جاوا اسکریپت در حال حاضر در مرورگر شما غیر فعال است.اگر جاوا اسکریپت غیرفعال باشد برخی از ویژگی های این وب سایت کار نمی کنند.
با جزئیات خاص خود و داروی خاص مورد علاقه خود ثبت نام کنید، و ما اطلاعاتی را که ارائه می کنید با مقالات موجود در پایگاه داده گسترده خود مطابقت می دهیم و بلافاصله یک نسخه PDF را برای شما ایمیل می کنیم.
مارتا فرانچسکا برانکاتی، 1 فرانچسکو برزوتا، 2 کارلو ترانی، 2 اورنلا لئونزی، 1 کلودیو کوچیا، 1 فیلیپو کری2 1 بخش قلب و عروق، بیمارستان بنیاد پولیامبولانزا، برشا، 2 گروه قلب و عروق، دانشگاه کاتولیک از دانشگاه کاتولیک در قلب مقدس رم استنت فلزی (BMS) پس از مداخله عروق کرونر از راه پوست.با این حال، در حالی که به نظر می رسد معرفی نسل دوم DES این پدیده را در مقایسه با DES نسل اول کاهش داده است، نگرانی های قابل توجهی در مورد عوارض احتمالی دیرهنگام کاشت استنت مانند ترومبوز استنت (ST) و برداشتن استنت، تنگی (SSI) وجود دارد.ST یک رویداد بالقوه فاجعه بار است که با کاشت استنت بهینه، طراحی های جدید استنت و درمان ضد پلاکتی دوگانه تا حد زیادی کاهش یافته است.مکانیسم دقیقی که وقوع آن را توضیح می دهد در دست بررسی است و در واقع عوامل متعددی مسئول هستند.ISR در BMS قبلاً یک حالت ثابت با اوج اولیه هیپرپلازی انتیما (در 6 ماه) و به دنبال آن یک دوره رگرسیون بیش از 1 سال در نظر گرفته می شد.در مقابل، هم مطالعات بالینی و هم مطالعات بافت شناسی DES شواهدی از رشد مداوم نئواینتیما را در طول یک دوره طولانی پیگیری نشان داده است، پدیده ای که به عنوان پدیده "دیر رسیدن" شناخته می شود.این تصور که ISR یک وضعیت بالینی نسبتاً خوش‌خیم است اخیراً با شواهدی مبنی بر اینکه بیماران مبتلا به ISR ممکن است به سندرم‌های کرونری حاد مبتلا شوند رد شده است.تصویربرداری داخل عروق کرونر یک تکنیک تهاجمی برای شناسایی پلاک‌های آترواسکلروتیک استنت‌شده و علائم بهبودی عروق پس از استنت‌گذاری است و اغلب برای تکمیل آنژیوگرافی تشخیصی کرونر و انجام اقدامات مداخله‌ای استفاده می‌شود.توموگرافی همدوسی نوری داخل کرونری در حال حاضر پیشرفته ترین روش تصویربرداری در نظر گرفته می شود. در مقایسه با اولتراسوند داخل عروقی وضوح بهتری (حداقل بیش از 10 برابر) فراهم می کند و امکان توصیف دقیق ساختار سطحی دیواره عروق را فراهم می کند. در مقایسه با اولتراسوند داخل عروقی وضوح بهتری (حداقل بیش از 10 برابر) فراهم می کند و امکان توصیف دقیق ساختار سطحی دیواره عروق را فراهم می کند. оно обеспечивает، по сравнению с внутрисосудистым УЗИ، лучшее разрешение (по крайней мере، >10 بار)، در مقایسه با اولتراسوند داخل عروقی، وضوح بهتری (حداقل بیش از 10 برابر) فراهم می کند که امکان توصیف دقیق ساختار سطح دیواره عروق را فراهم می کند.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10 倍），允许详细表.与 血管 内 超声 ， ， 它 提供 了 更 好 的 分辨率 （至少> 10） ， 允许 详细 表 征血 管壁 的 表面 结构。。。。。。。。。。。。。。。。。در مقایسه با اولتراسوند داخل عروقی، وضوح بهتری (حداقل 10 برابر) ارائه می دهد که امکان توصیف دقیق ساختار سطح دیواره عروق را فراهم می کند.مطالعات تصویربرداری in vivo مطابق با یافته‌های بافت‌شناسی نشان می‌دهد که التهاب مزمن و/یا اختلال عملکرد اندوتلیال ممکن است باعث ایجاد نئوآترواسکلروز پیشرفته در HMS و DES شود.بنابراین، نئوآترواسکلروز به یک مظنون اصلی در پاتوژنز شکست دیررس استنت تبدیل شده است.کلیدواژه: استنت کرونری، ترومبوز استنت، تنگی مجدد، نئوآترواسکلروز.
مداخله عروق کرونر از راه پوست استنت دار (PCI) پرکاربردترین روش برای درمان بیماری علامت دار عروق کرونر است و این تکنیک همچنان در حال تکامل است.اگرچه استنت‌های شستشوی دارو (DES) محدودیت‌های استنت‌های بدون پوشش (UES) را به حداقل می‌رسانند، عوارض دیررس مانند ترومبوز استنت (ST) و در تنگی مجدد استنت (ISR) می‌تواند با کاشت استنت رخ دهد و نگرانی‌های جدی همچنان وجود دارد.2-5
اگر ST یک رویداد بالقوه فاجعه آمیز باشد، پذیرش اینکه ISR یک بیماری نسبتاً خوش خیم است اخیراً با شواهدی برای سندرم حاد کرونری (ACS) در بیماران مبتلا به ISR به چالش کشیده شده است.چهار
امروزه، توموگرافی همدوسی نوری داخل کرونری (OCT)6-9 به عنوان یک روش تصویربرداری پیشرفته در نظر گرفته می شود که وضوح بهتری نسبت به سونوگرافی داخل عروقی (IVUS) ارائه می دهد.مطالعات تصویربرداری درون تنی 10-12 مطابق با یافته های بافت شناسی، مکانیسم پاسخ عروقی "جدید" را پس از کاشت استنت با "نئوآترواسکلروز" جدید در BMS و DES نشان می دهد.
در سال 1964 چارلز تئودور داتر و ملوین پی جودکینز اولین آنژیوپلاستی را توصیف کردند.در سال 1978، آندریاس گرونزیگ اولین آنژیوپلاستی با بالون (آنژیوپلاستی با بالون معمولی قدیمی) را انجام داد.این یک درمان انقلابی بود، اما همچنین دارای معایب بسته شدن حاد عروق و تنگی مجدد بود.13 این منجر به کشف استنت‌های کرونری شد: Puel و Sigwart اولین استنت عروق کرونر را در سال 1986 نصب کردند و استنتی را برای جلوگیری از بسته شدن حاد عروق و انقباض دیررس سیستولیک تهیه کردند.اگرچه این استنت‌های اولیه از بسته شدن ناگهانی رگ جلوگیری می‌کردند، اما باعث آسیب شدید اندوتلیال و التهاب شدند.اخیراً، دو مطالعه برجسته، مطالعه استنت بلژیکی-هلندی 15 و مطالعه تنگی مجدد استنت 16، از ایمنی استنت گذاری دوگانه ضد پلاکت درمانی (DAPT) و/یا روش های مناسب استقرار حمایت کرده اند.17،18 به دنبال این آزمایشات، تعداد PCI های انجام شده به طور قابل توجهی افزایش یافت.
با این حال، مشکل هیپرپلازی نئواینتیما داخل استنت بعد از قرار دادن BMS به سرعت شناسایی شد که منجر به ISR در 20 تا 30 درصد ضایعات درمان شده شد.DES19 در سال 2001 برای به حداقل رساندن نیاز به تنگی مجدد و عمل مجدد معرفی شد.DES با اجازه دادن به درمان تعداد فزاینده ای از ضایعات پیچیده که قبلاً با پیوند عروق کرونر قابل درمان بودند، اعتماد متخصصان قلب را افزایش داده است.در سال 2005، 80 تا 90 درصد از تمام PCI ها با DES همراه بودند.
همه چیز معایب خود را دارد و از سال 2005 نگرانی ها در مورد ایمنی DES "نسل اول" افزایش یافته است، استنت های نسل جدیدی مانند 20،21 ساخته و معرفی شده اند.از آن زمان، تلاش‌ها برای بهبود عملکرد استنت‌ها به سرعت رشد کرد و فناوری‌های جدید هیجان‌انگیز همچنان کشف و به سرعت به بازار عرضه شدند.
BMS یک لوله مش سیم ظریف است.پس از اولین تجربه با پایه دیواری، پایه Gianturco-Roubin و پایه Palmaz-Schatz، بسیاری از BMS های مختلف اکنون در دسترس هستند.
سه طرح مختلف موجود است: مارپیچ، مش لوله ای و لوله شکاف دار.طرح های سیم پیچ از سیم ها یا نوارهای فلزی تشکیل شده است که شکل کویل گرد را تشکیل می دهند.در طرح‌های مش لوله‌ای، سیمی که با هم به شکل مش در هم می‌پیچد، یک لوله را تشکیل می‌دهد.طرح های شکاف دار از لوله های فلزی تشکیل شده است که با لیزر برش داده می شوند.این دستگاه‌ها از نظر ترکیب (فولاد ضد زنگ، نیکروم، کروم کبالت)، طراحی (شکل‌ها و عرض‌های مختلف فاصله‌دهنده، قطر و طول، استحکام شعاعی، شفافیت رادیویی)، و سیستم‌های تحویل (خود انبساط‌شونده یا بالن-بالون) متفاوت هستند.
به عنوان یک قاعده، BMS جدید از یک آلیاژ کبالت-کروم تشکیل شده است که منجر به استرات های نازک تر، بهبود عملکرد رانندگی و حفظ استحکام مکانیکی می شود.
آنها از یک پلت فرم استنت فلزی (معمولاً فولاد ضد زنگ) تشکیل شده اند و با پلیمری پوشیده شده اند که عوامل درمانی ضد تکثیر و/یا ضد التهابی را آزاد می کند.
سیرولیموس (همچنین به عنوان راپامایسین شناخته می شود) در ابتدا به عنوان یک عامل ضد قارچ تولید شد.مکانیسم اثر آن با جلوگیری از انتقال از فاز G1 به فاز S و مهار تشکیل نئواینتیما با مسدود کردن پیشرفت چرخه سلولی همراه است.در سال 2001، تجربه "اولین انسان" با SES نتایج امیدوارکننده ای را نشان داد که منجر به توسعه استنت Cypher شد.23 کارآزمایی بزرگ اثربخشی آن را در پیشگیری از IR نشان داده است.24
پاکلیتاکسل در ابتدا برای درمان سرطان تخمدان تایید شده بود، اما خواص سیتواستاتیک قوی آن - این دارو میکروتوبول‌ها را در طول میتوز تثبیت می‌کند، باعث توقف چرخه سلولی می‌شود و تشکیل نئواینتیما را مهار می‌کند - آن را به ترکیبی برای Taxus Express PES تبدیل می‌کند.کارآزمایی‌های TAXUS V و VI اثر طولانی‌مدت PES را در بیماری‌های پیچیده عروق کرونر قلب پرخطر نشان دادند.25,26 TAXUS Liberté بعدی دارای یک پلت فرم فولادی ضد زنگ برای سهولت در تحویل بود.
شواهد قوی از دو بررسی سیستماتیک و متاآنالیز نشان می‌دهد که SES نسبت به PES به دلیل نرخ پایین‌تر IVR و عروق هدف (TVA)، و همچنین روند به سمت افزایش انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) در گروه PES مزیت دارد.27.28
دستگاه‌های نسل دوم ضخامت شفت، انعطاف‌پذیری/تحویل‌پذیری بهبود یافته، پروفایل‌های پاکسازی زیستی پلیمری/ترخیص دارو و سینتیک مجدد اندوتلیال‌سازی برتر را کاهش داده‌اند.در عمل فعلی، اینها پیشرفته‌ترین طرح‌های DES و استنت‌های اصلی کرونری هستند که در سراسر جهان کاشته شده‌اند.
Taxus Elements با یک پلیمر منحصربه‌فرد که برای حداکثر انتشار زودهنگام طراحی شده است و یک سیستم فضایی جدید پلاتین-کروم که فاصله‌های نازک‌تر و افزایش شفافیت رادیویی را فراهم می‌کند، این کار را یک قدم جلوتر می‌برد.مطالعه PERSEUS 29 به نتایج مشابهی بین Element و Taxus Express تا 12 ماه اشاره کرد.با این حال، آزمایش‌های کافی برای مقایسه عناصر سرخدار با دیگر DES‌های نسل دوم وجود ندارد.
استنت پوشش داده شده Endeavor Zotarolimus (ZES) بر پایه یک پلت فرم استنت کبالت کروم قوی تر با انعطاف پذیری بالاتر و استنت کوچکتر است.Zotarolimus یک آنالوگ سیرولیموس با اثرات سرکوب کننده سیستم ایمنی مشابه است، اما با افزایش چربی دوستی برای بهبود محلی سازی در دیواره عروق.ZES از یک پوشش پلیمری فسفریل کولین جدید استفاده می کند که برای به حداکثر رساندن زیست سازگاری و به حداقل رساندن التهاب طراحی شده است.اکثر داروها در مرحله اولیه آسیب شسته می شوند و به دنبال آن ترمیم شریانی انجام می شود.پس از اولین کارآزمایی ENDEAVOR، کارآزمایی بعدی ENDEAVOR III ZES را با SES مقایسه کرد که از دست دادن لومن دیررس و HR بیشتر اما عوارض جانبی جدی قلبی عروقی (MACEs) کمتری را نسبت به SES نشان داد.30 مطالعه ENDEAVOR IV که ZES را با PES مقایسه کرد، مجدداً بروز SIS بیشتر اما بروز MI کمتر را نشان داد که احتمالاً به دلیل ST بسیار رایج در گروه ZES است.31 با این حال، مطالعه PROTECT نتوانست تفاوتی را در فرکانس ST بین استنت‌های Endeavor و Cypher نشان دهد.32
Endeavor Resolute یک نسخه بهبود یافته از استنت Endeavor با پلیمر سه لایه جدید است.Resolute Integrity جدیدتر (گاهی اوقات به عنوان DES نسل سوم نامیده می شود) مبتنی بر یک پلت فرم جدید با قابلیت های تحویل بالاتر (سکوی Integrity BMS) و یک پلیمر سه لایه جدید و زیست سازگارتر است که می تواند پاسخ التهابی اولیه را سرکوب کند و مقدار بیشتری از دارو را طی 60 روز آینده شستشو دهد.کارآزمایی با مقایسه Resolute با Xience V (استنت شستشوی everolimus [EES]) نشان داد که سیستم Resolute از نظر مرگ و میر و شکست ضایعه هدف به همان اندازه مؤثر است.33.34
Everolimus، مشتق سیرولیموس، همچنین یک مهارکننده چرخه سلولی است که در توسعه EES Xience (پلتفرم Vision BMS چند پیوندی) / Promus (پلت فرم پلاتین کروم) استفاده می شود.کارآزمایی SPIRIT 35-37 نتایج بهتری را نشان داد و MACE را با Xience V در مقایسه با PES کاهش داد، در حالی که کارآزمایی EXCELLENT نشان داد که EES در سرکوب فقدان دیررس در 9 ماه و رویدادهای بالینی در 12 ماه به خوبی SES بود.در نهایت، نشان داده شده است که استنت Xience نسبت به BMS در زمینه انفارکتوس میوکارد با ارتفاع ST (MI) برتر است.39
EPC ها زیرمجموعه ای از سلول های در حال گردش هستند که در هموستاز عروقی و ترمیم اندوتلیال نقش دارند.افزایش EPC در محل آسیب عروقی، اندوتلیال شدن مجدد زودهنگام را ترویج می کند و به طور بالقوه خطر ST را کاهش می دهد.اولین تلاش EPC Biology در طراحی استنت، استنت Genous است که با آنتی بادی های ضد CD34 پوشانده شده است، که قادر به اتصال EPC های در گردش از طریق نشانگرهای خونساز خود برای افزایش اندوتلیال شدن مجدد است.در حالی که مطالعات اولیه دلگرم کننده بوده است، شواهد اخیر به نرخ بالای TVR اشاره دارد.40
با توجه به اثرات بالقوه مضر ترمیم تاخیری ناشی از پلیمر که با خطر ST مرتبط است، پلیمرهای قابل جذب زیستی مزایای DES را با اجتناب از نگرانی های طولانی مدت در مورد ماندگاری پلیمر ارائه می دهند.تا به امروز، سیستم‌های قابل جذب زیستی مختلفی تأیید شده‌اند (مانند Nobori و Biomatrix، استنت شستشوی بیولیموس، Synergy، EES، Ultimaster، SES)، اما ادبیات حمایت از نتایج بلندمدت آنها محدود است.41
مواد قابل جذب زیستی دارای مزیت تئوری ارائه پشتیبانی مکانیکی در ابتدا با توجه به پس زدن الاستیک و کاهش خطرات بلند مدت مرتبط با پایه های فلزی موجود هستند.فن‌آوری‌های جدید منجر به توسعه پلیمرهای اسید لاکتیک (پلی ال-لاکتیک اسید [PLLA]) شده است، اما بسیاری از سیستم‌های استنت در حال توسعه هستند، اگرچه یافتن تعادل ایده‌آل بین شستشوی دارو و سینتیک تخریب همچنان یک چالش است.مطالعه ABSORB ایمنی و اثربخشی استنت‌های PLLA با پوشش اورولیموس را نشان داد.43 تجدید نظر در استنت Absorb نسل دوم بهتر از استنت قبلی با پیگیری 2 ساله خوب بود.مطالعه فعلی ABSORB II، اولین کارآزمایی تصادفی‌سازی‌شده که استنت Absorb را با استنت Xience Prime مقایسه می‌کند، باید داده‌های بیشتری ارائه دهد و اولین نتایج موجود امیدوارکننده هستند.45 با این حال، شرایط ایده آل، روش کاشت بهینه، و مشخصات ایمنی در بیماری عروق کرونر باید روشن شود.
ترومبوز در هر دو BMS و DES پیامدهای بالینی نامطلوبی دارد.در یک رجیستری از بیماران کاشته شده با DES، 47، 24٪ موارد ST منجر به مرگ، 60٪ به MI غیر کشنده و 7٪ در آنژین ناپایدار شد.PCI برای ST اورژانس معمولاً کمتر از حد مطلوب است و در 12٪ موارد عود می کند.48
ST گسترده پیامدهای بالینی نامطلوب بالقوه دارد.در مطالعه BASKET-LATE، 6 تا 18 ماه پس از قرار دادن استنت، میزان مرگ و میر قلبی و MI غیر کشنده در گروه DES بیشتر از گروه SMP بود (به ترتیب 9/4 و 3/1 درصد).20 یک متاآنالیز از 9 مطالعه که در آن 5261 بیمار به طور تصادفی به SES، PES یا BMS تقسیم شدند، نشان داد که پس از 4 سال پیگیری، SES (0.6% در مقابل 0%، p = 0.025) و PES (0.7%)، بروز ST بسیار دیررس را در مقایسه با BMS 0.2% به میزان 0.2% افزایش داد.49 در مقابل، در یک متاآنالیز شامل 5108 بیمار، 21 افزایش نسبی 60 درصدی در مرگ و میر یا MI با SES در مقایسه با BMS گزارش شد (0.03 = p)، در حالی که PES با افزایش غیر قابل توجهی 15 درصد همراه بود (نگاه کنید به - تا 9 ماه تا 3 سال).
ثبت های متعدد، کارآزمایی های تصادفی شده و متاآنالیزها خطر نسبی ST را پس از کاشت BMS و DES بررسی کرده اند و نتایج متناقضی را گزارش کرده اند.در یک رجیستری از 6906 بیمار تحت درمان با BMS یا DES، هیچ تفاوتی در پیامدهای بالینی یا نرخ ST در 1 سال پیگیری وجود نداشت.48 در رجیستری دیگر از 8146 بیمار، خطر افزایش مداوم ST در مقایسه با BMS 0.6٪ در سال بود.49 یک متاآنالیز مطالعاتی که SES یا PES را با SMPs مقایسه می‌کردند، افزایش خطر مرگ و میر و MI را با DES نسل اول در مقایسه با SMPs، 21 و متاآنالیز دیگری از 4545 بیمار که در 4 سال پیگیری به SES یا ST بین PES و BMS تصادفی شدند، نشان داد.50 سایر مطالعات دنیای واقعی افزایش خطر ST و MI پیشرونده را در بیماران تحت درمان با DES نسل اول پس از قطع DAPT نشان داده اند.51
با توجه به داده‌های متناقض، چندین تحلیل و متاآنالیز ادغام شده به طور جمعی مشخص کردند که DES و SGM نسل اول تفاوت قابل‌توجهی در خطر مرگ یا MI ندارند، اما SES و PES در مقایسه با SGM خطر ST بسیار شایع را افزایش می‌دهند.برای بررسی شواهد موجود، سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) یک هیئت متخصص را منصوب کرد53 که بیانیه ای صادر کرد و تشخیص داد که DES نسل اول همانطور که برچسب گذاری شده است موثر است و خطر مراحل بسیار پیشرفته ST کوچک است، اما بزرگ نیست.، افزایش قابل توجه.در نتیجه، FDA و انجمن توصیه می‌کنند که دوره DAPT را تا یک سال افزایش دهند، اگرچه شواهد کمی برای حمایت از این ادعا وجود دارد.
همانطور که قبلا ذکر شد، DES نسل دوم با ویژگی های طراحی بهبود یافته توسعه یافته است.CoCr-EES گسترده ترین تحقیقات بالینی را انجام داده است.در یک متاآنالیز توسط بابر و همکاران 54 از 17101 بیمار، CoCr-EES به طور قابل توجهی ST و MI قطعی/احتمالی را در مقایسه با PES، SES و ZES در 21 ماه کاهش داد.در نهایت، Palmerini و همکاران در یک متاآنالیز 16775 بیمار نشان دادند که CoCr-EES دارای ST تعریف شده اولیه، دیررس، 1 و 2 ساله در مقایسه با سایر DES ادغام شده است.55 مطالعات زندگی واقعی کاهش خطر ST با CoCr-EES را در مقایسه با DES نسل اول نشان داده است.56
Re-ZES با CoCr-EES در مطالعات RESOLUTE-AC و TWENTE مقایسه شد.33،57 تفاوت معنی داری در مرگ و میر، انفارکتوس میوکارد، یا قطعه ST تعریف شده بین دو استنت وجود نداشت.
در یک متاآنالیز شبکه ای از 50844 بیمار، از جمله 49 RCT، 58 CoCr-EES با بروز قابل توجهی کمتر ST تعریف شده نسبت به BMS همراه بود، یافته ای که در سایر DES دیده نمی شود.این کاهش نه تنها در "اوایل قابل توجه" و پس از 30 روز بود (58).نسبت شانس [OR] 0.21، فاصله اطمینان 95% [CI] 0.11-0.42) و در 1 سال (OR 0.27، 95% فاصله اطمینان (CI): 0.08-0.74) و 2 سال (OR 0.35، 95% فاصله اطمینان (CI): 0.17-0.69).در مقایسه با PES، SES و ZES، CoCr-EES با نرخ ST پایین‌تری در 1 سال همراه بود.
ST اولیه با عوامل مختلفی همراه است. به نظر می‌رسد مورفولوژی پلاک و بار ترومبوز بر نتیجه پس از PCI تأثیر می‌گذارد؛ نفوذ عمیق‌تر استرات‌های ST توسط پرولاپس هسته نکروزه (NC)، پارگی داخلی طولانی داخل استنت، استنت‌گذاری غیربهینه با برش‌های باقی‌مانده لبه یا تنگی قابل‌توجه لبه، افزایش خطر ناقص انبساط ناقص انقباضات، و. رژیم داروهای ضد پلاکتی به طور قابل ملاحظه ای بر بروز ST اولیه تأثیر نمی گذارد: در یک کارآزمایی تصادفی که BMS ها را با DESs مقایسه می کند، میزان ST حاد و تحت حاد در طول DAPT مشابه بود (<1%). به نظر می‌رسد مورفولوژی پلاک و بار ترومبوز بر نتیجه پس از PCI تأثیر می‌گذارد؛ نفوذ عمیق‌تر استرات‌های ST توسط پرولاپس هسته نکروزه (NC)، پارگی داخلی طولانی داخل استنت، استنت‌گذاری غیربهینه با برش‌های باقی‌مانده لبه یا تنگی قابل‌توجه لبه، افزایش خطر ناقص انبساط ناقص انقباضات، و. رژیم داروهای ضد پلاکتی تاثیر قابل توجهی بر بروز ST اولیه ندارد: در یک کارآزمایی تصادفی که BMS ها را با DESs مقایسه می کند، میزان ST حاد و تحت حاد در طول DAPT مشابه بود (<1%). Морфология лежащей в основе бляшки и тромбоз, по-видимому, влияют на исход после ЧКВ;59 ضایعه ى گلوبکاя пенетрация распорок из-за пролапса некротического ядра (NC)، точными краевыми расслоениями или значительным краевым stenozom، بدون ناتوانی موضعی و غیر کامل گسترش امپلانتیروانیوم استنتا می تواند خطر ST.60 را افزایش دهد. BMS و DES، DAPT با مقدار کمتر از 1%). ми и процедурными عوامل. به نظر می رسد مورفولوژی پلاک و ترومبوز زیربنایی بر نتیجه پس از PCI تأثیر می گذارد؛ نفوذ عمیق تر استرات به دلیل پرولاپس هسته نکروز (NC)، پارگی داخلی طولانی داخل استنت، استنت گذاری نامطلوب با لایه برداری های حاشیه ای باقیمانده یا تنگی لبه ای قابل توجه، افزایش خطر ناقص انبساط ناقص و افزایش ناقص انقباض لنفاوی. رژیم داروهای ضد پلاکتی به طور قابل توجهی بر بروز ST اولیه تأثیر نمی گذارد: در یک کارآزمایی تصادفی شده با مقایسه BMS و DES، بروز ST حاد و تحت حاد در طول DAPT یکسان بود (<1%).潜在的斑块形态和血栓负荷似乎影响PCI 后的结果；59 坏死核心(NC) 、支架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支次优支架扩张60 抗血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST 的发生率：在一项比DE ，DAPT 期间急性和亚急性ST 的发生率相似（<1%）.61 因此，早期ST 似乎主要伸术因素有关.潜在 的 斑块 形态 和 血栓 似乎 影响 影响 pci 后 结果 ； ； ； 惠惏核心 核心 核心 脱垂 导致 的 深 的 支柱 穿透 、 内长 的 内 侧 、 具 有狭窄 次 次 次 次 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的不 完全 并置和 不 扩张 扩张 扩张 抗血 小板 药物 的 治疗 斗 方案 不 显物在 项 比较 比较 bms 与 des 的 中 ， dapt 期间 急性 亚急性 的 唑生 发生 发生 发生 发生 发生 发生生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 瑟生 发生 发生 发生似 (<1%) 0.61به نظر می رسد مورفولوژی پلاک و ترومبوز زمینه ای بر نتایج پس از PCI تأثیر می گذارد.59 نفوذ عمیق تر استرات به دلیل پرولاپس هسته نکروزه (NC)، پارگی های داخلی در طول استنت، کالبد شکافی ثانویه با حاشیه های باقیمانده، یا باریک شدن قابل توجه حاشیه استنت گذاری بهینه، قرار دادن ناقص و گسترش ناقص60 رژیم ضد پلاکتی ST در یک حاد تحت اسیدپاشی ST، اثر قابل توجهی بر روی DA ندارد: کارآزمایی ized مقایسه BMS و DES.در درجه اول به ضایعات درمانی زمینه ای و عوامل جراحی مربوط می شوند.
امروزه تمرکز روی ST دیر/خیلی دیر است.در حالی که به نظر می رسد عوامل رویه ای و فنی نقش عمده ای در ایجاد ST حاد و تحت حاد دارند، مکانیسم حوادث ترومبوتیک تاخیری پیچیده تر به نظر می رسد.پیشنهاد شده است که برخی ویژگی‌های بیمار ممکن است عوامل خطر برای ST پیشرونده و بسیار پیشرفته باشند: دیابت شیرین، ACS در زمان جراحی اولیه، نارسایی کلیوی، سن بالا، کاهش کسر جهشی، حوادث نامطلوب قلبی عمده در 30 روز پس از جراحی اولیه.برای BMS و DES، متغیرهای رویه ای مانند اندازه عروق کوچک، دو شاخه شدن، بیماری چند عروقی، کلسیفیکاسیون، انسداد کامل، استنت های طولانی به نظر می رسد با خطر ST پیشرونده مرتبط هستند.62،63 پاسخ ضعیف به درمان ضد پلاکتی یک عامل خطر اصلی برای ترومبوز پیشرونده DES است.این پاسخ ممکن است به دلیل عدم انطباق بیمار، مصرف کم دوز، تداخلات دارویی، بیماری های همراه موثر بر پاسخ دارویی، پلی مورفیسم ژنتیکی در سطح گیرنده (به ویژه مقاومت به کلوپیدوگرل) و فعال شدن مسیرهای دیگر برای فعال شدن پلاکت باشد.نئوآترواسکلروز استنت یک مکانیسم مهم برای شکست دیررس استنت، از جمله ST64 دیررس (بخش "نئوآترواسکلروز استنت") در نظر گرفته می شود.اندوتلیوم دست نخورده دیواره عروق ترومبوز شده و پست های استنت را از جریان خون جدا می کند و مواد ضد ترومبوتیک و گشادکننده عروق ترشح می کند.DES دیواره رگ را در معرض داروهای ضد تکثیر و یک پلت فرم رهاسازی دارو قرار می دهد، با اثرات متفاوت بر بهبودی و عملکرد اندوتلیال، همراه با خطر ترومبوز دیررس.65 مطالعات پاتولوژیک نشان داده اند که پلیمرهای DES نسل اول قوی می توانند به التهاب مزمن، رسوب مزمن فیبرین، بهبود ضعیف اندوتلیال و در نتیجه افزایش خطر ترومبوز کمک کنند.3 به نظر می رسد حساسیت دیررس به DES مکانیسم دیگری باشد که منجر به ST می شود.ویرمانی و همکاران[66] یافته‌های پس از مرگ پس از ST را نشان داد که گسترش آنوریسم در بخش استنت با واکنش‌های حساسیت موضعی متشکل از لنفوسیت‌های T و ائوزینوفیل‌ها را نشان می‌دهد.این یافته ها ممکن است منعکس کننده تأثیر پلیمرهای تخریب ناپذیر باشد.67 عدم تناسب استنت ممکن است به دلیل انبساط غیربهینه استنت باشد یا چندین ماه پس از PCI رخ دهد.اگرچه ناهنجاری رویه ای یک عامل خطر برای ST حاد و تحت حاد است، اهمیت بالینی مالتاپپوزیشن اکتسابی استنت ممکن است به بازسازی تهاجمی شریانی یا درمان تاخیری ناشی از دارو بستگی داشته باشد، اما ارتباط بالینی آن بحث برانگیز است.68
اثرات محافظتی DES نسل دوم ممکن است شامل اندوتلیال شدن سریعتر و دست نخورده تر، و همچنین تفاوت در آلیاژ و ساختار استنت، ضخامت پایه، خواص پلیمر، و نوع، دوز و سینتیک داروی ضد تکثیر باشد.
در مقایسه با CoCr-EES، داربست های نازک (81 میکرومتر) استنت کبالت-کروم، فلوروپلیمرهای ضد ترومبوتیک، محتوای کم پلیمر و بارگذاری دارو ممکن است به کاهش نرخ ST کمک کنند.مطالعات تجربی نشان داده اند که ترومبوز و رسوب پلاکتی در استنت های پوشش داده شده با فلوروپلیمر به طور قابل توجهی کمتر از استنت های بدون پوشش است.69 اینکه آیا سایر DESهای نسل دوم دارای خواص مشابهی هستند یا خیر مستحق مطالعه بیشتر است.
استنت‌های کرونری موفقیت جراحی مداخلات کرونری را در مقایسه با آنژیوپلاستی کرونری ترانس لومینال سنتی (PTCA) که دارای عوارض مکانیکی (انسداد عروق، دیسکسیون و غیره) و نرخ بالای تنگی مجدد (تا 40 تا 50٪ موارد) است، بهبود می‌بخشد.تا پایان دهه 1990، تقریبا 70 درصد از PCI ها با کاشت BGM انجام شد.70
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS 植入后农狭窄的风风取得了进步，但BMS 植入后农狭窄的风风风但后农狭窄的风飙2%组中发生率> 40٪.然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMSبا این حال، علی‌رغم پیشرفت‌های فناوری، تکنیک‌ها و درمان‌ها، خطر تنگی مجدد پس از کاشت BMS تقریباً 20 درصد است که میزان آن در زیرگروه‌های خاص از 40 درصد فراتر می‌رود.به طور کلی، مطالعات بالینی نشان داده اند که تنگی مجدد پس از کاشت BMS، مشابه آنچه در PTCA معمولی مشاهده می شود، در 3 تا 6 ماه به اوج خود می رسد و در یک سال بهبود می یابد.72
DES نرخ ISR را بیشتر کاهش می دهد، اگرچه این کاهش از نظر آنژیوگرافی و بالینی وابسته است.پوشش پلیمری DES عوامل ضد التهابی و ضد تکثیر را آزاد می کند، از تشکیل نئواینتیما جلوگیری می کند و ترمیم عروق را ماه ها یا سال ها به تاخیر می اندازد.74 در مطالعات بالینی و بافت شناسی، رشد مداوم نئواینتیما در طی یک دوره پیگیری طولانی پس از کاشت DES مشاهده شده است، پدیده ای که به عنوان "تیراژ دیررس" شناخته می شود.
آسیب عروقی در طی PCI باعث ایجاد یک فرآیند پیچیده التهاب و ترمیم در یک دوره زمانی نسبتاً کوتاه (هفته تا ماه) می شود که منجر به اندوتلیال شدن و پوشش نئواینتیما می شود.با توجه به مشاهدات هیستوپاتولوژیک، هیپرپلازی نئواینتیمال (HMS و DES) پس از کاشت استنت عمدتاً شامل سلول‌های عضله صاف تکثیری در یک ماتریکس خارج سلولی غنی از پروتئوگلیکان بود.70
بنابراین، هایپرپلازی نئواینتیمال یک فرآیند ترمیم شامل عوامل انعقادی و التهاب و همچنین سلول هایی است که تکثیر سلول های ماهیچه صاف و تشکیل ماتریکس خارج سلولی را القا می کند.بلافاصله پس از PCI، پلاکت‌ها و فیبرین روی دیواره عروق رسوب می‌کنند و لکوسیت‌ها را از طریق یک سری مولکول‌های چسبنده سلولی جذب می‌کنند.لکوسیت‌های غلتشی از طریق تعامل بین لکوسیت اینتگرین Mac-1 (CD11b/CD18) و گلیکوپروتئین پلاکتی Ibα 53 یا فیبرینوژن مرتبط با گلیکوپروتئین پلاکتی IIb/IIIa به پلاکت‌های متصل می‌چسبند.76.77
بر اساس داده های جدید، سلول های پیش ساز مغز استخوان در واکنش های عروقی و فرآیندهای ترمیم نقش دارند.تحرک EPC از مغز استخوان به خون محیطی، بازسازی اندوتلیال و نئوواسکولاریزاسیون پس از تولد را ترویج می کند.به نظر می رسد که سلول های پیش ساز عضله صاف مغز استخوان (SMPCs) به محل آسیب عروقی مهاجرت می کنند که منجر به تکثیر نئواینتیمال می شود.پیش از این، سلول های CD34 مثبت به عنوان یک جمعیت ثابت از EPC ها در نظر گرفته می شدند، مطالعات بیشتر نشان داده است که آنتی ژن سطحی CD34 در واقع سلول های بنیادی تمایز نیافته مغز استخوان را با توانایی تمایز به EPC و PBMC تشخیص می دهد.تمایز سلول های CD34 مثبت به دودمان EPC یا SMPC به محیط محلی بستگی دارد.شرایط ایسکمیک تمایز را به سمت فنوتیپ EPC القاء می کند که باعث تقویت مجدد اندوتلیال می شود، در حالی که شرایط التهابی باعث تمایز به سمت فنوتیپ SMPC می شود که تکثیر نئواینتیمال را افزایش می دهد.79
دیابت پس از کاشت BMS خطر ISR را 30 تا 50 درصد افزایش می‌دهد و میزان بیشتر تنگی مجدد در بیماران دیابتی در مقایسه با بیماران غیر دیابتی در دوره DES نیز ادامه داشت.مکانیسم‌های زیربنایی این مشاهدات احتمالاً چند عاملی هستند، از جمله سیستمیک (مثلاً تنوع در پاسخ التهابی) و آناتومیک (مثلاً عروق کوچکتر، ضایعات طولانی‌تر، بیماری منتشر و غیره)، که به طور مستقل خطر ISR را افزایش می‌دهند.70
قطر عروق و طول ضایعه به طور مستقل بر نرخ ISR تأثیر می‌گذارد، با ضایعات با قطر کوچکتر/طولانتر به طور قابل توجهی نرخ تنگی مجدد را در مقایسه با ضایعات قطر بزرگتر/کوتاه‌تر افزایش می‌دهد.71
پلتفرم‌های استنت نسل اول در مقایسه با پلت‌فرم‌های استنت نسل دوم با پایه‌های نازک‌تر، استنت‌های ضخیم‌تر و ISR بالاتری را نشان دادند.
علاوه بر این، بروز تنگی مجدد با طول استنت مرتبط است، که برای طول استنت های > 35 میلی متر در مقایسه با موارد کمتر از 20 میلی متر تقریباً دو برابر می شود. علاوه بر این، بروز تنگی مجدد با طول استنت مرتبط است، که برای طول استنت های > 35 میلی متر در مقایسه با موارد کمتر از 20 میلی متر تقریباً دو برابر می شود. Кроме того، частота рестеноза связана с длиной stenta، почти удваиваясь при длине stenta >35 میلی‌متر در صلابت با длиной stenta <20 میلی‌متر. علاوه بر این، میزان تنگی مجدد مربوط به طول استنت است که با طول استنت > 35 میلی متر در مقایسه با طول استنت <20 میلی متر تقریباً دو برابر می شود.此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 میلی متر 的支架长度几乸架长度有关，支架长度>35 میلی متر此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 میلی متر Кроме того، частота рестеноза зависела от длины stenta: длина stenta > 35 میلی‌متر برچتی در دو بار بیشتر، чем stenta <20 میلی‌متر. علاوه بر این، فرکانس تنگی مجدد به طول استنت بستگی دارد: طول استنت > 35 میلی متر تقریباً دو برابر استنت <20 میلی متر است.حداقل قطر لومن نهایی استنت نیز نقش مهمی ایفا کرد: حداقل قطر لومن نهایی کوچکتر، خطر ابتلا به تنگی مجدد را به طور قابل توجهی افزایش داد.81.82
به طور سنتی، هیپرپلازی انتیما پس از کاشت BMS پایدار در نظر گرفته می شود، با اوج اولیه بین 6 ماه تا 1 سال و پس از آن یک دوره خواب دیررس.اوج اولیه رشد انتیما به دنبال رگرسیون انتیما با بزرگ شدن لومن چندین سال پس از کاشت استنت قبلا گزارش شده است.بلوغ سلول های عضله صاف و تغییرات در ماتریکس خارج سلولی به عنوان مکانیسم های ممکن برای رگرسیون نئواینتیما دیررس پیشنهاد شده است.83 با این حال، مطالعات پیگیری طولانی‌مدت پاسخ سه فازی را پس از قرار دادن BMS با تنگی مجدد زودرس، رگرسیون متوسط ​​و تنگی مجدد مجرای دیررس نشان داده‌اند.84
در دوران DES، رشد دیررس نئواینتیما در ابتدا پس از کاشت SES یا PES در مدل‌های حیوانی نشان داده شد.85 چندین مطالعه IVUS تضعیف زودرس رشد انتیما و به دنبال آن دیر رسیدن به مرور زمان پس از کاشت SES یا RPE را نشان داده‌اند که احتمالاً به دلیل یک فرآیند التهابی مداوم است.
با وجود "پایداری" که به طور سنتی به ISR نسبت داده می شود، حدود یک سوم بیماران مبتلا به BMS ISR دچار ACS می شوند.چهار
شواهد فزاینده ای وجود دارد که التهاب مزمن و/یا نارسایی اندوتلیال باعث ایجاد نئوآترواسکلروز پیشرونده در HCM و DES (عمدتاً نسل اول DES) می شود که ممکن است مکانیسم مهمی برای ایجاد IR پیشرونده یا ST پیشرونده باشد.Inoue و همکاران [87] یافته‌های کالبد شکافی بافت‌شناسی را پس از کاشت استنت‌های کرونر Palmaz-Schatz گزارش کردند که نشان می‌دهد التهاب اطراف استنت ممکن است تغییرات آترواسکلروتیک غیرفعال جدیدی را در استنت ایجاد کند.سایر مطالعات10 نشان داده اند که بافت ریستنوتیک در CGM 5 ساله شامل آترواسکلروز اخیر با یا بدون التهاب صفاقی است.نمونه هایی از موارد ACS پلاک های آسیب پذیر معمولی را در شریان های کرونر بومی نشان می دهند مورفولوژی بلوک بافتی با ماکروفاژهای کف آلود و کریستال های کلسترول.علاوه بر این، هنگام مقایسه BMS و DES، تفاوت قابل توجهی در زمان ایجاد آترواسکلروز جدید مشاهده شد.11،12 اولین تغییرات آترواسکلروتیک در ارتشاح ماکروفاژهای فومی 4 ماه پس از کاشت SES شروع شد، در حالی که همان تغییرات در ضایعات CGM پس از 2 سال رخ داد و تا 4 سال یک یافته نادر باقی ماند.علاوه بر این، استنت گذاری DES برای ضایعات ناپایدار مانند فیبروآترواسکلروز نازک تگمنتال (TCFA) یا پارگی انتیما در مقایسه با BMS زمان کوتاه تری برای توسعه دارد.بنابراین، به نظر می رسد که نئوآترواسکلروز شایع تر است و در DES نسل اول زودتر از BMS رخ می دهد، احتمالاً به دلیل پاتوژنز متفاوت.
تأثیر نسل دوم DES یا DES بر توسعه همچنان باید بررسی شود.اگرچه برخی از مشاهدات موجود از نسل دوم DES88 التهاب کمتری را نشان می دهد، بروز نئوآترواسکلروز در مقایسه با نسل اول مشابه است، اما مطالعات بیشتری هنوز مورد نیاز است.