«Երբեք մի կասկածեք, որ մտածող, նվիրված քաղաքացիների մի փոքր խումբ կարող է փոխել աշխարհը։ Իրականում, դա միակն է, ով այնտեղ է»։
Քյուրեուսի առաքելությունն է փոխել բժշկական հրատարակչության երկարատև մոդելը, որտեղ հետազոտությունների ներկայացումը կարող է թանկ, բարդ և ժամանակատար լինել։
Թրոմբոցիտներով հարուստ պլազմա/PRP, հյուսվածքների վերականգնում, թրոմբոցիտների ակտիվացում, գլյուկոզային պրոլիֆերատիվ թերապիա, թրոմբոցիտներ, պրոլիֆերատիվ թերապիա
Հոդվածը մեջբերեք որպես՝ Հարիսոն Թ.Ե., Բոուլեր Ջ., Ռիվզ Կ. և այլք (2022 թվականի մայիսի 17) Գլյուկոզի ազդեցությունը թրոմբոցիտների քանակի և ծավալի վրա. հետևանքներ վերականգնողական բժշկության համար։ Cure 14(5): e25081. doi:10.7759/cureus.25081
Թրոմբոցիտներով հարուստ պլազմայի (ԹՀՊ) և հիպերտոնիկ գլյուկոզի լուծույթները վերականգնողական բժշկության մեջ սովորաբար օգտագործվում են ներարկման համար, երբեմն՝ միասին: Հիպերտոնիկ գլյուկոզի ազդեցությունը թրոմբոցիտների լիզիսի և ակտիվացման վրա նախկինում չի հայտնաբերվել: Մենք ստուգել ենք գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիաների ազդեցությունը թրոմբոցիտների և էրիթրոցիտների քանակի, ինչպես նաև բջջային ծավալների վրա ԹՀՊ-ում և ամբողջական արյան մեջ (ԹՀ): Թրոմբոցիտների քանակի արագ մասնակի նվազում է տեղի ունեցել ԹՀՊ-ի կամ ամբողջական արյան հետ խառնված բոլոր գլյուկոզի խառնուրդների դեպքում, ինչը համապատասխանում է մասնակի լիզիսին: Առաջին րոպեից հետո թրոմբոցիտների քանակը մնաց կայուն, ինչը ենթադրում է մնացորդային թրոմբոցիտների արագ հարմարեցում ծայրահեղ (>2000 մՕսմ) հիպերտոնիկության։ Առաջին րոպեից հետո թրոմբոցիտների քանակը մնաց կայուն, ինչը ենթադրում է մնացորդային թրոմբոցիտների արագ հարմարեցում ծայրահեղ (>2000 մՕսմ) հիպերտոնիկության։ После первой минуты количество тромбоцитов останувалось стабильным, что указывает на быструю аккомодацию остаточных тромбоцитов до экстремального (>2000 мОсм) հիպերտոնուսա: Առաջին րոպեից հետո թրոմբոցիտների քանակը մնաց կայուն, ինչը վկայում է մնացորդային թրոմբոցիտների արագ հարմարեցման մասին ծայրահեղ (>2000 մՕսմ) հիպերտոնիկության:第一分钟后，血小板计数保持稳定，表明残余血小板迅速适应极端（> 200 թ. mOsm）高渗状态.2000 mOsm）高渗状态. Վերջին անգամ թրոմոցիտով մնում է կայուն, ինչը թույլ է տալիս ադապտացիյու թմբոցիտով экстрамальному (> 2000 մՕսմ) հիպերոսմոլյարնոму состоянию. Առաջին րոպեից հետո թրոմբոցիտների քանակը մնաց կայուն, ինչը վկայում է մնացորդային թրոմբոցիտների արագ հարմարվողականության մասին ծայրահեղ (>2000 մՕսմ) հիպերօսմոլյար վիճակին։Գլյուկոզի 25% և ավելի կոնցենտրացիաները հանգեցրել են թրոմբոցիտների միջին ծավալի (MPV) զգալի աճի, ինչը վկայում է թրոմբոցիտների ակտիվացման վաղ փուլի մասին: Անհրաժեշտ են հետագա ուսումնասիրություններ՝ որոշելու համար, թե արդյոք տեղի է ունենում թրոմբոցիտների լիզիս, թե ակտիվացում, և արդյոք հիպերտոնիկ գլյուկոզի ներարկումը առանձին կամ PRP-ի հետ համատեղ կարող է լրացուցիչ կլինիկական օգուտ ապահովել:
1950-ականներին ամերիկացի վիրաբույժ Ջորջ Հաքեթը հայտնաբերեց, որ կարող է մշտապես թեթևացնել հոդերի և մեջքի ցավը շատ հիվանդների մոտ՝ ջլերի և կապանների մեջ ներարկելով պրոլիֆերատիվ լուծույթ: Նրա փորձերը ճագարների վրա ցույց տվեցին, որ բուժումը, որը նա անվանում էր պրոլիֆերատիվ թերապիա, առաջացնում էր ջլերի մեծացում և ամրացում: Հյուսվածաբանական ուսումնասիրությունները հաստատել են, որ այս գործընթացի ընթացքում արտադրվում է նոր կոլագեն [1]:
Առաջին մի քանի տասնամյակների ընթացքում փորձարկվել են բազմաթիվ տարբեր բաշխման լուծումներ: 1990-ական թվականներին մասնագետների մեծ մասը գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիաները համարում էր ամենաանվտանգ և ամենաարդյունավետ մեթոդը: Այնուամենայնիվ, գործողության մեխանիզմը մնում է անհասկանալի:
Հաքեթի աշխատանքից հետո 20-րդ դարում քիչ կլինիկական ուսումնասիրություններ են անցկացվել: Այնուամենայնիվ, 2000-ականներին հետաքրքրությունը վերսկսվեց, և պրոլիֆերատիվ թերապիայի մի քանի հաջող կլինիկական փորձարկումներ ավարտվեցին մեջքի ստորին հատվածի ցավի [2], ծնկի օստեոարթրիտի [3] և կողմնային էպիկոնդիլիտի [4] բուժման համար:
Հյուսվածքների վերականգնումը պահանջում է ցողունային բջիջների մասնակցությունը: Հետևաբար, գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիաները պետք է ինչ-որ կերպ խթանեն ցողունային բջիջների միգրացիան, վերարտադրությունը և դիֆերենցիացիան: Մենք ենթադրում ենք, որ թրոմբոցիտները կարող են գործել որպես սուրհանդակներ, և որ գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիաները կարող են ստիպել թրոմբոցիտներին արտազատել ցիտոկիններ և աճի գործոններ, այդպիսով խթանելով վերականգնողական գործընթացները, մասնավորապես ցողունային բջիջների միգրացիան դեպի գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիաների տարածքներ:
Թրոմբոցիտների ակտիվացումը միշտ նախորդում է ներբջջային կալցիումի ավելացմանը [5]: Լյու և այլք 2008 թվականին ցույց տվեցին, որ գլյուկոզի բարձր մակարդակը մեծացնում է պլազմային թաղանթում անցողիկ ընկալիչ պոտենցիալի կանոնիկ տիպի 6 (TRPC6) ալիքների ակտիվությունը, ինչը հանգեցնում է կալցիումի իոնների ներհոսքի թրոմբոցիտներ [6]: Մեկ այլ ուսումնասիրություն ցույց տվեց, որ միկրոխողովակների եզրային գոտու կալցիումի իոնների ազդեցությունը առաջացնում է եզրային գոտու թուլացում, լայնացում և դեֆորմացիա, ինչն էլ իր հերթին առաջացնում է ձևի փոփոխություն սկավառակից գնդաձևի, ինչը հանգեցնում է թրոմբոցիտների միջին ծավալի (MPV) [7]:
Այս ուսումնասիրության մեր վարկածն այն է, որ թրոմբոցիտների վրա գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիաների ազդեցությունը ազդում է միկրոխողովակների եզրային գոտու և բջջային միջավայրի վրա, ինչը հանգեցնում է MPV-ի աճի։
Բոլոր մասնակիցները ստորագրել են տեղեկացված համաձայնության ձևաթուղթ՝ ուսումնասիրության մանրամասները բացատրվելուց և նմուշները ստանալուց առաջ: Այս ուսումնասիրության մեջ օգտագործվել են միայն 2%-ից բարձր հեմատոկրիտ ունեցող PRP նմուշները, որպեսզի համեմատության համար ներառվեն էրիթրոցիտների քանակը և կարմիր արյան բջիջների միջին կորպուսկուլյար ծավալը (MCV):
Հետազոտությունը անցկացվել է չորս փուլով, առաջին փուլը PRP-ն էր, իսկ մնացած փուլերը՝ ամբողջական արյունը (աղյուսակ 1): Ինչպես նկարագրվել է նախկինում [8], բոլոր հարաբերական կենտրոնախույս ուժերը (RCF, g-ուժ) հաշվարկվել են կենտրոնախույս ներարկիչի արյան սյան միջնակետից (Rmid, սմ-ով): Մենք ընտրել ենք օգտագործել MPV-ն որպես թրոմբոցիտների զգայունացման մարկեր, իսկ թրոմբոցիտների քանակը՝ որպես թրոմբոցիտների պոտենցիալ լիզիսի ցուցիչ, որոնք երկուսն էլ կարող են հեշտությամբ չափվել ստանդարտ արյունաբանական վերլուծիչներով:
Առաջին փուլում 47 կամավորներ նվիրաբերեցին արյան նմուշներ՝ մեկ խողովակ էթիլենդիամինտետրաքացախաթթվի (EDTA) և մեկ PRP ամբողջական արյան նմուշ (հակակոագուլյանտ նատրիումի ցիտրատով (NaCl, 3%)) (աղյուսակ 1): Անմիջապես տեղադրեք ճոճանակը խողովակի մեջ: EDTA նմուշների վրա եռակի անգամ կատարվել է արյան լրիվ հաշվարկ (CBC), և NaCl նմուշները վերլուծվել են եռակի CBC վերլուծության համար, ապա PRP-ն պատրաստվել է վերը նկարագրված տարբեր մեթոդներով [8]: Բոլոր PRP նմուշները պատրաստվել են ցենտրիֆուգացման միջոցով 900-1000 գ-ով: Յուրաքանչյուր PRP նմուշ խառնեք մրրկային խառնիչի վրա 5-10 վայրկյան, ապա հինգ 0.5 մլ ալիքվոտները բաժանեք խողովակների մեջ:
Գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիաների վրա թրոմբոցիտների ազդեցության ազդեցությունը գնահատելու համար, ջրում 0%, 5%, 12.5%, 25% և 50% գլյուկոզի հավասար քանակություններ (0.5 մլ) խառնվել են թրոմբոցիտների նմուշների հետ՝ գլյուկոզի խառնուրդի 0%, 2.5%, 6.25%, 12.5% ​​և 25% կոնցենտրացիաներ ստանալու համար, և փորձանոթները խառնվել են թափահարիչի վրա 15 րոպե: Յուրաքանչյուր խառնուրդի TAC-ը վերլուծվել է եռակի՝ 15 րոպե անց: Յուրաքանչյուր փորձանոթի համար միջինացվել են թրոմբոցիտների քանակը (PLT), էրիթրոցիտների քանակը, MCV-ն և MPV-ն, և բոլոր PRP նմուշների համար հաշվարկվել են թրոմբոցիտների միջին քանակը, էրիթրոցիտների քանակը, MCV-ն և MPV-ն:
Տվյալների հավաքագրման առաջին փուլի ավարտից հետո, մենք նկատեցինք PRP թրոմբոցիտների թրոմբոցիտների ծավալի զգալի աճ՝ D50W-ի ավելացումից հետո: PRP թրոմբոցիտները պարտադիր չէ, որ ներկայացնեն արյան մեջ առկա բոլոր թրոմբոցիտները, և PRP միջավայրը տարբերվում է WB միջավայրից: Հետևաբար, մենք որոշեցինք անցկացնել երկրորդ փուլի փորձարկում՝ ամբողջական արյան մեջ D50W ավելացնելու ազդեցության վերաբերյալ:
Երկրորդ փուլի համար մենք ընտրեցինք 30 նմուշ՝ հիմնվելով առաջին շարքի արդյունքների վրա, ինչպես նկարագրված է «Վերլուծություն» բաժնում: Այս շարքում 20 կամավորներ հանձնեցին արյան նմուշներ (աղյուսակ 1): Ամբողջական արյունը (1.8 մլ) վերցվեց 3 մլ ներարկիչի մեջ և հակակոագուլացվեց 0.2 մլ 40% NaCl լուծույթով: Ամբողջական արյան ներարկիչը խառնվեց հինգ վայրկյան մրրկային խառնիչով, և արյան արյան շիճուկը վերլուծվեց եռակի: Վերլուծությունից հետո հակակոագուլացվող արյունը ավելացվեց 5 մլ ներարկիչի մեջ գտնվող 2 մլ 50% գլյուկոզի (գլյուկոզի վերջնական կոնցենտրացիան մոտավորապես 25% էր (D25)) և տեղադրվեց թափահարվող խողովակի մեջ 30 րոպե: 30 րոպե անց արյան արյան շիճուկներում D25/CBC-ն վերլուծվեց եռակի: Թրոմբոցիտների քանակը, էրիթրոցիտների քանակը, MCV-ն և MPV-ն մեկ ներարկիչի համար միջինացվեցին, և յուրաքանչյուր նմուշի համար հաշվարկվեցին PLT-ի, էրիթրոցիտների քանակը, MCV-ն և MPV-ն՝ գլյուկոզի ավելացումից առաջ և հետո:
Քանի որ արյան մեջ թրոմբոցիտները սովորաբար ենթարկվում են հիպերտոնիկ գլյուկոզի պրոլիֆերատիվ գլյուկոզային թերապիայի ժամանակ՝ նվազագույն ինվազիվ ներարկման պատճառով, և ներարկումից անմիջապես առաջ տարածված չէ PRP-ի և հիպերտոնիկ գլյուկոզի համատեղումը, մենք որոշեցինք ուսումնասիրել հիպերտոնիկ գլյուկոզը WB-ի հետ համատեղ՝ 1-ին բաժնում։ Երրորդ և չորրորդ քայլերը։ Յուրաքանչյուր փուլում 20 կամավորներ արյան հակակոագուլյանտների համար նվիրաբերել են 7-8 մլ ACD-A (տրինատրիումի ցիտրատ պարունակող թթու (22.0 գ/լ), կիտրոնաթթու (8.0 գ/լ) և գլյուկոզ (24.5 գ/լ), դեքստրոզայի ցիտրատի լուծույթ) (աղյուսակ 1): MPV-ի աճի հետ կապված շեմային տոկոսը որոշելու համար օգտագործվել են միայն 12.5%-ից բարձր գլյուկոզի խառնուրդներ: Երրորդ փուլում փորձանոթի մեջ տեղադրվում է 1 մլ արյուն: Այնուհետև արյունը խառնեք մրրկային խառնիչի վրա 10 վայրկյան՝ խողովակի մեջ ավելացնելով 1 մլ 30% գլյուկոզ, 40% գլյուկոզ կամ 50% գլյուկոզ՝ համապատասխանաբար 15%, 20% և 25% գլյուկոզի վերջնական կոնցենտրացիա ստանալու համար: Գլյուկոզային արյան նմուշները վերլուծվել են արյան ընդհանուր արյան անալիզների համար խառնելուց անմիջապես հետո և կրկնվել են յուրաքանչյուր երկու րոպեն մեկ 30 րոպե շարունակ:
Սկզբնական խառնման ընթացքում, 1:1 հիպերտոնիկ գլյուկոզի և WB-ի կամ PRP-ի ավելացումը թրոմբոցիտները մի քանի վայրկյան ենթարկում է 25%-ից բարձր կոնցենտրացիաների: Չորրորդ քայլում՝ հիպերտոնիկ գլյուկոզի ազդեցությունը նվազագույն սկզբնական գագաթնակետային կոնցենտրացիաներով գնահատելու և գլյուկոզի ազդեցության վերին սահմանը ստուգելու համար, մենք D25W կամ D50W-ին ավելացրեցինք միայն փոքր քանակությամբ արյուն: 1 մլ D25W կամ D50W լցրեցինք փորձանոթի մեջ և ավելացրեցինք 0.2 մլ WB՝ նմուշը 10 վայրկյան խառնելով: Այս դեպքերում արյունը ենթարկվեց գլյուկոզի՝ վերջնական կոնցենտրացիայից մոտավորապես 20%-ով բարձր կոնցենտրացիայով, այլ ոչ թե 3-րդ փուլում վերջնական կոնցենտրացիայից 50%-ով բարձր կոնցենտրացիայով, որի արդյունքում գլյուկոզի վերջնական կոնցենտրացիաները կազմեցին 20.8% և 41.6%: Խառը նմուշները վերլուծվեցին 3-րդ քայլում նույն ժամանակահատվածում:
Գլյուկոզի նոսրացման յուրաքանչյուր շարքի առաջին քայլում վերցվել է 30 նմուշ, քանի որ սա փորձնական ուսումնասիրության համար համապատասխան նմուշի չափն էր [9]: Յուրաքանչյուր փուլի վերջում (ներառյալ առաջին փուլը) գնահատեք նմուշի չափի համարժեքությունը՝ օգտագործելով մեկ պոպուլյացիայի մեջ անընդհատ արդյունքի փոփոխականի միջինը գնահատելու համար անհրաժեշտ նմուշի չափը որոշելու համար օգտագործվող բանաձևը: Բանաձև՝ n = Z2 x SD2 /E2: Այս հավասարման մեջ Z-ը Z-միավորն է, SD-ն՝ ստանդարտ շեղումը, իսկ E-ն՝ ցանկալի սխալը [10]: Մեր ալֆան 0.05 է, որը համապատասխանում է 1.96 Z արժեքին, և մենք ակնկալում ենք 5 սխալ (տոկոսով): Հետևաբար, մենք լուծում ենք n = (1.962 x SD2)/52: Արդյունքները ցույց տվեցին, որ յուրաքանչյուր փուլի համար անհրաժեշտ նմուշի չափը փոքր էր հավաքված իրական քանակից:
1, 3 և 4 ժամանակահատվածներում՝ օգտագործելով մեկից ավելի գլյուկոզի կոնցենտրացիա, տարբեր գլյուկոզի կոնցենտրացիաների ազդեցությունը վերլուծվել է՝ համեմատելով 0 ժամանակի և յուրաքանչյուր հաջորդ ժամանակի միջև կոտորակային փոփոխությունը (1-ին փուլ՝ 15 րոպեում, 3-րդ ժամանակահատված՝ 15 րոպեում) և չորսը՝ 15 վայրկյանում, ապա՝ յուրաքանչյուր երկու րոպեն մեկ): Յուրաքանչյուր ժամանակահատվածի փոփոխության արագությունները համեմատվել են Մանն-Ուիթնիի U-թեստի միջոցով, քանի որ տվյալները չեն հետևել Շապիրո-Վիլկի նորմալության թեստով որոշված ​​նորմալ բաշխմանը: Քանի որ առաջին, երրորդ և չորրորդ քայլերում (ընդհանուր առմամբ հինգը) կատարվել է մի քանի խմբերի (հինգ) 1-ից 1 վերլուծություն, կատարվել է Բոնֆեռոնիի ուղղում՝ ցանկալի ալֆա արժեքը ≤0.01 դարձնելու, բայց ոչ ≤0.05:
Թրոմբոցիտների քանակի նվազում հիպերտոնիկ դեքստրոզի բոլոր կոնցենտրացիաների դեպքում և PRP թրոմբոցիտներում MPV-ի աճ >12.5% ​​դեքստրոզի կոնցենտրացիայի դեպքում. PRP թրոմբոցիտների քանակը աճել է մեկից հինգ անգամ՝ համեմատած ամբողջական արյան սկզբնական կոնցենտրացիայի հետ, տարբերվելով մեթոդով (չի պատկերված): Թրոմբոցիտների քանակի նվազում հիպերտոնիկ դեքստրոզի բոլոր կոնցենտրացիաների դեպքում և PRP թրոմբոցիտներում MPV-ի աճ >12.5% ​​դեքստրոզի կոնցենտրացիայի դեպքում. PRP թրոմբոցիտների քանակը աճել է մեկից հինգ անգամ՝ համեմատած ամբողջական արյան սկզբնական կոնցենտրացիայի հետ, տարբերվելով մեթոդով (չի պատկերված): Уменьшение количества тромбоцитов при всех концентрациях гипертонической декстрозы и увеличение MPV в тромбоцитах PRP при концентрации декстрозы > 12,5%: մեթոդա (не показано). Թրոմբոցիտների քանակի նվազում դեքստրոզի բոլոր հիպերտոնիկ կոնցենտրացիաների դեպքում և MPV-ի աճ PRP թրոմբոցիտներում >12.5% ​​դեքստրոզի կոնցենտրացիայի դեպքում. PRP թրոմբոցիտների քանակը աճել է 1-5 անգամ՝ համեմատած ամբողջական արյան սկզբնական պարունակության հետ, կախված մեթոդից (չի ցուցադրվում): ).在> 12,5%增加：与基线全血相比，PRP 血小板计数从浓度的1 倍上升到5 倍，因方法輌」上升到5倍，因方法輌 >12.5% ​​գլյուկոզի կոնցենտրացիայի դեպքում գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիան նվազեցնում է արյան մեջ պարունակությունը, PRP արյան մեջ MPV-ն մեծանում է. համեմատած 与基线全血-ի հետ, PRP արյան մեջ պարունակությունը մեծանում է կոնցենտրացիայից 1-ից 5 անգամ (չի նկարագրվում): При концентрациях глюкозы >12,5% все концентрации гипертонической глюкозы снижали количество тромбоцитов, а MPV повышали в тромбоцитах PRP: концентрациями цельной крови, в зависимости от метода (не описано ). Գլյուկոզի >12.5% ​​կոնցենտրացիաների դեպքում, բոլոր հիպերտոնիկ հիվանդների մոտ գլյուկոզի կոնցենտրացիաները նվազեցրել են թրոմբոցիտների քանակը և մեծացրել PRP թրոմբոցիտներում MPV-ն. PRP թրոմբոցիտների քանակը աճել է 1-ից 5 անգամ՝ համեմատած արյան մեջ ամբողջական կոնցենտրացիաների հետ, կախված մեթոդից (ինչպես նկարագրված է):Նկար 1-ը ցույց է տալիս, որ թրոմբոցիտների քանակը նվազել է գրեթե 75%-ով ջրում նոսրացումից հետո և 20-30%-ով՝ գլյուկոզի տարբեր կոնցենտրացիաներով 15 րոպե նոսրացումից հետո՝ համեմատած նախնական PRP-ի և ծավալի համար ճշգրտված 1:1 նոսրացման հետ (1- k1՝ ծավալի շտկմամբ): k -1 բուծում).1 բուծում):
Յուրաքանչյուր նոսրացման մեջ բջիջների քանակը արտահայտվում է նոսրացումից առաջ եղած սկզբնական թվի մի մասի տեսքով։
MPV-ն նվազագույնի է հասցվել PRP-ի արտադրության ընթացքում՝ առանց նոսրացման կոնցենտրացիաների հետագա փոփոխության մինչև 12.5% ​​ջրում կամ գլյուկոզայում (ներառյալ 25% PRP գլյուկոզային խառնուրդները) և աճել է ավելի քան 20%-ով 50% գլյուկոզային լուծույթում նոսրացումից հետո (Նկ. 2): Ի տարբերություն դրա, էրիթրոցիտները ծավալի էական փոփոխություն չեն ցուցաբերել H2O-ից բացի որևէ նոսրացման դեպքում:
Յուրաքանչյուր նոսրացման մեջ բջիջների միջին ծավալը արտահայտվում է նոսրացումից առաջ սկզբնական ծավալի տոկոսով։
Թրոմբոցիտների քանակի նմանատիպ, բայց ավելի քիչ արտահայտված նվազում և CVR-ի աճ դիտվել է 50% գլյուկոզի ազդեցության տակ գտնվող արյան մեջ (25% գլյուկոզ պարունակող բանաձև ստանալու համար): Աղյուսակ 2-ը համեմատում է 50% դեքստրոզով նոսրացված ամբողջական արյան մեջ բջիջների քանակը և ծավալը 1-ին փուլի PRP տվյալների հետ, որոնք նոսրացվել են 50% դեքստրոզով: Էրիտրոցիտների քանակի և Էրիտրոցիտների MCV-ի փոփոխությունները ակնհայտ չէին և մեր ուշադրության կենտրոնում չէին:
SD = ստանդարտ շեղում, MD = խմբերի միջև միջին տարբերություն, SE = միջին տարբերության ստանդարտ շեղում, RBC = էրիթրոցիտներ, PLT = թրոմբոցիտներ, PRP = թրոմբոցիտներով հարուստ պլազմա, WB = ամբողջական արյուն
D50W-ն WB-ին ավելացնելուց հետո, նոսրացման ճշգրտված թրոմբոցիտների կորստի տոկոսը կազմել է 7.7% (310±73 ընդդեմ 286±96-ի)՝ համեմատած D50W-ում PRP նոսրացման 17.8%-ի հետ (664±348 ընդդեմ 544±277-ի): MPV WB-ն աճել է 16.8%-ով (10.1 ± 0.5-ից մինչև 11.8 ± 0.6), մինչդեռ MPV PRP-ն աճել է 26%-ով (9.2 ± 0.8 ընդդեմ 11.6 ± 0.7): Չնայած թրոմբոցիտների քանակի նվազման և MPV-ի աճի միջին տարբերությունները PRP-ի դեպքում զգալիորեն ավելի մեծ էին, WB-ի շրջանակներում թրոմբոցիտների քանակի նվազման փոփոխությունները գրեթե նշանակալի էին (310 ± 73-ից մինչև 286 ± 96 (-7.7%); p = .06), և MPV-ի աճը նշանակալի էր (10.1 ± 0.5-ից մինչև 11.8 ± 0.6 (+16.8) p < .001): Չնայած թրոմբոցիտների քանակի նվազման և MPV-ի աճի միջին տարբերությունները PRP-ի դեպքում զգալիորեն ավելի մեծ էին, WB-ի շրջանակներում թրոմբոցիտների քանակի նվազման փոփոխությունները գրեթե նշանակալի էին (310 ± 73-ից մինչև 286 ± 96 (-7.7%); p = .06), և MPV-ի աճը նշանակալի էր (10.1 ± 0.5-ից մինչև 11.8 ± 0.6 (+16.8) p < .001):Չնայած թրոմբոցիտների քանակի նվազման և CVR-ի աճի միջին տարբերությունները PRP-ի դեպքում զգալիորեն ավելի մեծ էին, WB-ի շրջանակներում թրոմբոցիտների քանակի նվազման փոփոխությունները գրեթե նշանակալի էին (310 ± 73-ից մինչև 286 ± 96 (-7.7%); p = 0.06):увеличение MPV было значительным (10,1 ± 0,5 до 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001): MPV-ի աճը նշանակալի էր (10.1 ± 0.5-ից մինչև 11.8 ± 0.6 (+16.8) p < 0.001):尽管PRP 在血小板计数减少和MPV 增加方面的平均差异显着更大，但WB内血小板计数减少的变化几乎是显着的（310 ± 73 至286 ± 96 (-7,7%)；p = .06）和的增加是显着的（10.1 ± 0.5 到11.8 ± 0.6 (+16.8) p < .001):尽管 PRP 在 血小板 计数 和 和 增加 方面 的 平均 差异 显着 大 杅 但 佡谆 冄减少 的 几乎 是 显着 的 （（（310 ± 73 至 286 ± 96 (-7.7%) ； p = .06）和MPV 的嘯0 ± 0,5 ∰ 11,8 ± 0,6 (+16.8) p < .001):Թրոմբոցիտների քանակի նվազման փոփոխությունը ՀԲ-ի շրջանակներում գրեթե նշանակալի էր (310 ± 73-ից մինչև 286 ± 96 (-7.7%); p = 0.06), չնայած PRP-ն զգալիորեն ավելի մեծ միջին տարբերություններ ուներ թրոմբոցիտների քանակի նվազման և MPV-ի աճի մեջ, և MPV-ի աճը նշանակալի էր։(10,1 ± 0,5-ից մինչև 11,8 ± 0,6 (+16,8) р < 0,001): (10.1 ± 0.5-ից մինչև 11.8 ± 0.6 (+16.8) p < 0.001):
MPV-ի զգալի փոփոխություն տեսնելու համար անհրաժեշտ էր 20% գլյուկոզի վերջնական կոնցենտրացիա, սակայն MPV-ի փոփոխությունն ավելի ցայտուն էր 25% վերջնական կոնցենտրացիայի դեպքում: Թրոմբոցիտների կորուստը կայունացավ սկզբնական նվազումից հետո: Մենք նկատեցինք CVR-ի սկզբնական կտրուկ անկում, սակայն CVR-ը արագ վերականգնվեց 25% վերջնական գլյուկոզի կոնցենտրացիայի դեպքում, որը զգալիորեն ավելի բարձր էր, քան CVR մակարդակները, որոնք դիտվել էին 20% և 15% վերջնական գլյուկոզի կոնցենտրացիաների դեպքում (Նկար 3 և աղյուսակ 3-ի ձախ կողմում, ստվերավորված վանդակներ): Նշված են p-արժեքներ ≤ ալֆա՝ Բոնֆերոնիի 0.01 ուղղմամբ): Կար նաև PLT-ի քանակի սկզբնական կտրուկ անկում, որը դիտվեց 0-15 վայրկյանի սկզբնական փուլում, ապա մնաց կայուն (15 վայրկյանից մինչև 30 րոպե, աղյուսակ 4-ի ձախ կողմում):
Արյան մեջ գլյուկոզի տարբեր կոնցենտրացիաների ավելացումը հանգեցրեց MPV-ի սկզբնական արագ նվազմանը, որին հաջորդեց կոնցենտրացիայից կախված վերականգնումը՝ ավելի քան 20%-ով։ Գլյուկոզի կոնցենտրացիան նոսրացումից հետո ներկայացված է գլյուկոզի կոնցենտրացիան։ D15, D20 և D25 փորձարկումները կատարվել են 1:1 նոսրացմամբ։ D21 և D41 փորձարկումները կատարվել են 1:5 նոսրացմամբ։
Աղյուսակ 4-ը ցույց է տալիս թրոմբոցիտների քանակի փոփոխությունը հիպերտոնիկ գլյուկոզով նոսրացման դեպքում: Մենք դիտարկել ենք դեղաչափից կախված կապ PLT թվերի անհապաղ անկման միջև 1:1 նոսրացման և 1:5 նոսրացման դեպքում: Համեմատելով 1:1 նոսրացումները որպես մեկ խումբ 1:5 նոսրացումների հետ, 1:1 խմբում թրոմբոցիտների քանակի անհապաղ նվազումը պակաս էր, քան 1:5 խմբում՝ 66±48,000 (23%), ընդդեմ 99±69,000 (37%) 1:5 խմբում, p = 0.014): Առաջին չափման կետում սկզբնական անկումից հետո թրոմբոցիտների քանակը որպես գլյուկոզի տոկոս կայունացավ (Նկար 4):
Երբ ամբողջական արյունը գլյուկոզային ավելացվում է 1:1 հարաբերակցությամբ, թրոմբոցիտների քանակը նվազում է մոտ 25%-ով։ Սակայն, երբ ամբողջական արյունը ավելացվում է 1:5 հարաբերակցությամբ, նվազումը շատ ավելի մեծ է՝ մոտ 50%։
41% գլյուկոզը MPV-ն ավելի արագ և ավելի կտրուկ բարձրացրեց, քան 25%-ը կամ 21%-ը։ MPV-ի արդյունքները ներկայացված են նկար 3-ում։ Մյուս բոլոր նոսրացումների դեպքում 50% գլյուկոզ ավելացնելուց հետո MPV-ի անմիջապես սկզբնական նվազում չի նկատվել։ 25% գլյուկոզ օգտագործելիս (գլյուկոզի կոնցենտրացիան վերջնական նոսրացման ժամանակ՝ 20.8%), MPV-ի փոփոխությունը համեմատելի էր 20% գլյուկոզի փոփոխության հետ 1:1 նոսրացման դեպքում (Նկար 3)։ Չնայած MPV-ի փոփոխությունները սկզբում ավելի մեծ էին 41% խառը կոնցենտրացիայի դեպքում, քան 25%-ի դեպքում, MPV-ի տարբերությունը 41%-ի և 25%-ի միջև 16 րոպե անց այլևս նշանակալի չէր (աղյուսակ 3, աջ կողմում)։ Հետաքրքիր է նաև, որ 25% գլյուկոզը MPV-ն ավելի արդյունավետորեն բարձրացրեց, քան 20.8%-ը։
Այս in vitro ուսումնասիրությունը մասամբ հաստատեց մեր վարկածը։ Այն ցույց տվեց թրոմբոցիտների մասնակի լիզիսի պոտենցիալ՝ դեքստրոզի խառնուրդի պատճառով, թրոմբոցիտների արագ հարմարեցում ծայրահեղ հիպերտոնիկությանը և MPV-ի զգալի աճ՝ ի պատասխան դեքստրոզի հիպերտոնիկ կոնցենտրացիաների > 25%-ի դեպքում։ Այն ցույց տվեց թրոմբոցիտների մասնակի լիզիսի պոտենցիալ՝ դեքստրոզի խառնուրդի պատճառով, թրոմբոցիտների արագ հարմարեցում ծայրահեղ հիպերտոնիկությանը և MPV-ի զգալի աճ՝ ի պատասխան դեքստրոզի հիպերտոնիկ կոնցենտրացիաների > 25%-ի դեպքում։ Он показал потенциальный частичный лизис тромбоцитов примесью декстрозы, быструю аккомодацию тромбоцитов до экстремального гипертонуса и значительное повышение MPV в ответ на гипертоническую концентрацию 2% >: Այն ցույց տվեց թրոմբոցիտների մասնակի լիզիսի պոտենցիալ դեքստրոզայի ազդեցության տակ, թրոմբոցիտների արագ հարմարեցում ծայրահեղ հիպերտոնիկության և MPV-ի զգալի աճ՝ ի պատասխան դեքստրոզի հիպերտոնիկ մակարդակի >25%-ի։它显示出通过葡萄糖混合物潜在的部分血小板溶解，血小板快速适应极端高渗，以及响应> 25% 浓度的高渗葡萄糖时MPV 显着上升。它 显示 出 通过 葡萄糖 潜在 的 部分 血小板 溶解 血小板 快速 适庯 极的响应> 25% 浓度 高渗 葡萄糖 时 时 mpv 显着。。。。。 Он показывает потенциальный частичный лизис тромбоцитов смесями с глюкозой, быструю адаптацию тромбоцитов к экстремальному гипертонусу и значительное увеличение MPV в ответ на концентрацию глюко5%: Այն ցույց է տալիս գլյուկոզային խառնուրդների միջոցով թրոմբոցիտների մասնակի լիզիսի պոտենցիալ, թրոմբոցիտների արագ հարմարվողականություն ծայրահեղ հիպերտոնիկությանը և MPV-ի զգալի աճ՝ 25%-ից ավելի հիպերտոնիկ գլյուկոզի դեպքում։Սկզբնական աճը առավելագույնն էր 41.6% գլյուկոզի ազդեցության դեպքում, սակայն MPV-ի աճը մոտեցավ 25%-ի՝ ազդեցությունից մոտավորապես 20 րոպե անց։
Թրոմբոցիտների կոնցենտրացիան կախված է գլյուկոզից։ Մենք նկատեցինք, որ PLT-ի քանակը նվազել է գլյուկոզի բոլոր նոսրացումների ժամանակ։ PRP շարքի H2O (0%) նոսրացումներում թրոմբոցիտների թվի կտրուկ անկումը կարող է կապված լինել օսմոտիկ լիզիսի հետ։ Այլընտրանքորեն, սա կարող է լինել թրոմբոցիտների կպչման հետևանքով առաջացած արտեֆակտ, բայց սա հակադրվում է այս նոսրացման ժամանակ MPV փոփոխության բացակայությանը։ Այս հայտնագործությունը նշանակում է, որ որոշ թրոմբոցիտներ շատ զգայուն են հիպոօսմոլարության նկատմամբ։
Գլյուկոզի բոլոր 1:1 նոսրացումներում PLT-ի քանակը նվազել է 20-30%-ով, նույնիսկ D5W-ով (հիպոտոնիկ 252 մՕսմ-ի դեպքում), ինչը կարող է վկայել գլյուկոզի ոչ օսմոտիկ ազդեցության մասին, քանի որ և՛ PLT-ն, և՛ MPV-ն մնացել են անփոփոխ՝ գլյուկոզի կոնցենտրացիայի եռակի աճի դեպքում՝ D5W-ից մինչև D25W: Փաստորեն, PLT կոնցենտրացիաները հակված են եղել փոքր-ինչ աճել օսմոլարության աճին զուգընթաց:
PLT-ի նվազումը 1:1 և 1:5 նոսրացումների միջև նշանակում է, որ լուծարման էֆեկտը կախված է գլյուկոզի սկզբնական և վերջնական կոնցենտրացիաներից: Եթե այն կախված լիներ միայն սկզբնական կոնցենտրացիայից, ապա կարելի էր ակնկալել PLT-ի նվազման տարբերություն 1:1 կոնցենտրացիաների միջև: Բայց մենք դա չենք ակնկալում: Եթե լիզիսի էֆեկտը կախված է միայն գլյուկոզի վերջնական կոնցենտրացիայից, ապա մենք մեծ տարբերություն չենք սպասում 20% 1:1 նոսրացման և 20.8% 1:5 նոսրացման միջև: Եվ այնուամենայնիվ, մենք դա արեցինք:
Եթե ​​թրոմբոցիտների լիզիսի պատճառով տեղի է ունենում թրոմբոցիտների կորուստ, առաջանում է մասնակի լիզատ, որից հետո ցիտոկիններն ու աճի գործոնները արտաբջջային միջավայր են արտազատվում: Մի շարք ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ թրոմբոցիտների լիզատը գրեթե նույնքան արդյունավետ է, որքան PRP-ն, որքան պրոլիֆերացիայի լուծույթը [11]: PRP-ն ինքնին ապացուցել է, որ արդյունավետ լուծույթ է պրոլիֆերացիայի բուժման համար [12-14]:
Անգործուն թրոմբոցիտները շրջանառվում են մի քանի ներքին կառուցվածքներով ամրացված սկավառակի տեսքով: Ակտիվացման ընթացքում դրանք ստանում են ավելի գնդաձև կամ ամեոբայի ձև, ինչը հանգեցնում է ծավալի մեծացման: Ծավալի մեծացումը պահանջում է մակերեսի մեծացում, որը բաց խողովակային համակարգի (ԲԽՀ) էքստրուզիայի և թաղանթին էկզոցիտային հատիկների ավելացման արդյունք է: Մնում է պարզել, թե արդյոք հիպերտոնիկ գլյուկոզով առաջացած MPV-ի աճը ներառում է այս մեխանիզմներից մեկը, թե՞ երկուսն էլ, բայց եթե վերջինս է, ապա MPV-ի աճը կնշանակի դեգրանուլյացիա:
Այս ուսումնասիրությունը ցույց տվեց, որ PRP-ի կամ ամբողջական արյան թրոմբոցիտների վրա գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիաների ազդեցությունը հանգեցրել է MPV-ի աճի 15 րոպեի ընթացքում՝ համապատասխանաբար 25% և 41.6% գլյուկոզի կոնցենտրացիայով։
Թրոմբոցիտների MPV-ի աճը կարող է պայմանավորված լինել շրջակա միկրոխողովակների խճճվածքների լայնացմամբ՝ կալցիումի ներհոսքի ի պատասխան: Լյու և այլք: Ապացուցված է, որ գլյուկոզը միջնորդում է կալցիումի ներհոսքը թրոմբոցիտների TRPC6 անցուղու միջոցով [6]: Մեր վարկածն այն է, որ գլյուկոզը առաջացնում է միկրոխողովակների խճճվածքների թուլացում, ինչը հանգեցնում է MPV-ի աճի և թրոմբոցիտների զգայունացման և/կամ ակտիվացման: Այնուամենայնիվ, մեր արդյունքներից դատելով, սա պատմության միայն մի մասն է: Մեր թեստերում D25W-ից ցածր ոչ մի կոնցենտրացիա չի հանգեցրել MPV-ի աճի: Հաշվի առնելով, որ մենք չենք ստուգել գլյուկոզի կոնցենտրացիաների ազդեցությունը 12.5% ​​-ից 25% միջև, մեր 1-ին փուլի արդյունքները ենթադրում են, որ գլյուկոզի կոնցենտրացիաների այս միջակայքում կարող է լինել շեմ, որը հանգեցնում է MPV-ի աճի: 3-րդ և 4-րդ փուլերում հետագա թեստավորումները ցույց տվեցին, որ 20-25% գլյուկոզը, կարծես, դրա շեմն է, բայց մնում է անհասկանալի, թե ինչու:
Մենք նաև դիտարկել ենք MPV-ի մոտ 9% նվազում ցենտրիֆուգացումից հետո: Հստակ չէ, թե արդյոք MPV-ի այս նվազումը պայմանավորված է ցենտրիֆուգի էրիթրոցիտների շերտում խրված ավելի մեծ և խիտ թրոմբոցիտներով: Այս դիտարկումը կարող է կարևոր լինել բժիշկների համար, քանի որ կարող է ենթադրել, որ PRP թրոմբոցիտները WB թրոմբոցիտների ավելի փոքր և պակաս խիտ ենթախումբ են:
Նախորդ ուսումնասիրության մեջ մենք ցույց տվեցինք, որ PRP-ի ձեռքով պատրաստումը էժան է [8]: Եթե գլյուկոզը զգայունացնում է հյուսվածքային թրոմբոցիտները կամ PRP-ն՝ դրանք ավելի զգայուն դարձնելով ակտիվացման նկատմամբ, կամ եթե PRP-ն արտադրվում է մասնակի լիզատի հատկություններով, դա կարող է խթանել վերականգնումը և նվազեցնել թերապիայի անհրաժեշտությունը: Հետևաբար, PRP-ի և բարձր կոնցենտրացիայի գլյուկոզի համադրությունը կարող է ավելի արդյունավետ լինել, քան PRP-ն կամ գլյուկոզը առանձին:
Մեր ուսումնասիրությունն ունի մի քանի թերություններ։ Նախ, մենք օգտագործում ենք մի քանի տարբեր մեթոդներով ստացված PRP: Սա կարող է հանգեցնել հակասական արդյունքների: Երկրորդ, մենք չկարողացանք մեր նմուշներից որևէ մեկի կենսաքիմիական վերլուծություն կատարել՝ ավելի ճշգրիտ որոշելու համար, թե արդյոք թրոմբոցիտների ակտիվացում է տեղի ունեցել: Մենք կցանկանայինք չափել P-սելեկտինը, թրոմբոցիտների գործոն 4-ը, մոնոցիտային թրոմբոցիտների ագրեգատները կամ թրոմբոցիտների ակտիվացման այլ մարկերներ՝ ալֆա գրանուլների դեգրանուլյացիայի աստիճանը կամ առկայությունը ավելի լավ հասկանալու համար, բայց սա այս ուսումնասիրության շրջանակներից դուրս է: Երրորդ, մենք չկարողացանք էլեկտրոնային մանրադիտակով կամ այլ մեթոդներով հաստատել, որ գլյուկոզայի ազդեցության տակ գտնվող թրոմբոցիտներում MPV-ի աճը պայմանավորված էր միկրոխողովակների խճճվածքի վրա ազդեցությամբ:
25% գլյուկոզի հետ WB-ի կամ PRP-ի խառնուրդները մեծացրել են MPV-ն՝ ազդարարելով թրոմբոցիտների ակտիվացման սկիզբը, չնայած այս ուսումնասիրությունը չի ցույց տվել ագրեգացիայի կամ դեգրանուլյացիայի առաջընթաց: Հիպերտոնիկ գլյուկոզային խառնուրդը հանգեցրել է թրոմբոցիտների կորստի, հնարավոր է՝ ներկայացնելով լիտիկ ազդեցություն: Թրոմբոցիտների մասնակի ակտիվացումը կամ լիզիսը կարող է առաջացնել հյուսվածքների վերականգնում թրոմբոցիտների ներարկումից հետո: Հստակ չէ, թե ինչ կլինիկական հետևանքների կարող են հանգեցնել այս փոփոխությունները: Հետագա ուսումնասիրությունները ցույց են տվել ակտիվացման կամ լիզիսի ավելի ճշգրիտ չափումներ և գնահատել են հիպերտոնիկ գլյուկոզային խառնուրդների WB-ի կամ PRP-ի հետ տարբեր կլինիկական ազդեցությունները:
Գլյուկոզային պրոլիֆերատիվ թերապիան պարզ և մատչելի վերականգնողական թերապիա է, որը արագորեն ընդլայնվում է և աջակցում է կլինիկական հետազոտություններին: Այս ուսումնասիրությունը ենթադրում է ֆիզիոլոգիական մեխանիզմ, որը, եթե հաստատվի, կարող է օգնել մեզ հասկանալ պրոլիֆերատիվ թերապիայի վերականգնողական մեխանիզմի մի մասը:
Կենսաբժշկական և առողջապահական ինֆորմատիկա Միսսուրիի համալսարանի Կանզաս Սիթիի բժշկական դպրոցում, Կանզաս Սիթի, ԱՄՆ
Մարդկային սուբյեկտներ. Այս ուսումնասիրության բոլոր մասնակիցները տվել կամ չեն տվել իրենց համաձայնությունը: Բջջային բժշկության միջազգային ընկերությունը տրամադրել է ICMS-2017-003 հաստատումը: Հետևյալ արձանագրությունը հաստատվել է Բջջային բժշկության միջազգային ընկերության ինստիտուցիոնալ վերանայման խորհրդի կողմից հետագա օգտագործման համար. Վերնագիր. Թրոմբոցիտներով հարուստ պլազմայի դեղամիջոցի արտադրողականության հաշվարկը՝ հիմնված թրոմբոցիտների արյան շիճուկի նախնական քանակի վրա: Կենդանիների սուբյեկտներ. Բոլոր հեղինակները հաստատել են, որ այս ուսումնասիրությանը չեն մասնակցել կենդանիներ կամ հյուսվածքներ: Հետաքրքրությունների բախում. Համաձայն ICMJE-ի միասնական բացահայտման ձևի, բոլոր հեղինակները հայտարարում են հետևյալը. Վճարման/ծառայության մասին տեղեկատվություն. Բոլոր հեղինակները հայտարարում են, որ ներկայացված աշխատանքի համար որևէ կազմակերպությունից ֆինանսական աջակցություն չեն ստացել: Ֆինանսական հարաբերություններ. Բոլոր հեղինակները հայտարարում են, որ ներկայումս կամ վերջին երեք տարիների ընթացքում ֆինանսական հարաբերություններ չունեն որևէ կազմակերպության հետ, որը կարող է հետաքրքրված լինել ներկայացված աշխատանքով: Այլ հարաբերություններ. Բոլոր հեղինակները հայտարարում են, որ ներկայացված աշխատանքի վրա ազդող այլ հարաբերություններ կամ գործունեություններ չկան:
Հարիսոն Թ.Ե., Բոուլեր Ջ., Ռիվզ Կ. և այլք (2022 թվականի մայիսի 17) Գլյուկոզի ազդեցությունը թրոմբոցիտների քանակի և ծավալի վրա. հետևանքները վերականգնողական բժշկության համար: Cure 14(5): e25081. doi:10.7759/cureus.25081
© Հեղինակային իրավունք 2022 Հարիսոն և այլք։ Սա բաց մուտքի հոդված է, որը տարածվում է Creative Commons Attribution License CC-BY 4.0-ի պայմաններով։ Թույլատրվում է անսահմանափակ օգտագործումը, տարածումը և վերարտադրությունը ցանկացած միջավայրում, եթե նշված է բնօրինակ հեղինակը և աղբյուրը։