"Twifelje noait dat in lytse groep betochtsume, tawijde boargers de wrâld kin feroarje.Eins is it dêr de iennichste.”
De missy fan Cureus is om it langsteande model fan medyske publisearring te feroarjen, wêryn it yntsjinjen fan ûndersyk djoer, kompleks en tiidslinend kin wêze.
Bloedplaatjes ryk plasma / prp, weefsel regeneraasje, bloedplaatjes aktivearring, glukoaze proliferative terapy, bloedplaatjes, proliferative terapy
Sitearje dit artikel as: Harrison TE, Bowler J, Reeves K, et al.(17 maaie 2022) It effekt fan glukoaze op platelet count en folume: gefolgen foar regenerative medisinen.Cure 14(5): e25081.doi:10.7759/cureus.25081
Bloedplaatjes-ryk plasma (PRP) en hypertonyske glukose-oplossingen wurde faak brûkt foar ynjeksje yn regenerative medisinen, soms tegearre.It effekt fan hypertonyske glukoaze op platelet lysis en aktivearring is net earder rapportearre.Wy hifke it effekt fan ferhege glukoaze-konsintraasjes op bloedplaatjes en erytrocyten, lykas selvoluminten yn PRP en folslein bloed (WB).In rappe parsjele reduksje fan it oantal bloedplaatjes barde mei alle glukoaze-mingen mingd mei PRP of folslein bloed, konsekwint mei parsjele lysis. Nei de earste minút bleaun it oantal bloedplaatjes stabyl, wat suggerearret in rappe akkomodaasje fan oerbleaune bloedplaatjes oant ekstreme (> 2000 mOsm) hypertoniciteit. Nei de earste minút bleaun it oantal bloedplaatjes stabyl, wat suggerearret in rappe akkomodaasje fan oerbleaune bloedplaatjes oant ekstreme (> 2000 mOsm) hypertoniciteit. После первой минуты количество тромбоцитов оставалось стабильным, что указывает на быструю аккоцотидацов до экстремального (>2000 мОсм) гипертонуса. Nei de earste minút bleau it tal bloedplaatjes stabyl, wat oanjout op in rappe akkommodaasje fan 'e oerbleaune bloedplaatjes nei ekstreme (> 2000 mOsm) hypertoniciteit.第一分钟后,血小板计数保持稳定,表明残余血小板迅速适应极速适应极端(0m.2000 mOsm)高渗状态. После первой минуты количество тромбоцитов оставалось стабильным, что указывает на быструю адаптацих экстремальному (>2000 мОсм) гиперосмолярному состоянию. Nei de earste minút bleau it tal bloedplaatjes stabyl, wat oanjout op in rappe oanpassing fan 'e oerbleaune bloedplaatjes nei de ekstreme (> 2000 mOsm) hyperosmolêre steat.Glukoaze-konsintraasjes fan 25% en heger resultearre yn in signifikante ferheging fan gemiddelde bloedplaatjesvolumint (MPV), wat oanjout op in ier stadium fan aktivearring fan bloedplaatjes.Fierdere stúdzjes binne nedich om te bepalen oft bloedplaatjeslysis of aktivearring foarkomt en oft hypertonyske glukoaze-ynjeksje allinich of yn kombinaasje mei PRP ekstra klinyske foardiel kin leverje.
Yn 'e fyftiger jierren ûntduts de Amerikaanske sjirurch George Hackett dat hy by in protte pasjinten gewrichts- en rêchpine permanint ferliede koe troch in proliferative oplossing te ynjeksje yn pezen en ligamen.Syn eksperiminten op konijnen lieten sjen dat de behanneling, dy't er proliferative therapy neamde, de pezen fergrutte en fersterke.Histologyske stúdzjes hawwe befêstige dat nij kollagen wurdt produsearre tidens dit proses [1].
Yn 'e earste pear desennia waarden in protte ferskillende distribúsjeoplossingen besocht.Tsjin de jierren 1990 beskôge de measte praktiken hege konsintraasjes fan glukose as de feilichste en meast effektive metoade.It meganisme fan aksje bliuwt lykwols ûndúdlik.
In pear klinyske stúdzjes waarden útfierd yn 'e 20e ieu nei it wurk fan Hackett.Yn 'e 2000's wie d'r lykwols fernijde belangstelling en ferskate suksesfolle klinyske triennen fan proliferative therapy waarden foltôge foar de behanneling fan lege rêchpine [2], osteoarthritis fan 'e knibbel [3], en laterale epicondylitis [4].
Tissueregeneraasje fereasket de dielname fan stamsellen.Dêrom moatte hege konsintraasjes fan glukoaze op ien of oare manier migraasje, replikaasje en differinsjaasje fan stamsellen stimulearje.Wy hypoteze dat bloedplaatjes kinne fungearje as boaden en dat hege glukoaze konsintraasjes kinne feroarsaakje dat bloedplaatjes cytokines en groeifaktoaren frijlitte, en dêrmei regenerative prosessen befoarderje, benammen stamselmigraasje nei gebieten mei hege glukoazekonsintraasjes.
Bloedplaataktivaasje giet altyd foarôfgeand oan in ferheging fan intracellular kalsium [5].Liu et al.yn 2008 die bliken dat hege glukoaze nivo fergrutsje de aktiviteit fan transient receptor potinsjele kanonike type 6 (TRPC6) kanalen yn it plasma membraan, dy't liedt ta in ynstream fan calcium ioanen yn bloedplaatjes [6].In oare stúdzje die bliken dat bleatstelling fan 'e mikrotubule marginale sône oan kalziumionen feroarsaket ûntspanning, útwreiding en deformaasje fan' e marginale sône, dy't op syn beurt in feroaring yn 'e foarm fan disc nei spherike feroarsaket, wat resulteart yn gemiddelde plateletvolumint (MPV) [7].
Us hypoteze yn dizze stúdzje is dat bleatstelling fan bloedplaatjes oan hege konsintraasjes fan glukoaze beynfloedet de mikrotubule marginale sône en intrazellulêre omjouwing, wat liedt ta in tanimming fan MPV.
Alle dielnimmers tekene in ynformearre tastimmingsformulier neidat de details fan 'e stúdzje waarden ferklearre en foarôfgeand oan it ûntfangen fan de samples.Yn dizze stúdzje waarden allinich PRP-samples mei in hematokrit grutter dan 2% brûkt, sadat erytrocyten (erythrozyten) telle en gemiddelde korpuskulêre folume fan reade bloedsellen (MCV) kinne wurde opnommen foar fergeliking.
De stúdzje waard útfierd yn fjouwer fazen, de earste faze wie PRP en de oerbleaune fazen wiene folslein bloed (tabel 1).As earder beskreaun [8], waarden alle relative sintrifugale krêften (RCF, g-krêft) berekkene fanút it middenpunt (Rmid, yn cm) fan 'e bloedkolom yn' e sintrifugale spuit.Wy keas foar om MPV te brûken as in marker fan bloedplaatjessensibilisaasje en bloedplaatjestelling as in yndikator fan potinsjele bloedplaatjeslysis, dy't beide maklik kinne wurde mjitten op standert hematologyanalysers.
Yn 'e earste faze skonken 47 frijwilligers bloedmonsters - ien buis fan ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) en ien PRP heule bloedmonster (antikoagulearre mei natriumcitrate (NaCl, 3%)) (tabel 1).Plak de rocker fuortendaliks yn 'e buis.Folsleine bloedtelling (CBC) waard útfierd op EDTA-samples yn triplicate, en NaCl-monsters waarden yn triplicate analysearre foar CBC-analyze, en dan waard PRP taret troch ferskate hjirboppe beskreaune metoaden [8].Alle PRP-samples waarden taret troch centrifugaasje by 900-1000 g.Mix elk PRP-monster op in vortexmixer foar 5-10 sekonden, ferdiel dan fiif 0,5 ml aliquots yn buizen.
Om it effekt fan bleatstelling oan bloedplaatjes op ferhege glukoaze konsintraasjes te evaluearjen, waarden gelikense hoemannichten (0,5 ml) fan 0%, 5%, 12,5%, 25% en 50% glukoaze yn wetter mingd mei bloedplaatjesmonsters om 0%, 2,5% 6,25%, 12,5% glukoaze konsintraasje fan in tube te krijen en 25% glucose konsintraasje fan in tube en 25% glucose minuten.De TAC fan elk mingsel waard analysearre yn triplicate nei 15 min.Platelet count (PLT), RBC count, MCV, en MPV waarden gemiddeld foar elke buis, en gemiddelde platelet count, RBC count, MCV, en MPV waarden berekkene foar alle PRP samples.
Nei't de earste faze fan gegevenssammeling foltôge wie, merkten wy in signifikante ferheging fan plateletvolumint yn PRP-platelets nei de tafoeging fan D50W.PRP-platelets fertsjintwurdigje net needsaaklik alle bloedplaatjes yn it bloed, en PRP-medium ferskilt fan WB-medium.Dêrom hawwe wy besletten om in twadde faze proef út te fieren fan it effekt fan it tafoegjen fan D50W oan folslein bloed.
Foar de twadde ronde keasden wy in stekproefgrutte fan 30 basearre op 'e resultaten fan' e earste searje, lykas beskreaun yn 'e seksje Analyse.Yn dizze searje joegen 20 frijwilligers bloedmonsters (tabel 1).Folslein bloed (1,8 ml) waard lutsen yn in 3 ml spuit en anticoagulated mei 0,2 ml 40% NaCl.De hiele bloed spuit waard mingd foar fiif sekonden mei in vortex mixer en de CBC waard analysearre yn triplicate.Nei analyze waard anticoagulated bloed tafoege oan 2 ml 50% glukoaze yn in 5 ml syringe (final glucose konsintraasje wie likernôch 25% (D25) en pleatst yn in shake tube foar 30 minuten. Nei 30 minuten, D25 / CBC yn WB syringes waarden analysearre yn triplicate. , MCV, en MPV waarden berekkene foar elke stekproef foar en nei it tafoegjen fan glukoaze.
Om't bloedplaatjes yn folslein bloed gewoanlik bleatsteld wurde oan hypertonyske glukoaze tidens proliferative glukoaze-terapy troch minimaal invasive ynjeksje, en it is net gewoan om PRP te kombinearjen mei hypertonyske glukoaze krekt foar ynjeksje, hawwe wy besletten om hypertonyske glukoaze te studearjen yn kombinaasje mei WB yn seksje 1. Stap trije en fjouwer.Op elke poadium skonken 20 frijwilligers 7-8 ml ACD-A (soer mei trinatriumcitrate (22,0 g / l), citroenzuur (8,0 g / l) en glukoaze (24,5 g / l), oplossing dextrose citrate) foar bloedantikoagulanten (tabel 1).Allinich mingsels fan glukoaze grutter dan 12,5% waarden brûkt om it drompelpersintaazje te bepalen ferbûn mei in tanimming fan MPV.Yn 'e tredde etappe wurdt 1 ml bloed yn in testbuis pleatst.Dan mix it bloed op in vortex mixer foar 10 sekonden troch it tafoegjen fan 1 ml fan 30% glukoaze, 40% glukoaze, of 50% glukoaze oan de buis te krijen in definitive glukoaze konsintraasje fan 15%, 20%, en 25%, respektivelik.Glukosebloedmonsters waarden direkt nei it mingen analysearre foar CBC en werhelle elke twa minuten foar 30 minuten.
Tidens it earste mingen bleat de tafoeging fan 1: 1 hypertonyske glukoaze en WB of PRP bloedplaatjes foar ferskate sekonden oan konsintraasjes boppe 25%.Yn 'e fjirde stap, om it effekt fan hypertonyske glukoaze te evaluearjen mei minimale inisjele peakkonsintraasjes en testje de boppegrins fan it effekt fan glukoaze, hawwe wy mar in lyts bedrach fan bloed tafoege oan D25W of D50W.Plak 1 ml D25W of D50W yn in buis en foegje 0,2 ml WB ta, wylst it monster foar 10 sekonden vortex.Yn dizze gefallen waard it bloed bleatsteld oan glukoaze by in konsintraasje fan likernôch 20% boppe de definitive konsintraasje, ynstee fan 50% boppe de definitive konsintraasje lykas yn Fase 3, wat resultearre yn definitive glukoaze konsintraasjes fan 20,8% en 41,6%.Mixed samples waarden analysearre op itselde tiid ynterval as yn stap 3.
Yn 'e earste stap fan elke searje fan glukoasverdunning waarden 30 samples nommen, om't dit de passende stekproefgrutte wie foar de pilotstúdzje [9].Oan 'e ein fan elke faze (ynklusyf de earste faze), evaluearje de adekwaatheid fan' e stekproefgrutte mei de formule dy't brûkt wurdt om de stekproefgrutte te bepalen dy't nedich is om it gemiddelde fan 'e trochgeande útkomstfariabele yn ien populaasje te skatten.Formule n = Z2 x SD2 /E2.Yn dizze fergeliking is Z de Z-skoare, SD is de standertdeviaasje, en E is de winske flater [10].Us alfa is 0,05, wat oerienkomt mei in Z-wearde fan 1,96, en wy ferwachtsje in flater fan 5 (yn persint).Dêrom oplosse wy foar n = (1.962 x SD2)/52.De resultaten lieten sjen dat de stekproefgrutte nedich foar elke poadium lytser wie dan it eigentlike oantal sammele.
Yn perioaden 1, 3 en 4 mei mear as ien glukoaze konsintraasje, waard it effekt fan ferskate glukoaze konsintraasjes analysearre troch it fergelykjen fan de fraksjonele feroaring tusken tiid 0 en elke folgjende tiid (faze 1 om 15 minuten, perioade 3 by 15 minuten).en fjouwer op 15 sekonden, dan elke twa minuten.) Feroaringsraten foar elke tiidperioade waarden fergelike mei de Mann-Whitney U-test, om't de gegevens gjin normale ferdieling folgen lykas bepaald troch de Shapiro-Wilk-normaliteitstest.Sûnt in 1-to-1-analyze fan ferskate groepen (fiif) waard útfierd yn 'e earste, tredde en fjirde stappen (fiif yn totaal), waard in Bonferroni-korreksje útfierd om de winske alfa-wearde oan te passen oan ≤0.01 mar net ≤0.05.
Reduksje fan it tal bloedplaatjes mei alle konsintraasjes fan hypertoanyske dextrose en in ferheging fan MPV yn PRP-plysjelets by> 12.5% dextrose-konsintraasje: PRP-platelet-tellingen stige fan ien oant fiif kear konsintraasje yn ferliking mei baseline folslein bloed, fariearjend troch de metoade (net ôfbylde). Reduksje fan it tal bloedplaatjes mei alle konsintraasjes fan hypertonyske dextrose en in ferheging fan MPV yn PRP-bloedplaatjes by> 12.5% dextrose-konsintraasje: PRP-platelet-tellingen stige fan ien oant fiif kear konsintraasje yn ferliking mei baseline folslein bloed, fariearjend troch de metoade (net ôfbylde). Уменьшение количества тромбоцитов при всех концентрациях гипертонической декстрозы и увеличение MPV процоц в RP рации декстрозы > 12,5%: количество тромбоцитов PRP увеличилось в 1-5 раз по сравнению с исходной цельвиз исходной цельвиз етода (не показано). Fermindere bloedplaatjestelling by alle hypertonyske dextrose-konsintraasjes en ferhege MPV yn PRP-bloedplaatjes by> 12.5% dextrose-konsintraasje: PRP-platelettelling ferhege 1-5 kear yn ferliking mei folsleine bloed fan 'e basisline, ôfhinklik fan metoade (net werjûn). ).在> 12.5%线全血相比,PRP 血小板计数从浓度的1 倍上升到5 倍,因方法而异(未/艏 By> 12.5% glukoaze konsintraasje, de hege konsintraasje fan glukoaze ferleget it bloed count, PRP bloed MPV ferheget: yn ferliking mei 与基线全血, de PRP bloed count nimt ta fan 1 nei 5 kear dat fan 'e konsintraasje (net beskreaun). При концентрациях глюкозы >12,5% все концентрации гипертонической глюкозы снижали количество MP, тромбоцитах PRP: количество тромбоцитов PRP увеличивалось от 1- oant 5-кратных концентраций по сравсниц и цельной крови, в зависимости от метода (nе описано ). By glukoaze-konsintraasjes> 12.5% fermindere alle hypertensive glukoaze-konsintraasjes it tal bloedplaatjes en ferhege MPV yn PRP-plaetlets: PRP-bloedplaatjes tanommen 1- oant 5-fâld yn fergeliking mei baseline heule bloedkonsintraasjes, ôfhinklik fan 'e metoade (lykas beskreaun).Figure 1 lit sjen dat it oantal bloedplaatjes fermindere troch hast 75% nei ferwidering yn wetter en troch 20-30% nei 15 minuten fan verdunning mei ferskillende konsintraasjes fan glukoaze yn ferliking mei baseline PRP en in 1: 1-dilution oanpast foar folume (1- k1 mei folume korreksje).k -1 fokken).1 fokken).
It oantal sellen yn elke ferwidering wurdt útdrukt as in fraksje fan it orizjinele oantal foar ferwidering.
MPV fermindere minimaal tidens PRP-produksje, sûnder fierdere feroaring yn verdunningskonsintraasjes nei 12,5% yn wetter of glukoaze (ynklusyf 25% PRP-glucosegemiksels) en ferhege mei mear as 20% nei ferwidering yn 50% glukoaze-oplossing (Fig. .2).).Yn tsjinstelling lieten erytrocyten gjin signifikante feroaring yn folume sjen by elke ferwidering oars as H2O.
It gemiddelde folume fan sellen yn elke verdunning wurdt útdrukt as in persintaazje fan it orizjinele folume foar ferwidering.
In ferlykbere, mar minder útsprutsen reduksje fan bloedplaatjes en ferheging fan CVR waarden waarnommen yn BC bleatsteld oan 50% glukoaze (om te formulearjen mei 25% glukoaze).Tabel 2 fergeliket selnûmers en selvoluminten yn folslein bloed verdund yn 50% dextrose mei faze 1 PRP-gegevens ferdwûn yn 50% dextrose.Feroaringen yn RBC count en RBC MCV wiene net fanselssprekkend en wiene net it fokus fan ús oandacht.
SD = standertdeviaasje, MD = gemiddelde ferskil tusken groepen, SE = standertdeviaasje fan gemiddelde ferskil, RBC = erytrocyten, PLT = bloedplaatjes, PRP = platelet rich plasma, WB = folslein bloed
Nei it tafoegjen fan D50W oan WB, wie it persintaazje ferwidering-oanpast bloedplaatjesferlies 7.7% (310±73 tsjin 286±96) yn ferliking mei 17.8% foar PRP-ferdunning yn D50W (664±348 tsjin 544±277).MPV WB ferhege troch 16,8% (fan 10,1 ± 0,5 nei 11,8 ± 0,6), wylst MPV PRP ferhege troch 26% (9,2 ± 0,8 tsjin 11,6 ± 0, 7). Hoewol't de gemiddelde ferskillen yn sawol bloedplaatje-oantal-reduksje as MPV-ferheging signifikant mear wiene mei PRP, wiene de feroaringen yn platelet-count-reduksje binnen WB hast signifikant (310 ± 73 oant 286 ± 96 (-7.7%); p = .06) en de ferheging fan MPV wie signifikant (10.1 ± 0.5 oant 11.08) (± 0.8) p. Hoewol't de gemiddelde ferskillen yn sawol bloedplaatje-oantal-reduksje as MPV-ferheging signifikant mear wiene mei PRP, wiene de feroaringen yn platelet-count-reduksje binnen WB hast signifikant (310 ± 73 oant 286 ± 96 (-7.7%); p = .06) en de ferheging fan MPV wie signifikant (10.1 ± 0.5 oant 11.08) (± 0.8) p.Hoewol't de gemiddelde ferskillen yn sawol bloedplaatje-oantal-reduksje as CVR-ferheging signifikant grutter wiene mei PRP, wiene feroaringen yn platelet-talferfal binnen WB hast signifikant (310 ± 73 oant 286 ± 96 (-7.7%); p = 0.06).увеличение MPV было значительным (от 10,1 ± 0,5 oant 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001). de ferheging fan MPV wie signifikant (fan 10,1 ± 0,5 oant 11,8 ± 0,6 (+16,8) p <0,001).尽管PRP 在血小板计数减少和MPV 增加方面的平均差异显着更大,但WB 内蝰双几乎是显着的(310 ± 73 至286 ± 96 (-7.7%);p = .06)和MPV 的增加是显着的凳 ± 10.51 ± 10.51 ± 10.51 ± 10.51 ± 001).尽管 PRP 在 血小板 计数 和 和 增加 方面 的 平均 差异的 几乎 是 显着 的 (((310 ± 73 至 286 ± 96 (-7.7%) ; p = .06)和MPV 的增加睈瘄 1.(1. ± 0,6 (+16,8) p < .001).De feroaring yn 'e reduksje fan platelet-count binnen de WB wie hast signifikant (fan 310 ± 73 nei 286 ± 96 (-7.7%); p = 0.06), hoewol PRP hie signifikant gruttere gemiddelde ferskillen yn platelet count ferfal en MPV-ferheging.en de tanimming fan MPV wie signifikant.(от 10,1 ± 0,5 oant 11,8 ± 0,6 (+16,8) р < 0,001). (fan 10,1 ± 0,5 oant 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001).
In definitive konsintraasje fan 20% glukose wie nedich om in signifikante feroaring yn MPV te sjen, mar de feroaring yn MPV wie mear útsprutsen by de definitive konsintraasje fan 25%.Platelet ferlies stabilisearre nei de earste delgong.Wy notearre in earste skerpe fermindering fan CVR, lykwols, CVR waard rap restaurearre op 'e 25% definitive glukoaze konsintraasje, dy't signifikant heger wie as de CVR-nivo's beoardiele by de definitive glukoaze-konsintraasjes fan 20% en 15% (Fig. 3 en oan 'e lofterkant fan Tabel 3; ynkleure doazen).p-wearden ≤ alfa oanjaan mei in Bonferroni-korreksje fan 0,01).D'r wie ek in earste skerpe drip yn it oantal PLT, waarnommen yn 'e earste faze fan 0-15 s, en bleau dan stabyl (fan 15 s oant 30 min; lofts fan tabel 4).
De tafoeging fan ferskate konsintraasjes fan glukoaze oan folslein bloed resultearre yn in earste rappe ôfname fan MPV folge troch in konsintraasje-ôfhinklike herstel fan mear as 20%.De leginde toant de konsintraasje fan glukoaze nei ferwettering.D15, D20 en D25 waarden útfierd yn in 1: 1 verdunning.D21 en D41 waarden útfierd op in 1: 5 verdunning.
Tabel 4 toant de feroaring yn it oantal bloedplaatjes as fertinne yn hypertonyske glukose.Wy observearre in dose-ôfhinklike relaasje tusken de direkte drip yn PLT-nûmers by de 1: 1-dilution en by de 1: 5-dilution.Fergelykjen fan de 1: 1-dilutions as ienige groep mei de 1: 5-dilutions, hie de 1: 1-groep in direkte fermindering fan it tal bloedplaatjes minder dan de 1:5-groep 66±48.000 (23%) tsjin 99±69.000 (37%)., p = 0,014) yn 'e 1:5-groep.Nei in earste drop op it earste mjittingspunt, telle de bloedplaatjes as in persintaazje fan glukose stabilisearre (fig. 4).
As folslein bloed wurdt tafoege oan glukose yn in ferhâlding fan 1: 1, wurdt it tal bloedplaatjes mei sa'n 25% fermindere.Doe't lykwols folslein bloed tafoege waard yn in ferhâlding fan 1: 5, wie de reduksje folle grutter - sawat 50%.
41% glukoaze ferhege MPV rapper en mear dramatysk dan 25% of 21%.MPV-resultaten wurde werjûn yn figuer 3. By alle oare dilutions waard gjin direkte inisjele fermindering fan MPV waarnommen nei tafoeging fan 50% glukoaze.By it brûken fan 25% glukoaze (glucosekonsintraasje 20,8% by de definitive ferwidering), wie de feroaring yn MPV te fergelykjen mei de feroaring yn 20% glukoaze by in 1: 1-dilution (fig. 3).Hoewol feroaringen yn MPV yn earste ynstânsje grutter wiene by de mingde konsintraasje fan 41% dan by 25%, wie it ferskil yn MPV tusken 41% en 25% nei 16 minuten net mear signifikant (tabel 3, rjochts).It is ek nijsgjirrich dat 25% glukoaze MPV effektiver fergrutte as 20,8%.
Dizze in vitro-stúdzje befêstige foar in part ús hypoteze. It toande potinsjele partiel bloedplaatjes lysis troch dextrose admixture, in flugge akkomodaasje fan bloedplaatjes nei ekstreme hypertonicity, en in signifikante stiging yn MPV yn reaksje op> 25% konsintraasjes fan hypertonyske dextrose. It toande potinsjele partiel bloedplaatjes lysis troch dextrose admixture, in flugge akkomodaasje fan bloedplaatjes nei ekstreme hypertonicity, en in signifikante stiging yn MPV yn reaksje op> 25% konsintraasjes fan hypertonyske dextrose. Он показал потенциальный частичный лизис тромбоцитов примесью декстрозы, быструю аккомогодацицом тромин пертонуса и значительное повышение MPV в ответ op гипертоническую концентрацию декстрозы > 25%. It toande potinsjele partiel bloedplaatjes lysis mei dextrose, rappe platelet akkommodaasje oan ekstreme hypertonicity, en in signifikante ferheging fan MPV yn reaksje op hypertonyske dextrose nivo's> 25%.它显示出通过葡萄糖混合物潜在的部分血小板溶解,血小板快速适适应极竌2> % 浓度的高渗葡萄糖时MPV 显着上升.它 显示 出 通过 葡萄糖 潜在 的 部分 血小板 溶解 血小板 快速 适庸应> 25% 浓度 高渗 葡萄糖 时 时 mpv 显着。。。。。 Он показывает потенциальный частичный лизис тромбоцитов смесями с глюкозой, быструю адаптацитовами гипертонусу en значительное увеличение MPV в ответ op концентрацию гипертонической глюкозы > 25%. It toant potinsjele partiellike bloedplaatjeslysis troch glukoazeminingen, rappe oanpassing fan bloedplaatjes oan ekstreme hypertoniciteit, en in signifikante ferheging fan MPV yn reaksje op hypertonyske glukoaze> 25%.De earste ferheging wie maksimaal by 41.6% glukose-eksposysje, mar de ferheging fan MPV benadere 25% glukose-eksposysje sawat 20 minuten nei eksposysje.
De konsintraasje fan bloedplaatjes wurdt beynfloede troch glukoaze.Wy merkten op dat de hoemannichte PLT fermindere by alle verdunningen fan glukoaze.In skerpe delgong yn it oantal bloedplaatjes yn H2O (0%) dilutions fan de PRP rige kin wurde assosjearre mei osmotic lysis.As alternatyf kin dit in artefakt wêze dat feroarsake wurdt troch bloedplaatjesklomping, mar dit is yn tsjinstelling ta it ûntbrekken fan MPV-feroaring by dizze verdunning.Dizze fynst betsjut dat guon bloedplaatjes tige gefoelich binne foar hypoosmolariteit.
Yn alle 1: 1 dilutions fan glukoaze fermindere de hoemannichte PLT troch 20-30%, sels troch D5W (hypotoanysk by 252 mOsm), wat kin oanjaan op in spesifyk net-osmotic effekt fan glukoaze, sûnt sawol PLT en MPV bleau ûnferoare by in trije kear ferheging fan konsintraasje.glukoaze.fan D5W oant D25W.Yn feite hawwe PLT-konsintraasjes de neiging om wat te ferheegjen mei tanimmende osmolariteit.
De fermindering fan PLT tusken 1: 1 en 1: 5 dilutions betsjut dat it ûntbining effekt hinget ôf fan de inisjele en definitive glukoaze konsintraasje.As it allinich ôfhingje fan 'e earste konsintraasje, dan soe men ferwachtsje in ferskil te sjen yn PLT-reduksje tusken 1: 1-konsintraasjes.Mar wy net.As it lysis-effekt allinich hinget fan 'e definitive glukoazekonsintraasje, dan ferwachtsje wy net folle ferskil tusken in 20% 1: 1-verdunning en in 20,8% 1: 5-verdunning.En dochs hawwe wy it dien.
As bloedplaatjesferlies optreedt troch bloedplaatjeslysis, wurdt in diellysaat foarme, wêrnei't cytokines en groeifaktoaren yn 'e ekstrazellulêre omjouwing frijlitten wurde.Ferskate stúdzjes hawwe oantoand dat platelet lysate is hast like effektyf as PRP as in proliferaasje oplossing [11].PRP sels is oantoand in effektive oplossing te wêzen foar de behanneling fan proliferaasje [12-14].
Ynaktive bloedplaatjes sirkulearje yn 'e foarm fan in skiif fersterke mei ferskate ynterne struktueren.By aktivearring nimme se in mear sfearyske of amoeba-foarm oan, wat resulteart yn in ferheging fan folume.De ferheging fan folume fereasket in ferheging fan oerflak, dat is it gefolch fan de extrusion fan it iepen tubule systeem (OCS) en de tafoeging fan exocytic granules oan it membraan.It bliuwt te bepalen oft de ferheging fan MPV feroarsake troch hypertonyske glukose ien of beide fan dizze meganismen omfettet, mar as de lêste, dan soe in ferheging fan MPV degranulaasje oanjaan.
Dizze stúdzje liet sjen dat bleatstelling oan hege konsintraasjes fan glukoaze op PRP of folsleine bloedplaatjes resultearre yn in ferheging fan MPV binnen 15 minuten mei in glukoaze konsintraasje fan respektivelik 25% en 41,6%.
De tanimming fan platelet MPV kin wêze fanwege dilataasje fan de omlizzende mikrotubule tangles yn reaksje op calcium ynflux.Liu et al.Glukoaze is oantoand om kalsiumynfloed te bemiddeljen troch it platelet TRPC6-kanaal [6].Us hypoteze is dat glukoaze ûntspanning fan mikrotubule-tangles induceart, wat liedt ta in ferheging fan MPV en plateletsensibilisaasje en / of aktivearring.Lykwols, te oardieljen nei ús resultaten, is dit mar in diel fan it ferhaal.Yn ús tests resultearre gjin konsintraasje ûnder D25W yn in ferheging fan MPV.Sjoen dat wy gjin bleatstelling hawwe testen oan glukosekonsintraasjes tusken 12,5% en 25%, suggerearje ús faze 1-resultaten dat d'r in drompel kin wêze yn dit berik fan glukoazekonsintraasjes dy't liedt ta in tanimming fan MPV.Fierdere testen yn stadia 3 en 4 lieten sjen dat 20-25% glukoaze de drompel hjirfoar liket te wêzen, mar it bliuwt ûndúdlik wêrom.
Wy observearre ek in ~ 9% fermindering yn MPV nei sintrifugering.It is net dúdlik oft dizze fermindering fan MPV komt troch gruttere en tichtere bloedplaatjes dy't fêst binne yn 'e RBC-laach fan' e sintrifuge.Dizze observaasje kin wichtich wêze foar kliïnten, om't it kin ymplisearje dat PRP-platelets in lytsere en minder dichte subset fan WB-platelets binne.
Yn in eardere stúdzje lieten wy sjen dat PRP-tarieding troch hânmetoaden goedkeap is [8].As glukoaze weefselbloedplaatjes of PRP sensibilisearret, wêrtroch se mear gefoelich binne foar aktivearring, of as PRP wurdt produsearre mei partiel lysate eigenskippen, kin dit regeneraasje ferbetterje en de needsaak foar terapy ferminderje.Dêrom kin de kombinaasje fan PRP en heul konsintrearre glukoaze kosten-effektiver wêze dan PRP of glukoaze allinich.
Us stúdzje hat ferskate tekoarten.Earst brûke wy PRP krigen fan ferskate ferskillende metoaden.Dit kin liede ta tsjinstridige resultaten.Twad, wy wiene net yn steat om in biogemyske analyze fan ien fan ús samples út te fieren om krekter te bepalen as platelet-aktivearring bard wie.Wy wolle P-selektine, plateletfaktor 4, monozytyske plateletaggregaten, of oare markers fan bloedplaatjesaktivaasje mjitte om de graad of oanwêzigens fan alfa-granule-degranulaasje better te begripen, mar dit is bûten it berik fan dizze stúdzje.Tredde, wy koenen net befestigje troch elektroanenmikroskopie of oare metoaden dat de ferheging fan MPV yn glukoaze bleatstelde bloedplaatjes wie troch it effekt op mikrotubule tangles.
Mingen fan WB of PRP mei 25% glukoaze ferhege MPV, it sinjalearjen fan it begjin fan platelet-aktivearring, hoewol dizze stúdzje gjin foarútgong fan aggregaasje of degranulaasje toande.It hypertonyske glukose-mingsel resultearre yn bloedplaatjesferlies, mooglik in lytyske effekt.Diellike aktivearring of lysis fan bloedplaatjes kin weefselregeneraasje feroarsaakje nei platelet-ynjeksje.It is net dúdlik ta hokker klinyske gefolgen dizze feroaringen liede kinne.Fierdere stúdzjes hawwe krekter mjittingen fan aktivearring of lysis oantoand en hawwe de ferskate klinyske effekten fan hypertonyske glukoaze-mingen mei WB of PRP evaluearre.
Glukose proliferative terapy is in ienfâldige en goedkeap regenerative terapy dy't rap útwreidet en klinysk ûndersyk stipet.Dizze stúdzje suggerearret in fysiologysk meganisme dat, as befêstige, ús kin helpe om in diel fan it regenerative meganisme fan proliferative terapy te begripen.
Biomedical and Health Informatics oan 'e Universiteit fan Missouri, Kansas City School of Medicine, Kansas City, FS
Minske ûnderwerpen: Alle dielnimmers oan dizze stúdzje joegen of joegen gjin tastimming.De International Society for Cellular Medicine hat ICMS-2017-003 goedkarring útjûn.It folgjende protokol is goedkard foar fierdere gebrûk troch de Ynstitúsjonele Review Board fan 'e International Society for Cellular Medicine: Titel: Berekkening fan platelet-rike plasma drug opbringst basearre op baseline CBC platelet count.Dierenûnderwerpen: Alle auteurs befêstige dat gjin bisten of weefsels belutsen wiene by dizze stúdzje.Ynteressekonflikten: Yn oerienstimming mei it ICMJE Uniform Disclosure Form ferklearje alle auteurs it folgjende: Betellings-/tsjinstynformaasje: Alle auteurs ferklearje dat se gjin finansjele stipe krigen hawwe fan in organisaasje foar it yntsjinne wurk.Finansjele relaasjes: Alle auteurs ferklearje dat se op it stuit of yn 'e ôfrûne trije jier gjin finansjele relaasjes hawwe mei elke organisaasje dy't ynteressearre wêze kin yn it yntsjinne wurk.Oare relaasjes: Alle auteurs ferklearje dat d'r gjin oare relaasjes of aktiviteiten binne dy't it yntsjinne wurk kinne beynfloedzje.
Harrison TE, Bowler J, Reeves K et al.(17 maaie 2022) It effekt fan glukoaze op platelet count en folume: gefolgen foar regenerative medisinen.Cure 14(5): e25081.doi:10.7759/cureus.25081
© Copyright 2022 Harrison et al.Dit is in artikel mei iepen tagong ferspraat ûnder de betingsten fan de Creative Commons Attribution License CC-BY 4.0.Unbeheind gebrûk, distribúsje en reproduksje yn elk medium is tastien, mits de orizjinele auteur en boarne byskreaun wurde.
Post tiid: Aug-15-2022