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Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 Département de cardiologie, Hôpital de la Fondation Poliambulanza, Brescia, 2 Département de cardiologie, Université catholique du Sacré-Cœur de Rome, ItalieCependant, alors que l'introduction du DES de deuxième génération semble avoir réduit ce phénomène par rapport au DES de première génération, des inquiétudes importantes subsistent concernant d'éventuelles complications tardives de l'implantation du stent telles que la thrombose du stent (ST) et la résection du stent, la sténose (SSI).ST est un événement potentiellement catastrophique qui a été considérablement réduit par l'implantation optimisée de stents, de nouvelles conceptions de stents et une double thérapie antiplaquettaire.Le mécanisme exact qui explique son apparition est à l'étude, et en effet plusieurs facteurs sont responsables.L'ISR dans le BMS était auparavant considérée comme un état d'équilibre avec un pic précoce d'hyperplasie intimale (à 6 mois) suivi d'une période de régression de plus d'un an.En revanche, les études cliniques et histologiques du DES ont démontré la preuve d'une croissance néointimale persistante sur une longue période de suivi, un phénomène connu sous le nom de phénomène de « rattrapage tardif ».L'idée que l'ISR est une affection clinique relativement bénigne a récemment été réfutée par des preuves que les patients atteints d'ISR peuvent développer des syndromes coronariens aigus.L'imagerie intracoronaire est une technique invasive pour identifier les plaques d'athérosclérose stentées et les signes de cicatrisation des vaisseaux après la pose d'un stent, et est souvent utilisée pour compléter l'angiographie coronarienne diagnostique et effectuer des procédures interventionnelles.La tomographie par cohérence optique intracoronaire est actuellement considérée comme la modalité d'imagerie la plus avancée. il offre, par rapport à l'échographie intravasculaire, une meilleure résolution (au moins > 10 fois), permettant la caractérisation détaillée de la structure superficielle de la paroi vasculaire. il offre, par rapport à l'échographie intravasculaire, une meilleure résolution (au moins > 10 fois), permettant la caractérisation détaillée de la structure superficielle de la paroi vasculaire. оно обеспечивает, по сравнению с внутрисосудистым УЗИ, лучшее разрешение (по крайней ме ре, >10 раз) сосуда. il fournit, par rapport à l'échographie intravasculaire, une meilleure résolution (au moins > 10 fois), ce qui permet une caractérisation détaillée de la structure de surface de la paroi vasculaire.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10 倍），允许详细表征血管壁的表面结构。与 血管 内 超声 相比 ， 它 提供 了 更 好 的 分辨率 （至少 至少> 10） ， 允许 详细 表 征血 管壁 的 表面 结构。。Comparé à l'échographie intravasculaire, il offre une meilleure résolution (au moins 10 fois), ce qui permet une caractérisation détaillée de la structure de surface de la paroi vasculaire.Des études d'imagerie in vivo cohérentes avec les résultats histologiques suggèrent qu'une inflammation chronique et/ou un dysfonctionnement endothélial peuvent induire une néoathérosclérose avancée dans le SHM et le DES.Ainsi, la néoathérosclérose est devenue un suspect majeur dans la pathogenèse de l'échec tardif du stent.Mots clés : stent coronaire, thrombose de stent, resténose, néoathérosclérose.
L'intervention coronarienne percutanée (ICP) avec stent est la procédure la plus largement utilisée pour le traitement de la maladie coronarienne symptomatique, et la technique continue d'évoluer.1 Bien que les stents à élution médicamenteuse (DES) minimisent les limites des stents non revêtus (UES), des complications tardives telles que la thrombose du stent (ST) et la resténose du stent (ISR) peuvent survenir lors de l'implantation du stent, et de sérieuses préoccupations demeurent.2-5
Si ST est un événement potentiellement catastrophique, l'acceptation que l'ISR est une maladie relativement bénigne a récemment été remise en question par des preuves de syndrome coronarien aigu (SCA) chez les patients atteints d'ISR.quatre
Aujourd'hui, la tomographie par cohérence optique intracoronaire (OCT)6-9 est considérée comme une modalité d'imagerie de pointe offrant une meilleure résolution que l'échographie intravasculaire (IVUS).Des études d'imagerie in vivo10-12 cohérentes avec les résultats histologiques montrent un « nouveau » mécanisme de réponse vasculaire après l'implantation d'un stent avec une « néo-athérosclérose » de novo dans le BMS et le DES.
En 1964, Charles Theodore Dotter et Melvin P. Judkins ont décrit la première angioplastie.En 1978, Andreas Grunzig a réalisé la première angioplastie par ballonnet (l'ancienne angioplastie conventionnelle par ballonnet);c'était un traitement révolutionnaire, mais il avait aussi les inconvénients d'une fermeture vasculaire aiguë et d'une resténose.13 Cela a conduit à la découverte des stents coronaires : Puel et Sigwart ont installé le premier stent coronaire en 1986, fournissant un stent pour empêcher la fermeture aiguë des vaisseaux et la rétraction systolique tardive.14 Bien que ces stents initiaux aient empêché la fermeture brutale du vaisseau, ils ont provoqué de graves lésions endothéliales et une inflammation.Plus récemment, deux études marquantes, l'étude belgo-néerlandaise sur les stents 15 et l'étude sur la resténose des stents 16, ont préconisé la sécurité de la pose de stents à double thérapie antiplaquettaire (DAPT) et/ou des méthodes de déploiement appropriées.17,18 À la suite de ces essais, le nombre d'ICP réalisées a considérablement augmenté.
Cependant, le problème de l'hyperplasie iatrogène de la néo-intima intra-stent après la mise en place du BMS a été rapidement identifié, entraînant une RIS dans 20 à 30 % des lésions traitées.Le DES19 a été introduit en 2001 pour minimiser le besoin de resténose et de réintervention.Le DES a accru la confiance des cardiologues en permettant le traitement d'un nombre croissant de lésions complexes qui étaient auparavant considérées comme traitables par pontage aortocoronarien.En 2005, 80 à 90 % de tous les PCI étaient accompagnés de DES.
Tout a ses inconvénients, et depuis 2005 les inquiétudes concernant la sécurité des DES de « première génération » ont augmenté, des stents de nouvelle génération tels que 20,21 ont été développés et introduits.22 Depuis lors, les efforts visant à améliorer les performances des stents ont augmenté rapidement, et de nouvelles technologies passionnantes ont continué à être découvertes et rapidement mises sur le marché.
BMS est un tube en treillis métallique fin.Après une première expérience avec le support mural, le support Gianturco-Roubin et le support Palmaz-Schatz, de nombreux BMS différents sont maintenant disponibles.
Trois modèles différents sont disponibles : serpentine, maille tubulaire et tube fendu.Les conceptions de bobines consistent en des fils ou des bandes métalliques formant une forme de bobine ronde;dans les conceptions de treillis tubulaires, le fil enroulé ensemble dans un treillis forme un tube ;les conceptions à fentes consistent en des tubes métalliques découpés au laser.Ces dispositifs varient en composition (acier inoxydable, nichrome, cobalt chrome), conception (différentes formes et largeurs d'entretoise, diamètres et longueurs, résistance radiale, radio-opacité) et systèmes de livraison (auto-expansibles ou expansibles par ballonnet).
En règle générale, le nouveau BMS est constitué d'un alliage cobalt-chrome, ce qui se traduit par des entretoises plus fines, des performances de conduite améliorées et une résistance mécanique conservée.
Ils sont constitués d'une plate-forme de stent métallique (généralement en acier inoxydable) et sont recouverts d'un polymère qui libère des agents thérapeutiques anti-prolifératifs et/ou anti-inflammatoires.
Le sirolimus (également connu sous le nom de rapamycine) a été développé à l'origine comme agent antifongique.Son mécanisme d'action est associé au blocage de la progression du cycle cellulaire en bloquant la transition de la phase G1 à la phase S et en inhibant la formation de la néointima.En 2001, la « première expérience humaine » avec SES a montré des résultats prometteurs, conduisant au développement du stent Cypher.23 Des essais à grande échelle ont démontré son efficacité dans la prévention de la RI.24
Le paclitaxel a été initialement approuvé pour le traitement du cancer de l'ovaire, mais ses puissantes propriétés cytostatiques - le médicament stabilise les microtubules pendant la mitose, provoque l'arrêt du cycle cellulaire et inhibe la formation néointimale - en font un composé pour Taxus Express PES.Les essais TAXUS V et VI ont démontré l'efficacité à long terme du SPE dans les maladies coronariennes complexes à haut risque.25,26 Le TAXUS Liberté qui a suivi comportait une plate-forme en acier inoxydable pour faciliter la livraison.
Des preuves solides issues de deux revues systématiques et méta-analyses suggèrent que le SSE a un avantage sur le SEP en raison de taux plus faibles de RVI et de revascularisation du vaisseau cible (TVA), ainsi que d'une tendance à une augmentation des infarctus aigus du myocarde (IAM) dans la cohorte du SEP.27.28
Les dispositifs de deuxième génération ont une épaisseur de tige réduite, une flexibilité/livrabilité améliorée, des profils de biocompatibilité/dégagement des médicaments améliorés et une cinétique de réendothélialisation supérieure.Dans la pratique actuelle, ce sont les conceptions DES les plus avancées et les principaux stents coronaires implantés dans le monde.
Taxus Elements va encore plus loin avec un polymère unique conçu pour une libération précoce maximale et un nouveau système d'espacement platine-chrome qui fournit des espaceurs plus minces et une radio-opacité accrue.L'étude PERSEUS 29 a noté des résultats similaires entre Element et Taxus Express jusqu'à 12 mois.Cependant, il n'y a pas suffisamment d'essais comparant les éléments d'if avec d'autres DES de deuxième génération.
Le stent revêtu de zotarolimus Endeavour (ZES) est basé sur une plate-forme de stent en cobalt-chrome plus solide avec une plus grande flexibilité et une entretoise de stent plus petite.Le zotarolimus est un analogue du sirolimus avec des effets immunosuppresseurs similaires, mais avec une lipophilie accrue pour améliorer la localisation dans la paroi vasculaire.ZES utilise un nouveau revêtement polymère phosphorylcholine conçu pour maximiser la biocompatibilité et minimiser l'inflammation.La plupart des médicaments sont éliminés dans la phase initiale de la blessure, suivie de la réparation artérielle.Après le premier essai ENDEAVOR, l'essai ENDEAVOR III ultérieur a comparé le ZES au SES, qui a montré une perte de lumière tardive et une FC plus élevées, mais moins d'événements cardiovasculaires indésirables graves (MACE) que le SES.30 L'étude ENDEAVOUR IV comparant le ZES au PES a de nouveau trouvé une incidence plus élevée de SIS mais une incidence plus faible d'IM, probablement en raison du ST très courant dans le groupe ZES.31 Cependant, l'étude PROTECT n'a pas réussi à démontrer une différence de fréquence ST entre les stents Endeavour et Cypher.32
Endeavour Resolute est une version améliorée du stent Endeavour avec un nouveau polymère à trois couches.Le nouveau Resolute Integrity (parfois appelé DES de troisième génération) est basé sur une nouvelle plate-forme avec des capacités de livraison plus élevées (la plate-forme Integrity BMS) et un nouveau polymère à trois couches plus biocompatible qui peut supprimer la réponse inflammatoire initiale et éluer une plus grande partie du médicament au cours des 60 prochains jours.Un essai comparant Resolute à Xience V (endoprothèse à élution d'évérolimus [EES]) a démontré que le système Resolute était tout aussi efficace en termes de mortalité et d'échec de la lésion cible.33.34
L'évérolimus, un dérivé du sirolimus, est également un inhibiteur du cycle cellulaire utilisé dans le développement d'EES Xience (plateforme Multi-link Vision BMS)/Promus (plateforme Platinum Chromium).L'essai SPIRIT 35-37 a démontré des résultats améliorés et une MACE réduite avec Xience V par rapport au PES, tandis que l'essai EXCELLENT a démontré que l'EES était aussi efficace que le SES pour supprimer la perte tardive à 9 mois et les événements cliniques à 12 mois.38 Enfin, le stent Xience s'est avéré supérieur au BMS dans le cadre de l'infarctus du myocarde (IM) avec sus-décalage du segment ST.39
Les EPC sont un sous-ensemble de cellules circulantes impliquées dans l'homéostasie vasculaire et la réparation endothéliale.L'augmentation de l'EPC au site de la lésion vasculaire favorisera une ré-endothélialisation précoce, réduisant potentiellement le risque de ST.La première incursion d'EPC Biology dans la conception de stents est le stent Genous, recouvert d'anticorps anti-CD34, capable de se lier aux EPC circulants via ses marqueurs hématopoïétiques pour améliorer la ré-endothélialisation.Bien que les premières études aient été encourageantes, des preuves récentes indiquent des taux élevés de TVR.40
Compte tenu des effets potentiellement néfastes de la cicatrisation retardée induite par les polymères qui sont associés au risque ST, les polymères biorésorbables offrent les avantages du DES en évitant les problèmes de longue date concernant la persistance des polymères.À ce jour, divers systèmes biorésorbables ont été approuvés (par exemple, Nobori et Biomatrix, stent à élution de biolimus, Synergy, EES, Ultimaster, SES), mais la littérature soutenant leurs résultats à long terme est limitée.41
Les matériaux bioabsorbables ont l'avantage théorique de fournir un support mécanique initialement lorsque le recul élastique est pris en compte et de réduire les risques à long terme associés aux entretoises métalliques existantes.De nouvelles technologies ont conduit au développement de polymères d'acide lactique (acide poly-l-lactique [PLLA]), mais de nombreux systèmes de stent sont en cours de développement, bien que trouver l'équilibre idéal entre l'élution du médicament et la cinétique de dégradation reste un défi.L'étude ABSORB a démontré l'innocuité et l'efficacité des stents en PLLA recouverts d'évérolimus.43 La révision du stent Absorb deuxième génération a été meilleure que la précédente avec un bon recul de 2 ans.44 L'étude ABSORB II en cours, premier essai randomisé comparant le stent Absorb au stent Xience Prime, devrait fournir des données supplémentaires, et les premiers résultats disponibles sont prometteurs.45 Cependant, les conditions idéales, la technique d'implantation optimale et le profil de sécurité dans la maladie coronarienne doivent être clarifiés.
La thrombose à la fois dans le BMS et le DES a des résultats cliniques indésirables.Dans un registre de patients implantés de DES,47 24 % des cas de ST ont entraîné le décès, 60 % un IM non mortel et 7 % un angor instable.L'ICP pour ST urgent est généralement sous-optimale, avec une récidive dans 12 % des cas.48
Le ST étendu a des résultats cliniques potentiellement indésirables.Dans l'étude BASKET-LATE, 6 à 18 mois après la mise en place du stent, les taux de mortalité cardiaque et d'IM non mortel étaient plus élevés dans le groupe DES que dans le groupe SMP (4,9 % et 1,3 %, respectivement).20 Une méta-analyse de neuf études dans lesquelles 5261 patients ont été randomisés pour SES, PES ou BMS a montré qu'après 4 ans de suivi, SES (0,6 % contre 0 %, p = 0,025) et PES (0,7 %) ) augmentaient l'incidence du ST très tardif par rapport à BMS de 0,2 %, p = 0,028).49 En revanche, dans une méta-analyse portant sur 5108 patients, 21 une augmentation relative de 60 % de la mortalité ou de l'IM a été rapportée avec le SSE par rapport au BMS (p = 0,03), tandis que le SEP était associé à une augmentation non significative de 15 % (voir - jusqu'à 9 mois à 3 ans).
De nombreux registres, essais randomisés et méta-analyses ont examiné le risque relatif de ST après l'implantation de BMS et de DES et ont rapporté des résultats contradictoires.Dans un registre de 6906 patients traités par BMS ou DES, il n'y avait aucune différence dans les résultats cliniques ou les taux de ST à 1 an de suivi.48 Dans un autre registre de 8 146 patients, le risque d'excès persistant de ST s'est avéré être de 0,6 % par an par rapport au BMS.49 Une méta-analyse d'études comparant le SSE ou le SEP aux SMP a montré un risque accru de mortalité et d'IM avec le DES de première génération par rapport aux SMP, 21 et une autre méta-analyse de 4545 patients randomisés pour le SSE ou le ST entre le SEP et le BMS à 4 ans de suivi.50 D'autres études en situation réelle ont démontré un risque accru de ST et d'IDM progressifs chez les patients traités par DES de première génération après l'arrêt de la DAPT.51
Compte tenu des données contradictoires, plusieurs analyses groupées et méta-analyses ont déterminé collectivement que le DES et le SGM de première génération ne différaient pas significativement en termes de risque de décès ou d'IM, mais que le SSE et le SEP présentaient un risque accru de ST très courant par rapport au SGM.Pour examiner les preuves disponibles, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a nommé un groupe d'experts53 qui a publié une déclaration reconnaissant que le DES de première génération est efficace tel qu'indiqué sur l'étiquette et que le risque de ST à des stades très avancés est faible, mais pas important., Une augmentation significative.En conséquence, la FDA et l'association recommandent de prolonger la période DAPT à 1 an, bien qu'il y ait peu de preuves pour étayer cette affirmation.
Comme mentionné précédemment, les DES de deuxième génération ont été développés avec des caractéristiques de conception améliorées.CoCr-EES a fait l'objet des recherches cliniques les plus approfondies.Dans une méta-analyse réalisée par Baber et al.54 sur 17 101 patients, le CoCr-EES a réduit de manière significative les ST et MI définis/probables par rapport aux PES, SES et ZES à 21 mois.Enfin, Palmerini et al ont montré dans une méta-analyse de 16 775 patients que le CoCr-EES a un ST défini précoce, tardif, à 1 et 2 ans significativement inférieur par rapport aux autres DES regroupés.55 Des études en vie réelle ont démontré une réduction du risque de ST avec le CoCr-EES par rapport au DES de première génération.56
Re-ZES a été comparé à CoCr-EES dans les études RESOLUTE-AC et TWENTE.33,57 Il n'y avait aucune différence significative dans la mortalité, l'infarctus du myocarde ou le segment ST défini entre les deux stents.
Dans une méta-analyse en réseau de 50 844 patients, dont 49 ECR,58 le CoCr-EES était associé à une incidence significativement plus faible de ST défini que le BMS, un résultat non observé avec les autres DES ;la baisse n'était pas seulement «significativement précoce» et après 30 jours (58).rapport de cotes [OR] 0,21, intervalle de confiance à 95 % [IC] 0,11-0,42) et à 1 an (OR 0,27, IC à 95 % 0,08-0,74) et 2 ans (OR 0,35, IC à 95 % 0,17–0,69).Comparé à PES, SES et ZES, CoCr-EES était associé à un taux de ST inférieur à 1 an.
ST précoce est associé à divers facteurs. La morphologie de la plaque sous-jacente et la charge de thrombus semblent influencer le résultat après l'ICP 59 ; la pénétration plus profonde des entretoises par le prolapsus du noyau nécrotique (NC), une longue déchirure médiale dans le stent, un stent sous-optimal avec des dissections résiduelles des bords ou une sténose significative des bords, une apposition incomplète et une expansion incomplète du stent implanté peuvent augmenter le risque de ST60. DES, les taux de ST aigu et subaigu pendant la DAPT étaient similaires (<1 %).61 Ainsi, le ST précoce semble être principalement lié aux lésions sous-jacentes traitées et aux facteurs procéduraux. La morphologie de la plaque sous-jacente et la charge de thrombus semblent influencer le résultat après l'ICP 59 ; la pénétration plus profonde des entretoises par le prolapsus du noyau nécrotique (NC), une longue déchirure médiale dans le stent, un stent sous-optimal avec des dissections résiduelles des bords ou une sténose significative des bords, une apposition incomplète et une expansion incomplète du stent implanté peuvent augmenter le risque de ST60. DES, les taux de ST aigu et subaigu pendant la DAPT étaient similaires (<1 %).61 Ainsi, le ST précoce semble être principalement lié aux lésions sous-jacentes traitées et aux facteurs procéduraux. Морфология лежащей в основе бляшки и тромбоз, по-видимому, влияют на исход после Ч КВ;59 более глубокая пенетрация распорок из-за пролапса некротического ядра (NC), длинного медиального разрыва внутри стента, субоптимального стентирования с остаточными краев ыми расслоениями или значительным краевым стенозом, неполной аппозицией и неполным расш рением имплантированного стента может увеличить риск ST.60 Терапевтический режим антитро мбоцитарных препаратов не оказывает существенного влияния на частоту раннего ST: в рандом изированном исследовании, сравнивающем BMS et DES, частота острого и подострого ST et DAPT была одинаковой (<1%) щими в основе пролеченными поражениями и процедурными факторами. La morphologie de la plaque sous-jacente et la thrombose semblent influencer les résultats après l'ICP 59 ; une pénétration plus profonde de la jambe de force en raison d'un prolapsus du noyau nécrotique (NC), une longue déchirure médiale dans l'endoprothèse, un stent sous-optimal avec des délaminations marginales résiduelles ou une sténose marginale significative, une apposition incomplète et une expansion incomplète d'un stent implanté peuvent augmenter le risque de ST.60 DES, l'incidence des ST aigus et subaigus pendant la DAPT était la même (< 1 %).61 Ainsi, le ST précoce semble être principalement lié aux lésions traitées sous-jacentes et aux facteurs liés à la procédure.PCI 后的结果；59 坏死核心(NC) 脱垂导致的更深的支柱穿透、支架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支架、不完全并置和不完全扩张60 抗血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST 的发生率：在一项比较BMS 与DES 的随机试验中，DAPT 期间急性和亚急性ST 的发生率相似（<1%） .61 因此，早期ST 似乎主要与潜在的治疗病变和手术因素有关。潜在 的 斑块 形态 和 血栓 似乎 影响 影响 PCI 后 结果 ； ； ； ； ； 坏 死 核心 核心 核心 核心 核心 核心 脱垂 导致 的 深 的 支柱 、 内 长 核心 内侧 脱垂 具有 残余 边缘 或 显着 狭窄 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次 次的 的 的 的 的 的 的 的 的 优 支架 、 不 完全 并置 和 不 扩张 扩张 扩张 抗血 小 板 药物 的 治疗 方案 不 显着 影响 影响 早期 ： ： 在 药物 比较 比较 治疗 与 的 的 的 中 的 中 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生率 相似 （<1%） .61La morphologie sous-jacente de la plaque et la thrombose semblent influencer les résultats après l'ICP ;59 Pénétration plus profonde de l'entretoise en raison d'un prolapsus du noyau nécrotique (NC), de ruptures médiales de la longueur de l'endoprothèse, d'une dissection secondaire avec des marges résiduelles ou d'un rétrécissement significatif des marges Pose optimale d'un stent, d'une apposition incomplète et d'une expansion incomplètesont principalement liés à des lésions thérapeutiques sous-jacentes et à des facteurs chirurgicaux.
Aujourd'hui, l'accent est mis sur le ST tardif/très tardif.Alors que les facteurs procéduraux et techniques semblent jouer un rôle majeur dans le développement du ST aigu et subaigu, le mécanisme des événements thrombotiques retardés semble être plus complexe.Il a été suggéré que certaines caractéristiques des patients peuvent être des facteurs de risque de ST progressif et très avancé : diabète sucré, SCA au moment de la chirurgie initiale, insuffisance rénale, âge avancé, fraction d'éjection réduite, événements cardiaques indésirables majeurs dans les 30 jours suivant la chirurgie initiale.Pour le BMS et le DES, les variables procédurales telles que la petite taille des vaisseaux, les bifurcations, la maladie multivasculaire, la calcification, l'occlusion complète, les stents longs semblent être associées au risque de ST progressif.62,63 Une mauvaise réponse au traitement antiplaquettaire est un facteur de risque majeur de thrombose progressive du DES 51 .Cette réponse peut être due à la non-observance du patient, à un sous-dosage, à des interactions médicamenteuses, à des comorbidités affectant la réponse médicamenteuse, à un polymorphisme génétique au niveau des récepteurs (en particulier la résistance au clopidogrel) et à l'activation d'autres voies d'activation plaquettaire.La néoathérosclérose du stent est considérée comme un mécanisme important de l'échec tardif du stent, y compris le ST64 tardif (section « Néoathérosclérose du stent »).L'endothélium intact sépare la paroi du vaisseau thrombosé et les tiges de stent de la circulation sanguine et sécrète des substances antithrombotiques et vasodilatatrices.Le DES expose la paroi vasculaire à des médicaments anti-prolifératifs et à une plate-forme de libération de médicaments, avec des effets variables sur la cicatrisation et la fonction endothéliale, avec un risque de thrombose tardive.65 Des études pathologiques ont montré que les polymères DES solides de première génération peuvent contribuer à l'inflammation chronique, au dépôt chronique de fibrine, à une mauvaise cicatrisation endothéliale et, par conséquent, à un risque accru de thrombose.3 L'hypersensibilité tardive au DES semble être un autre mécanisme menant au ST.Virmani et al.[66] ont rapporté des résultats post-mortem après ST montrant une expansion de l'anévrisme dans le segment de stent avec des réactions d'hypersensibilité locales constituées de lymphocytes T et d'éosinophiles ;ces découvertes peuvent refléter l'influence de polymères indestructibles.67 L'inadéquation de l'endoprothèse peut être due à une expansion sous-optimale de l'endoprothèse ou survenir plusieurs mois après l'ICP.Bien que la malapposition procédurale soit un facteur de risque de ST aigu et subaigu, la signification clinique de la malapposition acquise du stent peut dépendre d'un remodelage artériel agressif ou d'un retard de cicatrisation induit par les médicaments, mais sa pertinence clinique est controversée.68
Les effets protecteurs du DES de deuxième génération peuvent inclure une endothélialisation plus rapide et plus intacte, ainsi que des différences dans l'alliage et la structure du stent, l'épaisseur de l'entretoise, les propriétés du polymère et le type, la dose et la cinétique du médicament antiprolifératif.
Par rapport au CoCr-EES, les échafaudages minces (81 µm) de stent en cobalt-chrome, les fluoropolymères antithrombotiques, la faible teneur en polymère et la charge médicamenteuse peuvent contribuer à réduire les taux de ST.Des études expérimentales ont montré que la thrombose et le dépôt de plaquettes sont significativement plus faibles dans les stents revêtus de fluoropolymère que dans les stents non revêtus.69 La question de savoir si d'autres DES de deuxième génération ont des propriétés similaires mérite une étude plus approfondie.
Les stents coronaires améliorent le succès chirurgical des interventions coronariennes par rapport à l'angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ACTP) traditionnelle, qui présente des complications mécaniques (occlusion vasculaire, dissection, etc.) et un taux élevé de resténoses (jusqu'à 40 à 50 % des cas).À la fin des années 1990, près de 70 % des ICP étaient réalisées avec implantation de BGM.70
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS 植入后再狭窄的风险约为20%，在特定亚组中发生率> 40%。BMSCependant, malgré les progrès de la technologie, des techniques et des traitements, le risque de resténose après l'implantation de BMS est d'environ 20 %, avec des taux dépassant 40 % dans certains sous-groupes.71 En général, les études cliniques ont montré que la resténose après l'implantation du BMS, similaire à celle observée avec l'ACTP conventionnelle, culmine à 3–6 mois et disparaît à 1 an.72
Le DES réduit davantage les taux d'ISR,73 bien que cette réduction soit angiographiquement et cliniquement dépendante.Le revêtement polymère DES libère des agents anti-inflammatoires et anti-prolifératifs, inhibe la formation de néo-intima et retarde la réparation vasculaire de plusieurs mois ou années.74 Dans les études cliniques et histologiques, une croissance persistante de la néo-intima a été observée sur une longue période de suivi après l'implantation du DES, un phénomène connu sous le nom de « rattrapage tardif » 75.
La lésion vasculaire pendant l'ICP induit un processus complexe d'inflammation et de réparation sur une période de temps relativement courte (semaines à mois), entraînant une endothélialisation et une couverture néointimale.Selon les observations histopathologiques, l'hyperplasie néointimale (HMS et DES) après implantation de stent consistait principalement en des cellules musculaires lisses prolifératives dans une matrice extracellulaire riche en protéoglycanes.70
Ainsi, l'hyperplasie néointimale est un processus de réparation impliquant des facteurs de coagulation et d'inflammation, ainsi que des cellules qui induisent la prolifération des cellules musculaires lisses et la formation de la matrice extracellulaire.Immédiatement après l'ICP, les plaquettes et la fibrine se déposent sur la paroi vasculaire et attirent les leucocytes par une série de molécules d'adhésion cellulaire.Les leucocytes roulants se fixent aux plaquettes attachées par une interaction entre l'intégrine leucocytaire Mac-1 (CD11b/CD18) et la glycoprotéine plaquettaire Ibα 53 ou le fibrinogène associé à la glycoprotéine plaquettaire IIb/IIIa.76,77
Selon de nouvelles données, les cellules progénitrices de la moelle osseuse sont impliquées dans les réactions vasculaires et les processus de réparation.La mobilisation de l'EPC de la moelle osseuse vers le sang périphérique favorise la régénération endothéliale et la néovascularisation postnatale.Il semble que les cellules progénitrices du muscle lisse de la moelle osseuse (SMPC) migrent vers le site de la lésion vasculaire, entraînant une prolifération néointimale.78 Auparavant, les cellules CD34-positives étaient considérées comme une population fixe d'EPC, d'autres études ont montré que l'antigène de surface CD34 reconnaît effectivement les cellules souches de moelle osseuse indifférenciées avec la capacité de se différencier en EPC et PBMC.La transdifférenciation des cellules CD34-positives dans une lignée EPC ou SMPC dépend de l'environnement local ;les conditions ischémiques induisent une différenciation vers le phénotype EPC, qui favorise la réendothélialisation, tandis que les conditions inflammatoires induisent une différenciation vers le phénotype SMPC, qui favorise la prolifération néointimale.79
Le diabète augmente le risque d'ISR de 30 à 50 % après l'implantation du BMS, et le taux plus élevé de resténose chez les diabétiques par rapport aux patients non diabétiques a également persisté à l'ère du DES.Les mécanismes sous-jacents à cette observation sont probablement multifactoriels, y compris systémiques (p. ex. variabilité de la réponse inflammatoire) et anatomiques (p. ex. vaisseaux plus petits, lésions plus longues, maladie diffuse, etc.), qui augmentent indépendamment le risque de RSI.70
Le diamètre des vaisseaux et la longueur des lésions affectaient indépendamment les taux de RSI, les lésions de plus petit diamètre/plus longues augmentant significativement les taux de resténose par rapport aux lésions de plus grand diamètre/plus courtes.71
Les plates-formes d'endoprothèse de première génération présentaient des entretoises d'endoprothèse plus épaisses et des ISR plus élevés par rapport aux plates-formes d'endoprothèse de deuxième génération avec des entretoises plus fines.
De plus, l'incidence de la resténose est associée à la longueur du stent, doublant presque pour les longueurs de stent > 35 mm par rapport à celles < 20 mm. De plus, l'incidence de la resténose est associée à la longueur du stent, doublant presque pour les longueurs de stent > 35 mm par rapport à celles < 20 mm. Кроме того, частота рестеноза связана с длиной стента, почти удваиваясь при длине стент а > 35 mois pour сравнению с длиной стента <20 mois. De plus, le taux de resténose est lié à la longueur du stent, doublant presque avec une longueur de stent > 35 mm par rapport à une longueur de stent < 20 mm.。35 mm Кроме того, частота рестеноза зависела от длины стента: длина стента >35 мм почти в два р аза больше, чем стента <20 мм. De plus, la fréquence des resténoses dépendait de la longueur du stent : la longueur du stent > 35 mm est presque le double de celle du stent < 20 mm.Le diamètre de lumière minimal final du stent a également joué un rôle important : un diamètre de lumière minimal final plus petit prédisait un risque significativement accru de resténose.81,82
Traditionnellement, l'hyperplasie intimale après implantation de BMS est considérée comme stable, avec un pic précoce entre 6 mois et 1 an suivi d'une période de dormance tardive.Un pic précoce de croissance intimale suivi d'une régression intimale avec élargissement de la lumière plusieurs années après l'implantation du stent a déjà été rapporté ;la maturation des cellules musculaires lisses et les modifications de la matrice extracellulaire ont été proposées comme mécanismes possibles de la régression tardive de la néointima.83 Cependant, des études de suivi à plus long terme ont montré une réponse triphasique après le placement du BMS avec une resténose précoce, une régression intermédiaire et une resténose luminale tardive.84
À l'ère du DES, la croissance néointimale tardive a été initialement démontrée après l'implantation de SES ou de PES dans des modèles animaux.85 Plusieurs études IVUS ont montré une atténuation précoce de la croissance intimale suivie d'un rattrapage tardif au fil du temps après l'implantation du SES ou de l'EPR, probablement en raison d'un processus inflammatoire en cours.86
Malgré la "stabilité" traditionnellement attribuée à l'ISR, environ un tiers des patients atteints d'ISR BMS développent un SCA.quatre
Il existe de plus en plus de preuves que l'inflammation chronique et/ou l'insuffisance endothéliale induisent une néoathérosclérose progressive dans la HCM et le DES (principalement le DES de première génération), qui peut être un mécanisme important pour le développement de l'IR progressive ou de la ST progressive.Inoue et al [87] ont rapporté des résultats d'autopsie histologique après l'implantation de stents coronaires Palmaz-Schatz, suggérant que l'inflammation autour du stent peut précipiter de nouveaux changements athérosclérotiques indolents dans le stent.D'autres études10 ont montré que le tissu resténotique dans les 5 ans de CGM consiste en une athérosclérose d'apparition récente avec ou sans inflammation péritonéale ;des spécimens de cas de SCA montrent des plaques vulnérables typiques dans les artères coronaires natives Morphologie de bloc histologique avec des macrophages mousseux et des cristaux de cholestérol.De plus, lors de la comparaison du BMS et du DES, une différence significative dans le temps pour le développement d'une nouvelle athérosclérose a été notée.11,12 Les premiers changements athérosclérotiques dans l'infiltration de macrophages mousseux ont commencé 4 mois après l'implantation de SES, tandis que les mêmes changements dans les lésions CGM se sont produits après 2 ans et sont restés rares jusqu'à 4 ans.De plus, le stenting DES pour les lésions instables telles que la fibroathérosclérose tegmentale mince (TCFA) ou la rupture intimale a un temps de développement plus court que le BMS.Ainsi, la néoathérosclérose semble être plus fréquente et survenir plus tôt dans le DES de première génération que dans le BMS, probablement en raison d'une pathogenèse différente.
L'impact du DES de seconde génération ou DES sur le développement reste à explorer ;bien que certaines observations existantes de DES88 de deuxième génération suggèrent moins d'inflammation, l'incidence de la néoathérosclérose est similaire à celle de la première génération, mais des études supplémentaires sont encore nécessaires.