziala erakusten du, plaketak muturreko hipertonikotasunerako egokitzapen azkarra eta MPV-ren igoera nabarmena glukosa hipertonikoaren >%25ari erantzunez.Hasierako igoera maximoa izan zen %41,6ko glukosaren esposizioan, baina MPVren igoera glukosaren esposizioaren %25era hurbildu zen esposizioaren ondoren 20 minutu gutxi gorabehera.
Plaken kontzentrazioa glukosak eragiten du.Glukosaren diluzio guztietan PLT kantitatea gutxitzen zela ohartu ginen.PRP serieko H2O (%0) diluzioetan plaketa kopuruaren beherakada nabarmena lisi osmotikoarekin lotu daiteke.Bestela, plaketak pilaketak eragindako artefaktua izan liteke, baina hau diluzio honetan MPV aldaketa ezaren aldean dago.Aurkikuntza honek esan nahi du plaketa batzuk hipoosmolaritatearekiko oso sentikorrak direla.
Glukosaren 1:1 diluzio guztietan, PLT-kopurua % 20-30 gutxitu zen, baita D5W (hipotonikoa 252 mOsm-tan), eta horrek glukosaren efektu ez-osmotiko espezifiko bat adieraz dezake, PLT eta MPV aldatu gabe geratu zirelako kontzentrazioa hiru aldiz handituz.glukosa.D5Wtik D25Wra.Izan ere, PLT kontzentrazioek apur bat handitzeko joera zuten osmolaritatea handituz.
1:1 eta 1:5 diluzioen artean PLT gutxitzeak esan nahi du disoluzio-efektua hasierako eta amaierako glukosaren kontzentrazioaren araberakoa dela.Hasierako kontzentraziotik soilik egongo balitz, 1:1 kontzentrazioen artean PLT murrizketan aldea ikusiko litzateke.Baina ez dugu.Lisi-efektua azken glukosaren kontzentrazioaren araberakoa bada, orduan ez dugu alde handirik espero 20% 1:1 diluzioaren eta 20,8% 1:5 diluzioaren artean.Eta hala ere egin genuen.
Plaken galera plaketen lisiaren ondorioz gertatzen bada, lisatu partziala sortzen da, eta ondoren zitokinak eta hazkuntza-faktoreak zelulaz kanpoko ingurunera askatzen dira.Hainbat ikerketek frogatu dute plaketen lisatua PRP bezain eraginkorra dela ugaltze-soluzio bat bezain [11].PRP bera ugaltzearen tratamendurako irtenbide eraginkorra dela frogatu da [12-14].
Plaketa inaktiboek hainbat barne egiturekin indartutako disko baten moduan zirkulatzen dute.Aktibazioan, forma esferikoagoa edo ameba bat hartzen dute, eta ondorioz bolumena handitzen da.Bolumenaren igoerak azalera handitzea eskatzen du, hau da, hodi-sistema irekiaren (OCS) estrusioaren eta mintzari pikor exozitikoak gehitzearen ondorioz.Zehazteke dago glukosa hipertonikoak eragindako MPV-aren igoerak mekanismo horietako bat edo biak dakartzan, baina bigarrenak baldin badira, MPV-aren igoerak degranulazioa adieraziko luke.
Ikerketa honek PRP edo odol osoko plaketak glukosa-kontzentrazio altuekiko esposizioak MPV-aren igoera eragin zuela 15 minutuko epean, glukosa-kontzentrazioa %25 eta %41,6koa izan zen, hurrenez hurren.
Plaken MPV-aren igoera inguruko mikrotubuluen korapiloen dilatazioaren ondorioz izan daiteke, kaltzio-fluxuari erantzunez.Liu et al.Glukosak TRPC6 kanalaren bidez kaltzio-fluxua bideratzen duela frogatu da [6].Gure hipotesia da glukosak mikrotubuluen korapiloen erlaxazioa eragiten duela, MPV eta plaketen sentsibilizazioa eta/edo aktibazioa areagotzea eraginez.Hala ere, gure emaitzak ikusita, hau istorioaren zati bat baino ez da.Gure probetan, D25W-tik beherako kontzentraziorik ez zen MPV-aren igoera eragin.Glukosa-kontzentrazioen esposizioa % 12,5 eta % 25 arteko esposizioa probatu ez dugula kontuan hartuta, gure 1 faseko emaitzek iradokitzen dute glukosa-kontzentrazio-tarte horretan atalase bat egon daitekeela MPV-a handitzea ekartzen duena.3. eta 4. faseetan egindako proba gehiagok erakutsi zuten % 20-25 glukosa dela horretarako atalasea, baina ez dago argi zergatik.
Zentrifugazioaren ondoren MPVren %9 gutxitzea ere ikusi dugu.Ez dago argi MPVren beherakada hori zentrifugatzailearen RBC geruzan harrapatuta dauden plaketa handiagoak eta trinkoagoak direlako.Behaketa hau garrantzitsua izan daiteke klinikoentzat, PRP plaketak WB plaketen azpimultzo txikiagoak eta dentsoagoak direla esan baitezake.
Aurreko ikerketa batean, PRP eskuzko metodoen bidez prestatzea merkea dela erakutsi genuen [8].Glukosak ehunen plaketak edo PRP sentiberatzen baditu, eta horiek aktibatzeko joera handiagoa izan dezaten, edo PRP lisatu partzialaren propietateekin sortzen bada, horrek birsorkuntza hobetu dezake eta terapiaren beharra murrizten du.Hori dela eta, PRP eta oso kontzentratutako glukosaren konbinazioa PRP edo glukosa bakarrik baino kostu eraginkorragoa izan daiteke.
Gure azterketak hainbat gabezia ditu.Lehenik eta behin, hainbat metodo ezberdinetatik lortutako PRP erabiltzen dugu.Horrek emaitza kontrajarriak ekar ditzake.Bigarrenik, ezin izan dugu gure laginetako baten analisi biokimikorik egin plaketen aktibazioa gertatu ote zen zehatzago zehazteko.P-selektina, 4. plaketa-faktorea, plaketa-agregazio monozitikoak edo plaketen aktibazioko beste markatzaile batzuk neurtu nahiko genituzke alfa granuluen degranulazio-maila edo presentzia hobeto ulertzeko, baina hori ikerketa honen esparrutik kanpo dago.Hirugarrenik, ezin izan dugu baieztatu mikroskopia elektronikoaren bidez edo beste metodo batzuen bidez glukosaren eraginpean dauden plaketetan MPV-aren igoera mikrotubuluen nahasteetan izandako eragina dela.
% 25eko glukosarekin WB edo PRP nahasteek MPV handitu zuten, plaketen aktibazioa agertzea adieraziz, nahiz eta ikerketa honek ez zuen agregazioaren edo degranularen progresioa frogatu.Glukosa nahasketa hipertonikoak plaketak galtzea eragin zuen, agian efektu litiko bat irudikatuz.Plaken aktibazio partzialak edo lisisak plaketak injektatu ondoren ehunen birsorkuntza eragin dezake.Ez dago argi aldaketa horiek zer ondorio kliniko izan ditzaketen.Ikerketa gehiagok aktibazio edo lisiaren neurketa zehatzagoak frogatu dituzte eta glukosa hipertonikoaren nahasteen efektu kliniko desberdinak ebaluatu dituzte WB edo PRPrekin.
Glukosaren ugaltze terapia terapia birsortzaile sinple eta merke bat da, azkar hedatzen ari dena eta ikerketa klinikoa onartzen duena.Azterketa honek mekanismo fisiologiko bat iradokitzen du, baieztatuz gero, terapia proliferatiboaren birsorkuntza-mekanismoaren zati bat ulertzen lagunduko ligukeena.
Biomedikuntza eta Osasun Informatika Missouriko Unibertsitatean, Kansas City School of Medicine, Kansas City, AEB
Giza subjektuak: ikerketa honetako parte-hartzaile guztiek baimena eman zuten edo ez zuten.Medikuntza Zelularraren Nazioarteko Elkarteak ICMS-2017-003 onespena eman du.Medikuntza Zelularrerako Nazioarteko Elkartearen Institutional Review Board-ek honako protokolo hau onartu du: Izenburua: Plaketak-aberastutako plasmako sendagaien errendimenduaren kalkulua, oinarrizko CBC plaketa-kontsumaren arabera.Animalia-gaiak: autore guztiek baieztatu zuten ez zela animalia edo ehunik parte hartu ikerketa honetan.Interes-gatazkak: ICMJE Uniforme Dibulgazio Inprimakiaren arabera, egile guztiek honako hau deklaratzen dute: Ordainketa/zerbitzuaren informazioa: egile guztiek adierazten dute ez dutela inolako erakunderen diru laguntzarik jaso bidalitako lanerako.Finantza-harremanak: egile guztiek adierazten dute ez dutela gaur egun edo azken hiru urteetan ez dutela finantza-harremanik aurkeztutako lanetan interesa izan daitekeen edozein erakunderekin.Bestelako harremanak: egile guztiek adierazten dute ez dagoela aurkeztutako lanari eragin diezaiokeen beste harreman edo jarduerarik.
Harrison TE, Bowler J, Reeves K et al.(2022ko maiatzaren 17a) Glukosaren eragina plaketen kopuruan eta bolumenean: medikuntza birsortzailerako ondorioak.Sendabidea 14 (5): e25081.doi:10.7759/cureus.25081
© Copyright 2022 Harrison et al.Creative Commons Aitortu CC-BY 4.0 lizentziaren baldintzen arabera banatutako sarbide irekiko artikulua da.Erabilera, banaketa eta erreprodukzio mugagabeak onartzen dira edozein euskarritan, baldin eta jatorrizko egilea eta iturria aitortzen badira.
Argitalpenaren ordua: 2022-abuztuaren 15a