جاوا اسکریپت در حال حاضر در مرورگر شما غیرفعال است. برخی از ویژگی های این وب سایت در صورت غیرفعال شدن جاوا اسکریپت کار نمی کنند.
با جزئیات خاص خود و داروی خاص مورد علاقه خود ثبت نام کنید و ما اطلاعاتی را که ارائه می کنید با مقالات موجود در پایگاه داده گسترده خود مطابقت می دهیم و فوراً یک نسخه PDF را برای شما ایمیل می کنیم.
مارتا فرانچسکا برانکاتی، 1 فرانچسکو برزوتا، 2 کارلو ترانی، 2 اورنلا لئونزی، 1 کلودیو کوچیا، 1 فیلیپو کری2 1 بخش قلب و عروق، بیمارستان بنیاد پولیامبولانزا، برشا، 2 گروه قلب و عروق، دانشگاه کاتولیک از Sacred Heart of Italy (ES) استنت‌های فلزی (BMS) پس از مداخله عروق کرونر از راه پوست. با این حال، اگرچه به نظر می‌رسد معرفی نسل دوم DES این پدیده را در مقایسه با DES نسل اول تعدیل کرده است، اما نگرانی‌های جدی در مورد عوارض احتمالی دیرهنگام کاشت استنت، مانند ترومبوز استنت (ST) و برداشتن استنت وجود دارد.تنگی (ISR).ST یک رویداد بالقوه فاجعه آمیز است که از طریق استنت گذاری بهینه، طراحی استنت های جدید و درمان ضد پلاکتی دوگانه به طور قابل توجهی کاهش یافته است. مکانیسم دقیق توضیح دهنده وقوع آن در دست بررسی است، و در واقع عوامل متعددی مسئول هستند. ISR در BMS قبلاً به عنوان یک حالت ثابت با یک دوره اوج بالای 1 سال پس از اوج بالای 6 سال در نظر گرفته می شد. در مقابل، هم مطالعات بالینی و هم مطالعات بافت‌شناسی DESs شواهدی از رشد مداوم نئواینتیما را در طول پیگیری طولانی‌مدت نشان می‌دهد، پدیده‌ای که به عنوان پدیده «تحصیل دیرهنگام» شناخته می‌شود. این تصور که ISR یک وضعیت بالینی نسبتاً خوش‌خیم است اخیراً با شواهدی مبنی بر اینکه بیماران مبتلا به ISR ممکن است به سندرم‌های کرونری حاد مبتلا شوند، به چالش کشیده شده است. بهبود عروق استنت؛اغلب برای تکمیل آنژیوگرافی تشخیصی کرونر و هدایت روش‌های مداخله‌ای استفاده می‌شود. توموگرافی همدوس نوری داخل کرونری در حال حاضر پیشرفته‌ترین تکنیک تصویربرداری در نظر گرفته می‌شود. در مقایسه با سونوگرافی داخل عروقی، وضوح بهتری (حداقل بیش از 10 برابر) ارائه می‌دهد و امکان توصیف دقیق ساختار سطح دیواره عروق را فراهم می‌کند. نئوآترواسکلروز در مراحل پایانی در BMS و DES. بنابراین، نئوآترواسکلروز به مظنون اصلی در پاتوژنز شکست دیررس استنت تبدیل شده است.
مداخله عروق کرونر از راه پوست (PCI) با کاشت استنت، پرکاربردترین روش برای درمان بیماری علامتی عروق کرونر است و این تکنیک همچنان در حال پیشرفت است. اگرچه استنت‌های دارویی (DES) محدودیت‌های استنت‌های فلزی برهنه (BMSs) را به حداقل می‌رسانند، اما ممکن است عوارض دیرهنگام استنت (استنت استنت-ISR) و استنتوز مجدد (STR) و استنتوز مجدد (STR) در استنت ایجاد شود. .نگرانی های جدی باقی مانده است.2-5
اگر ST یک رویداد بالقوه فاجعه بار باشد، تشخیص اینکه ISR یک بیماری نسبتاً خوش خیم است اخیراً با شواهد سندرم حاد کرونری (ACS) در بیماران ISR به چالش کشیده شده است.
امروزه، توموگرافی انسجام نوری داخل کرونری (OCT)6-9 به عنوان تکنیک تصویربرداری پیشرفته فعلی در نظر گرفته می‌شود، که وضوح بهتری نسبت به سونوگرافی داخل عروقی (IVUS) ارائه می‌دهد. مطالعات تصویربرداری "In vivo"، 10-12 مطابق با یافته‌های بافت‌شناسی، یک مکانیسم "جدید" از پاسخ عروقی پس از استنت‌زدایی MS و ایمپلنت MS را نشان می‌دهد.
در سال 1964، چارلز تئودور داتر و ملوین پی جودکینز اولین آنژیوپلاستی را توصیف کردند. در سال 1978، آندریاس گرونتزیگ اولین آنژیوپلاستی با بالون (آنژیوپلاستی با بالون قدیمی ساده) را انجام داد.این یک درمان انقلابی بود، اما دارای معایب بسته شدن عروق حاد و تنگی مجدد بود.13 این امر باعث کشف استنت‌های عروق کرونر شد: Puel و Sigwart اولین استنت عروق کرونر را در سال 1986 به کار بردند و یک استنت برای جلوگیری از بسته شدن حاد عروق و انقباض سیستولیک دیررس ایجاد کردند. دو کارآزمایی برجسته، کارآزمایی استنت بلژیکی-هلندی 15 و مطالعه تنگی مجدد استنت 16، از ایمنی استنت گذاری با درمان ضد پلاکتی دوگانه (DAPT) و/یا تکنیک‌های مناسب استقرار حمایت کردند.
با این حال، مشکل هیپرپلازی نئواینتیما در استنت یاتروژنیک به دنبال قرار دادن BMS به سرعت شناسایی شد، که منجر به ISR در 20٪ تا 30٪ از ضایعات درمان شده شد. در سال 2001، DES19 برای به حداقل رساندن نیاز به تنگی مجدد و مداخله مجدد معرفی شد. در سال 2005، 80 تا 90 درصد از تمام PCI ها با DES همراه بودند.
همه چیز معایب خود را دارد و از سال 2005، نگرانی‌ها در مورد ایمنی DES "نسل اول" افزایش یافته است و استنت‌های نسل جدید مانند 20،21 ساخته و معرفی شده‌اند.22 از آن زمان، تلاش‌ها برای بهبود عملکرد استنت به سرعت رشد کرده است و فناوری‌های جدید و شگفت‌انگیز به سرعت کشف و به بازار عرضه شده‌اند.
BMS یک لوله سیم نازک مشبک است. پس از اولین تجربه با پایه دیواری، پایه Gianturco-Roubin و پایه Palmaz-Schatz، بسیاری از BMS های مختلف اکنون در دسترس هستند.
سه طرح مختلف امکان پذیر است: سیم پیچ، مش لوله ای و لوله شکاف دار.طرح‌های مش لوله‌ای دارای سیم‌هایی هستند که در یک شبکه به هم پیچیده شده و یک لوله را تشکیل می‌دهند.طرح‌های لوله‌های شکافدار از لوله‌های فلزی تشکیل شده‌اند که برش لیزری می‌شوند. این دستگاه‌ها از نظر ترکیب (فولاد ضد زنگ، نیکروم، کروم کبالت)، طراحی ساختاری (الگوها و عرض‌های مختلف پایه، قطر و طول، استحکام شعاعی، ظرفیت رادیویی) و سیستم‌های تحویل (خود انبساط‌شونده یا منبسط شونده با بالون) متفاوت هستند.
به طور کلی، BMS جدید از یک آلیاژ کبالت-کروم تشکیل شده است که منجر به ایجاد پایه های نازک تر با قابلیت کشتیرانی بهبود یافته و حفظ استحکام مکانیکی می شود.
آنها از یک پلت فرم استنت فلزی (معمولاً فولاد ضد زنگ) تشکیل شده‌اند و با پلیمری پوشیده شده‌اند که درمان‌های ضد تکثیر و/یا ضد التهابی را شستشو می‌دهد.
سیرولیموس (همچنین به عنوان راپامایسین شناخته می شود) در ابتدا به عنوان یک عامل ضد قارچی طراحی شد. مکانیسم اثر آن ناشی از مسدود کردن پیشرفت چرخه سلولی با مسدود کردن انتقال از فاز G1 به فاز S و مهار تشکیل نئواینتیما است. در سال 2001، تجربه "اولین در انسان" با SES، نتایج امیدوارکننده ای را نشان داد که Cyphals توسعه یافته است. icacy در جلوگیری از ISR.24
پاکلیتاکسل در ابتدا برای سرطان تخمدان تایید شده بود، اما خواص سیتواستاتیک قوی آن - این دارو میکروتوبول ها را در طول میتوز تثبیت می کند، منجر به توقف چرخه سلولی می شود و تشکیل نئوانتیما را مهار می کند - آن را به ترکیبی برای PES Taxus Express تبدیل کرد. XUS Liberté دارای یک پلت فرم فولادی ضد زنگ برای تحویل آسان تر است.
شواهد قطعی از دو بررسی سیستماتیک و متاآنالیز نشان می دهد که SES به دلیل نرخ پایین ISR و عروق هدف (TVR) و همچنین روند افزایش انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) در گروه PES مزیتی نسبت به PES دارد.27،28
دستگاه‌های نسل دوم دارای ضخامت پایه، انعطاف‌پذیری/تحویل بهبود یافته، پروفایل‌های زیست سازگاری پلیمری/افزایش داروها و سینتیک‌های عالی دوباره اندوتلیال‌سازی هستند.
Taxus Elements یک پیشرفت بیشتر با یک پلیمر منحصربه‌فرد است که برای به حداکثر رساندن انتشار زودهنگام طراحی شده است و یک سیستم جدید پایه پلاتین-کروم که پایه‌های نازک‌تر و افزایش شفافیت رادیویی را فراهم می‌کند. آزمایش PERSEUS 29 به نتایج مشابهی بین Element و Taxus Express برای حداکثر 12 ماه اشاره کرد.
استنت شوینده zotarolimus (ZES) Endeavor مبتنی بر یک پلت فرم استنت کبالت کروم قوی تر با انعطاف پذیری بالاتر و اندازه استنت کوچکتر است. Zotarolimus یک آنالوگ سیرولیموس با اثرات سرکوب کننده سیستم ایمنی مشابه است اما چربی دوستی افزایش یافته برای افزایش محلی سازی دیواره عروق. پس از اولین کارآزمایی ENDEAVOR، کارآزمایی بعدی ENDEAVOR III ZES را با SES مقایسه کرد. بروز AMI، ظاهراً از ST بسیار پیشرفته در گروه ZES.31 با این حال، کارآزمایی PROTECT نتوانست تفاوتی را در میزان ST بین استنت‌های Endeavor و Cypher نشان دهد.32
Endeavor Resolute نسخه بهبودیافته استنت Endeavor با یک پلیمر سه لایه جدید است. Resolute Integrity جدیدتر (گاهی اوقات به عنوان نسل سوم DES نامیده می شود) بر اساس یک پلت فرم جدید با قابلیت های انتقال بالاتر (پلتفرم Integrity BMS) و یک جدید سازگارتر زیستی سازگارتر است. کارآزمایی با مقایسه Resolute با Xience V (استنت شستشو دهنده اورولیموس [EES]) عدم فرودستی سیستم Resolute را از نظر مرگ و شکست ضایعه هدف نشان داد.33،34
Everolimus، مشتق شده از sirolimus، همچنین یک مهارکننده چرخه سلولی است که در توسعه Xience (پلتفرم Vision BMS چند پیوندی) / Promus (پلت فرم پلاتین کروم) EES استفاده می شود. از دست دادن دیرهنگام در 9 ماهگی و رویدادهای بالینی در 12 ماهگی. 38 در نهایت، استنت Xience مزایایی را نسبت به BMS در زمینه انفارکتوس میوکارد (MI) با افزایش قطعه ST نشان داد.
EPCها زیرمجموعه‌ای از سلول‌های در حال گردش هستند که در هموستاز عروقی و ترمیم اندوتلیال نقش دارند. افزایش EPCs در محل آسیب عروقی، اندوتلیال‌سازی مجدد زودهنگام را ترویج می‌کند و به طور بالقوه خطر ابتلا به ST.EPC را کاهش می‌دهد. اندوتلیالیزاسیون. اگرچه مطالعات اولیه دلگرم کننده بود، شواهد اخیر به نرخ بالای TVR اشاره می کند.40
با در نظر گرفتن اثرات بالقوه مضر ترمیم تاخیری ناشی از پلیمر، که با خطر ST مرتبط است، پلیمرهای زیست جذبی مزایای DES را ارائه می دهند و از نگرانی های طولانی مدت در مورد ماندگاری پلیمر جلوگیری می کنند. نتایج بلند مدت محدود است.41
مواد قابل جذب زیستی این مزیت نظری را دارند که در ابتدا پشتیبانی مکانیکی را هنگام بررسی پس‌کشی الاستیک ارائه می‌کنند و خطرات بلندمدت مرتبط با پایه‌های فلزی موجود را کاهش می‌دهند. فن‌آوری‌های جدید منجر به توسعه پلیمرهای مبتنی بر اسید لاکتیک (پلی ال-لاکتیک اسید [PLLA]) شده است، اما بسیاری از سیستم‌های استنت بین ABS و رفع تعادل دارویی در حال توسعه هستند. al ایمنی و اثربخشی استنت‌های PLLA شسته‌شونده اورولیموس را نشان داد.43 با این حال تجدید نظر در استنت Absorb نسل دوم نسبت به قبلی با یک پیگیری خوب 2 ساله بهبود یافته بود. تکنیک کاشت بهینه و مشخصات ایمنی برای ضایعات کرونر باید بهتر روشن شود.
ترومبوز در هر دو BMS و DES نتایج بالینی ضعیفی دارد. در رجیستری از بیمارانی که کاشت DES را دریافت می‌کنند، 47، 24% موارد ST منجر به مرگ، 60% ناشی از MI غیرکشنده و 7% ناشی از آنژین ناپایدار می‌شود. PCI در ST اورژانسی معمولاً کمتر از حد مطلوب است و در 148% موارد عود می‌کند.
ST پیشرفته دارای نتایج بالقوه نامطلوب بالینی است. در مطالعه BASKET-LATE، 6 تا 18 ماه پس از قرار دادن استنت، میزان مرگ و میر قلبی و MI غیر کشنده در گروه DES بیشتر از گروه BMS بود (به ترتیب 9/4 و 3/1 درصد). ، گزارش کرد که در 4 سال پیگیری، SES (0.6% در مقابل 0%، p=0.025) و PES (0.7%) بروز ST بسیار دیررس را در مقایسه با BMS 0.2% افزایش دادند. 0.028=p. در حالی که PES با 15 درصد افزایش غیر قابل توجهی همراه بود (پیگیری 9 ماه تا 3 سال).
ثبت‌های متعدد، کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی‌شده، و متاآنالیزها، خطر نسبی ST را پس از کاشت BMS و DES بررسی کرده‌اند و نتایج متناقضی را گزارش کرده‌اند. در یک رجیستری شامل 6906 بیمار دریافت‌کننده BMS یا DES، هیچ تفاوتی در پیامدهای بالینی یا میزان ST در طول یک‌ساله پیگیری وجود نداشت. 0.6% در سال در مقایسه با BMS.49 متاآنالیز کارآزمایی‌هایی که SES یا PES را با BMS مقایسه می‌کردند، افزایش خطر مرگ و میر و MI را با DES نسل اول در مقایسه با BMS، 21 و متاآنالیز دیگری از 4545 بیمار تصادفی‌سازی شده به SES نشان داد. افزایش خطر ST و MI پیشرفته را در بیماران دریافت کننده DES نسل اول پس از قطع DAPT نشان داد.
با توجه به شواهد متناقض، چندین تحلیل تلفیقی و متاآنالیز با هم مشخص کردند که نسل اول DES و BMS تفاوت قابل توجهی در خطر مرگ یا MI ندارند، اما SES و PES در مقایسه با BMS خطر ST بسیار پیشرفته را افزایش می‌دهند.برای بررسی شواهد موجود، سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) یک هیئت متخصص را منصوب کرد که بیانیه‌ای صادر کرد و اذعان داشت که DES نسل اول برای نشانه‌های روی برچسب مؤثر بوده و خطر ST بسیار پیشرفته کوچک اما کوچک است.افزایش قابل توجهی. در نتیجه، FDA و انجمن توصیه می کنند که دوره DAPT را به 1 سال افزایش دهند، اگرچه داده های کمی برای حمایت از این ادعا وجود دارد.
همانطور که قبلاً ذکر شد، DES نسل دوم با ویژگی های طراحی پیشرفته توسعه یافته است. CoCr-EES ها تحت گسترده ترین مطالعات بالینی قرار گرفته اند. در یک متاآنالیز توسط Baber و همکاران، 54 شامل 17101 بیمار، CoCr-EES به طور قابل توجهی ST و MI قطعی/احتمالی را در مقایسه با PES، SES-EES که به طور ماهانه نشان داده شده بود، کاهش داد. 16775 بیمار که CoCr-EES دارای ST قطعی اولیه، دیررس، 1 و 2 ساله در مقایسه با سایر DES ادغام شده به طور قابل توجهی کمتر بود.
Re-ZES با CoCr-EES در کارآزمایی های RESOLUTE-AC و TWENTE مقایسه شد. 33،57 تفاوت معنی داری در بروز مرگ و میر، انفارکتوس میوکارد، یا ST قطعی بین دو استنت وجود نداشت.
در یک متاآنالیز شبکه ای از 50844 بیمار شامل 49 RCT، 58CoCr-EES با بروز قابل توجهی کمتر ST قطعی نسبت به BMS همراه بود، نتیجه ای که در سایر DES مشاهده نشد.کاهش نه تنها در اوایل قابل توجه و در 30 روز (نسبت شانس [OR] 0.21، 95% فاصله اطمینان [CI] 0.11-0.42) و همچنین در 1 سال (OR 0.27، 95% فاصله اطمینان (CI 0.08-0.74) و 2 سال (OR 0.5%، 0.35% CI) و 2 سال (OR 0.5%، 0.35-0. SES، و ZES، CoCr-EES با بروز کمتر ST در 1 سال همراه بود.
ST اولیه به عوامل مختلفی مربوط می شود. به نظر می رسد مورفولوژی پلاک زیربنایی و بار ترومبوز بر نتایج پس از PCI تأثیر می گذارد.59 نفوذ عمیق تر استرات به دلیل پرولاپس هسته نکروزه (NC)، پارگی های داخلی در طول استنت، تشریح ثانویه با حاشیه های باقیمانده، یا باریک شدن قابل توجه حاشیه استنت گذاری بهینه، قرارگیری ناقص و انبساط ناقص60 رژیم درمانی با ST به طور قابل توجهی بر اسیدیته اولیه و حاد داروهای ضد پلاکتی تأثیر نمی گذارد: DAPT در یک کارآزمایی تصادفی که BMS را با نرخ DES مقایسه می‌کرد، مشابه بود (1%).
امروزه، تمرکز ویژه‌ای روی ST دیر/خیلی دیر است. اگر به نظر می‌رسد که عوامل رویه‌ای و تکنیکی نقش عمده‌ای در ایجاد ST حاد و تحت حاد دارند، مکانیسم حوادث ترومبوتیک تاخیری پیچیده‌تر به نظر می‌رسد. پیشنهاد شده است که برخی از ویژگی‌های بیمار ممکن است عوامل خطر برای ST پیشرفته و بسیار پیشرفته باشند: دیابت، ACS در طی عمل جراحی پیشرفته، نارسایی کلیوی در روزهای اولیه، نارسایی کلیوی، نارسایی کلیوی اولیه برای جراحی اولیه BMS و DES، متغیرهای رویه‌ای، مانند اندازه عروق کوچک، دوشاخه‌ها، بیماری پلی‌واسکولار، کلسیفیکاسیون، انسداد کامل، استنت‌های طولانی، به نظر می‌رسد با خطر ST پیشرفته مرتبط باشند. پاسخ ناکافی به درمان ضد پلاکتی یک عامل خطر اصلی برای ترومبوز DES پیشرفته است، این ممکن است به دلیل واکنش‌های بین‌العملی در بیماران باشد. بر پاسخ دارویی، پلی‌مورفیسم‌های ژنتیکی در سطح گیرنده (به‌ویژه مقاومت به کلوپیدوگرل)، و تنظیم مثبت سایر مسیرهای فعال‌سازی پلاکتی تأثیر می‌گذارد. نئوآترواسکلروز درون استنت مکانیسم مهمی برای شکست دیررس استنت، از جمله ST64 دیرهنگام در نظر گرفته می‌شود. مواد ضد ترومبوتیک و گشادکننده عروق.DES دیواره عروق را در معرض داروهای ضد تکثیر و یک پلتفرم شستشوی دارو با اثرات متفاوت بر بهبود و عملکرد اندوتلیال، همراه با خطر ترومبوز دیررس قرار می‌دهد. به نظر می رسد حساسیت مفرط به DES مکانیسم دیگری باشد که منجر به یافته های ST.Virmani و همکاران پس از مرگ می شود که نشان دهنده گسترش آنوریسم در بخش استنت با واکنش های حساسیت موضعی متشکل از لنفوسیت های T و ائوزینوفیل است.این یافته‌ها ممکن است منعکس‌کننده تأثیر پلیمرهای غیرقابل فرسایش باشد. 67 ناهنجاری استنت ممکن است به دلیل انبساط غیربهینه استنت باشد یا ماه‌ها پس از PCI رخ دهد. اگرچه ناهنجاری رویه‌ای یک عامل خطر برای ST حاد و تحت حاد است، اهمیت بالینی مالتاپپوزیشن اکتسابی استنت ممکن است به بازسازی تهاجمی شریانی، تغییر شکل دادن بالینی تهاجمی، یا نشانه‌گذاری بالینی آن بستگی داشته باشد.
اثرات محافظتی DES نسل دوم ممکن است شامل اندوتلیال شدن سریعتر و دست نخورده تر، و همچنین تفاوت در آلیاژ و ساختار استنت، ضخامت پایه، خواص پلیمر، و نوع، دوز و سینتیک داروی ضد تکثیر باشد.
نسبت به CoCr-EES، استنت‌های نازک (81 میکرومتر) کبالت-کروم، فلوروپلیمرهای ضد ترومبوتیک، پلیمر کم و بارگذاری دارو ممکن است در بروز کمتر ST نقش داشته باشند. نسل DES دارای خواص مشابهی است که مستحق مطالعه بیشتر است.
استنت‌های کرونر میزان موفقیت جراحی مداخلات کرونری را در مقایسه با آنژیوپلاستی کرونری ترانس لومینال سنتی (PTCA) که دارای عوارض مکانیکی (انسداد عروق، دیسکسیون و غیره) و میزان تنگی مجدد بالا (تا 40 تا 50 درصد موارد) است، بهبود می‌بخشد.در اواخر دهه 1990، نزدیک به 70 درصد از PCI ها با کاشت BMS انجام شد.
با این حال، علی‌رغم پیشرفت‌های فناوری، تکنیک‌ها و درمان‌های پزشکی، خطر تنگی مجدد پس از کاشت BMS تقریباً 20% است، با بیش از 40% در زیرگروه‌های خاص.71 به طور کلی، مطالعات بالینی نشان داده‌اند که تنگی مجدد پس از کاشت BMS، مشابه آنچه در PTCA معمولی مشاهده می‌شود، در 3-6 ماه به اوج خود می‌رسد و پس از 1 سال برطرف می‌شود.
DES بیشتر بروز ISR را کاهش می دهد، اگرچه این کاهش به آنژیوگرافی و محیط بالینی بستگی دارد. پوشش پلیمری روی DES عوامل ضد التهابی و ضد تکثیر را آزاد می کند، تشکیل نئواینتیما را مهار می کند و روند ترمیم عروق را برای ماه ها تا سال ها به تاخیر می اندازد. د در مطالعات بالینی و بافت شناسی.75
آسیب عروقی در طی PCI فرآیند پیچیده‌ای از التهاب و ترمیم را در یک دوره زمانی نسبتاً کوتاه (هفته‌ها تا ماه‌ها) ایجاد می‌کند، که منجر به اندوتلیال شدن و پوشش نئواینتیما می‌شود. بر اساس مشاهدات هیستوپاتولوژیک، هیپرپلازی نئواینتیمال (BMS و DES) پس از کاشت استنت عمدتاً از سلول‌های پرولیفراتیو اکستراگلیکوز تری گلیکسولار تشکیل شده است.
بنابراین، هیپرپلازی نئواینتیمال یک فرآیند ترمیم شامل عوامل انعقادی و التهابی و همچنین سلول‌هایی است که تکثیر سلول‌های عضلانی صاف و تشکیل ماتریکس خارج سلولی را القا می‌کنند. بلافاصله پس از PCI، پلاکت‌ها و فیبرین روی دیواره عروق رسوب می‌کنند و لکوسیت‌ها را از طریق یک سری از مولکول‌های چسبنده سلولی از طریق مولکول‌های چسبنده سلولی بین لکوسیت‌های رو به سلول جذب می‌کنند. اینتگرین Mac-1 (CD11b/CD18) و گلیکوپروتئین پلاکتی Ibα 53 یا فیبرینوژن متصل به گلیکوپروتئین پلاکتی IIb/IIIa.76،77
بر اساس داده‌های در حال ظهور، سلول‌های پیش ساز مشتق از مغز استخوان در پاسخ‌های عروقی و فرآیندهای ترمیم نقش دارند. تحرک EPC از مغز استخوان به خون محیطی، بازسازی اندوتلیال و نئوواسکولاریزاسیون پس از تولد را ترویج می‌کند. به نظر می‌رسد که سلول‌های پیش ساز عضله صاف مغز استخوان (SMPC) به سمت سلول‌های پیش‌سازنده عضله صاف (SMPC) مهاجرت می‌کنند. سلول های CD34 مثبت به عنوان یک جمعیت ثابت از EPCs در نظر گرفته شد.مطالعات بیشتر نشان داده است که آنتی ژن سطحی CD34 در واقع سلول های بنیادی تمایز نیافته مغز استخوان را با توانایی تمایز به EPCs و SMPCs تشخیص می دهد.شرایط ایسکمیک تمایز به سمت فنوتیپ EPC را برای ترویج اندوتلیال شدن مجدد القا می کند، در حالی که شرایط التهابی تمایز به سمت فنوتیپ SMPC را برای ترویج تکثیر نئواینتیمال القا می کند.
دیابت خطر ISR را 30 تا 50 درصد پس از کاشت BMS افزایش می دهد، 80 و بروز بیشتر تنگی مجدد در بیماران دیابتی در مقایسه با بیماران غیردیابتی نیز در دوره DES ادامه داشت. مکانیسم های زیربنایی این مشاهدات احتمالاً چند عاملی هستند و شامل عوامل سیستمیک (مثلاً متغیرهای قطری بیشتر در عروق، استفاده از رگ های کوچکتر) و غیره است. که به طور مستقل خطر ISR.70 را افزایش می دهد
قطر عروق و طول ضایعه به طور مستقل بر بروز ISR تأثیر می‌گذارند، با ضایعات با قطر کوچکتر/طولانتر به طور قابل توجهی میزان تنگی مجدد در مقایسه با ضایعات با قطر بزرگتر/کوتاهتر افزایش می‌یابد.
پلتفرم‌های استنت نسل اول، استنت‌های ضخیم‌تر و نرخ ISR بالاتر را در مقایسه با پلت‌فرم‌های استنت نسل دوم با پایه‌های نازک‌تر نشان دادند.
علاوه بر این، بروز تنگی مجدد با طول استنت مرتبط بود، با طول استنت> 35 میلی‌متر تقریباً دو برابر طول کمتر از 20 میلی‌متر. حداقل قطر لومن استنت نهایی نیز نقش مهمی داشت: حداقل قطر لومن نهایی کوچک‌تر، افزایش قابل‌توجهی خطر تنگی مجدد را پیش‌بینی می‌کرد.
به طور سنتی، هیپرپلازی انتیما پس از کاشت BMS پایدار در نظر گرفته می شود، با اوج اولیه بین 6 ماه تا 1 سال، و به دنبال آن یک دوره سکون دیررس. قبلاً یک اوج اولیه رشد انتیما گزارش شده بود، به دنبال آن رگرسیون انتیما با بزرگ شدن لومن چندین سال پس از کاشت استنت، نشان می دهد که مکانیسم 71 عضله صاف تر در بالغ شدن اضافی سلول های مایل به زرد وجود دارد. رگرسیون تیمال 0.83 با این حال، مطالعات با پیگیری طولانی‌مدت، پاسخ سه‌فازی پس از قرار دادن BMS، با تنگی مجدد زودرس، رگرسیون متوسط ​​و تنگی مجدد لومن دیررس را نشان داده‌اند.
در دوران DES، رشد دیررس نئواینتیما در ابتدا به دنبال کاشت SES یا PES در مدل‌های حیوانی نشان داده شد.85 چندین مطالعه IVUS تضعیف زودرس رشد انتیما را نشان داده‌اند که به دنبال آن در طول زمان پس از کاشت SES یا PES، احتمالاً به دلیل یک فرآیند التهابی ادامه‌دار، کاهش یافته است.
با وجود "پایداری" که به طور سنتی به ISR نسبت داده می شود، حدود یک سوم بیماران BMS ISR دچار ACS می شوند.
شواهد فزاینده ای وجود دارد که التهاب مزمن و/یا نارسایی اندوتلیال باعث ایجاد نئوآترواسکلروز پیشرفته در BMS و DES (عمدتاً نسل اول DES) می شود، که ممکن است مکانیسم مهمی برای ISR پیشرفته یا ST.Inoue پیشرفته باشد.87 یافته‌های بافت‌شناسی از نمونه‌های کالبد شکافی پس از کاشت استنت‌های کرونر Palmaz-Schatz را گزارش کردند که نشان می‌دهد التهاب اطراف استنت ممکن است تغییرات آترواسکلروتیک غیرفعال جدید را در استنت تسریع کند. مطالعات دیگر نشان داده‌اند که بافت ریستنوتیک در BMS، بیش از 5 سال، شامل التهاب جدید و بدون التهاب استنوز است.نمونه‌هایی از موارد ACS، پلاک‌های آسیب‌پذیر معمولی را در شریان‌های کرونر بومی نشان می‌دهند. مورفولوژی بافت‌شناسی بلوک با ماکروفاژهای کف‌آلود و کریستال‌های کلسترول. در حالی که همان تغییرات در ضایعات BMS 2 سال بعد رخ داد و تا 4 سال یک یافته نادر باقی ماند. علاوه بر این، استنت گذاری DES برای ضایعات ناپایدار مانند فیبروآترواسکلروز با کلاه نازک (TCFA) یا پارگی انتیما نسبت به BMS زمان کوتاه تری برای رشد دارد. احتمالاً به دلیل پاتوژنز متفاوت است.
تأثیر نسل دوم DES یا DES در توسعه هنوز باید مورد مطالعه قرار گیرد.اگرچه برخی از مشاهدات موجود از نسل دوم DESs88 التهاب کمتری را نشان می دهد، بروز نئوآترواسکلروز مشابه با نسل اول است، اما تحقیقات بیشتر همچنان مورد نیاز است.