Javascript lagi dipatèni ing browser Panjenengan. Sawetara fitur saka situs web iki ora bakal bisa nalika javascript dipatèni.
Ndhaftar karo rincian tartamtu lan tamba tartamtu saka kapentingan lan kita bakal cocog informasi sing nyedhiyani karo artikel ing database ekstensif kita lan sakcepete ngirim email salinan PDF.
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 Departemen Kardiologi, Rumah Sakit Yayasan Poliambulanza, Brescia, 2 Departemen Kardiologi, Universitas Katolik Sacred Heart of Roma, Italia Abstrak: Drug-Eluting Stents (DES) minimal stents intervensi koroner.Nanging, sanajan introduksi DES generasi kapindho katon wis moderat fenomena iki dibandhingake karo DES generasi pisanan, keprihatinan serius tetep babagan kemungkinan komplikasi pungkasan saka implantasi stent, kayata trombosis stent (ST) lan reseksi stent.Stenosis (ISR).ST minangka acara sing bisa nyebabake bencana sing wis dikurangi kanthi signifikan liwat stent sing dioptimalake, desain stent novel, lan terapi antiplatelet dual. pasinaon DESs nuduhake bukti pertumbuhan neointimal sing terus-terusan sajrone tindak lanjut jangka panjang, fenomena sing dikenal minangka fenomena "late catch-up". Persepsi yen ISR minangka kondisi klinis sing relatif entheng bubar ditantang dening bukti yen pasien karo ISR bisa ngalami sindrom koroner akut.asring digunakake kanggo ngrampungake angiografi koroner diagnostik lan nyurung prosedur intervensi.Tomography koherensi optik intracoronary saiki dianggep minangka teknik pencitraan sing paling maju.Dibandhingake karo ultrasonik intravaskular, menehi resolusi sing luwih apik (paling ora> 10 kaping), ngidini karakterisasi rinci struktur permukaan tembok pembuluh. BMS lan DES.Mulane, neo-atherosclerosis wis dadi tersangka utama ing patogenesis gagal stent pungkasan.Kata kunci: stent koroner, stent trombosis, restenosis, neoatherosclerosis
Intervensi koroner percutaneous (PCI) kanthi implantasi stent minangka prosedur sing paling akeh digunakake kanggo perawatan penyakit arteri koroner gejala, lan teknik kasebut terus berkembang.1 Senajan stent eluting obat (DES) nyilikake watesan saka stent bare-metal (BMS), komplikasi telat kayata stent thrombosis (ST) lan restorasi stent bisa kedadeyan., kuwatir serius tetep.2-5
Yen ST minangka acara sing bisa nyebabake bencana, pangenalan yen ISR minangka penyakit sing relatif entheng bubar ditantang dening bukti sindrom koroner akut (ACS) ing pasien ISR.4
Dina iki, tomografi koherensi optik intracoronary (OCT) 6-9 dianggep minangka teknik pencitraan sing paling canggih, menehi resolusi sing luwih apik tinimbang ultrasonik intravaskular (IVUS).
Ing taun 1964, Charles Theodore Dotter lan Melvin P Judkins nggambarake angioplasti pisanan. Ing taun 1978, Andreas Gruntzig nindakake angioplasti balon pisanan (angioplasti balon lawas kosong);Iki minangka perawatan revolusioner nanging nduweni kekurangan penutupan prau akut lan restenosis.13 Iki nyebabake panemuan stent koroner: Puel lan Sigwart masang stent koroner pisanan ing taun 1986, nyedhiyakake stent kanggo nyegah penutupan pembuluh akut lan retraksi sistolik pungkasan.14 Sanajan stent awal iki nyegah inflamasi sing abot, loro tengara kasebut nyebabake kerusakan pembuluh darah, lan loro tengara endothelial nyebabake karusakan. -Uji coba Stent Walanda 15 lan Stent Restenosis Study 16, nganjurake safety stenting kanthi terapi antiplatelet dual (DAPT) lan / utawa teknik penyebaran sing cocok.17,18 Sawise uji coba kasebut, ana peningkatan sing signifikan ing jumlah PCI sing ditindakake.
Nanging, masalah hiperplasia neointimal in-stent iatrogenik sawise penempatan BMS kanthi cepet diidentifikasi, nyebabake ISR ing 20% ​​-30% lesi sing diobati. Ing taun 2001, DES dikenalake19 kanggo nyuda kabutuhan restenosis lan intervensi maneh. .Ing 2005, 80% -90% kabeh PCI diiringi DES.
Kabeh duwe kekurangan, lan wiwit taun 2005, keprihatinan babagan safety DES "generasi pertama" wis mundhak, lan stent generasi anyar kayata 20,21 wis dikembangake lan dikenalake.22 Wiwit kuwi, upaya kanggo nambah kinerja stent wis berkembang kanthi cepet, lan teknologi anyar sing nggumunake terus ditemokake lan digawa menyang pasar kanthi cepet.
BMS minangka tabung kabel tipis bolong. Sawise pengalaman pisanan karo gunung "Tembok", gunung Gianturco-Roubin lan gunung Palmaz-Schatz, akeh BMS sing beda saiki kasedhiya.
Telung desain beda bisa: coil, tubular bolong lan slotted tube.Coil designs fitur kabel logam utawa ngudani kawangun menyang wangun kumparan bunder;desain bolong tubular fitur kabel kebungkus bebarengan ing bolong kanggo mbentuk tabung;desain tabung slotted kasusun saka tabung logam sing laser Cut made.Piranti iki beda-beda ing komposisi (stainless steel, nichrome, kobalt Chrome), desain struktural (pola strut beda lan jembaré, dhiameter lan dawa, kekuatan radial, radiopacity) lan sistem pangiriman (self-expanding utawa balon-expandable).
Umumé, BMS anyar kasusun saka alloy kobalt-kromium, kang asil ing struts tipis karo apik navigasi, njaga kekuatan mechanical.
Iki kalebu platform stent logam (biasane baja tahan karat) lan dilapisi polimer sing menehi terapi anti-proliferatif lan / utawa anti-inflamasi.
Sirolimus (uga dikenal minangka rapamycin) wiwitane dirancang minangka agen antijamur.Mekanisme aksi kasebut diwiwiti saka mblokir perkembangan siklus sel kanthi ngalangi transisi saka fase G1 menyang fase S lan nyegah pembentukan neointima. papat
Paclitaxel wiwitane disetujoni kanggo kanker ovarium, nanging sifat sitostatik sing kuat - obat kasebut nyetabilake mikrotubulus sajrone mitosis, ndadékaké penahanan siklus sel lan nyegah pembentukan neointimal - dadi senyawa kanggo Taxus Express PES. Uji coba TAXUS V lan VI nuduhake khasiat jangka panjang PES ing penyakit beresiko dhuwur, fitur baja koroner sub25, TAX6, arteri koroner kompleks. kanggo pangiriman luwih gampang.
Bukti konklusif saka rong tinjauan sistematis lan meta-analisis nyatake yen SES nduweni kaluwihan tinimbang PES amarga tingkat ISR lan revascularization pembuluh target (TVR) sing luwih murah, uga kecenderungan kanggo nambah infark miokard akut (AMI) ing kohort PES.27,28
Piranti generasi kapindho wis nyuda kekandelan strut, fleksibilitas / pangiriman sing luwih apik, profil biokompatibilitas / elusi obat polimer sing ditingkatake, lan kinetika re-endothelialization sing apik banget. Ing praktik kontemporer, iki minangka desain DES sing paling maju lan stent koroner utama sing ditanam sacara global.
Taxus Elements minangka kemajuan luwih lanjut karo polimer unik sing dirancang kanggo ngoptimalake release awal lan sistem strut platinum-kromium anyar sing nyedhiyakake struts tipis lan radiopacity ditingkatake.Ujian PERSEUS 29 nyathet asil sing padha antarane Element lan Taxus Express nganti 12 sasi. Nanging, uji coba mbandhingake unsur yew karo DES generasi kapindho liyane.
The zotarolimus-eluting stent (ZES) Endeavor adhedhasar platform stent kobalt-kromium sing luwih kuat kanthi fleksibilitas sing luwih dhuwur lan ukuran strut stent sing luwih cilik.Zotarolimus minangka analog sirolimus kanthi efek imunosupresif sing padha nanging lipofilisitas sing ditingkatake kanggo ningkatake lokalisasi tembok pembuluh.ZES nggunakake obatan phosphorylcholine novel kanggo ngoptimalake fase polimer inflamasi sing dirancang kanggo ngoptimalake fase inflamasi awal. Sawise uji coba ENDEAVOR pisanan, uji coba ENDEAVOR III sabanjure mbandhingake ZES karo SES, sing nuduhake mundhut lumen pungkasan lan ISR nanging luwih sithik acara kardiovaskular (MACE) sing ora dikarepake tinimbang SES .30 Uji coba ENDEAVOR IV, sing mbandhingake ZES karo PES, maneh nemokake insidensi ISR3 sing luwih dhuwur ing grup STAMI, nanging tingkat ISR3 sing luwih dhuwur. , uji coba PROTECT gagal nduduhake bedane tarif ST antarane stent Endeavour lan Cypher.32
Endeavor Resolute minangka versi stent Endeavour sing luwih apik kanthi polimer telung lapisan anyar. Integritas Resolute sing luwih anyar (kadhangkala diarani DES generasi katelu) adhedhasar platform anyar kanthi kapabilitas pangiriman sing luwih dhuwur (platform Integrity BMS), lan novel, polimer telung lapisan sing luwih biokompatibel, sing bisa nanggepi reaksi inflamasi sing paling akeh. Resolute karo Xience V (everolimus-eluting stent [EES]) nuduhake noninferiority saka sistem Resolute ing babagan pati lan gagal lesi target.33,34
Everolimus, turunan saka sirolimus, uga minangka inhibitor siklus sel sing digunakake ing pangembangan Xience (Multi-link Vision BMS platform) / Promus (Platinum Chromium platform) EES. Uji coba SPIRIT 35-37 nuduhake kinerja sing luwih apik lan nyuda MACE karo Xience V dibandhingake karo PES, dene uji coba EXCELLENT nuduhake yen EES nganti 9 wulan pungkasan ora ana kerugian. .38 Pungkasan, stent Xience nuduhake kaluwihan tinimbang BMS ing setelan infark miokard elevasi segmen ST (MI).39
EPCs minangka subset saka sel sirkulasi sing melu homeostasis vaskular lan perbaikan endothelial. Peningkatan EPC ing situs cedera pembuluh darah bakal ningkatake endothelialisasi awal, sing bisa nyuda risiko nyoba pertama biologi ST.EPC ing bidang desain stent yaiku CD34 antibodi-dilapisi circulating Genous marker-marked rePCend Hematogenous stent. othelialization.Sanajan pasinaon awal padha nyemangati, bukti anyar nuduhake tingkat dhuwur saka TVR.40
Ngelingi efek potènsi ngrugekake saka polimer-mlebu marasake awakmu, sing digandhengake karo risiko ST, polimer bioabsorbable nawakake keuntungan saka DES, Nyingkiri uneg-uneg dawa-ngadeg babagan kegigihan polimer. Nganti saiki, sistem bioabsorbable beda wis disetujoni (eg Nobori lan Biomatrix, biolimus eluting stentESS, asil long-term stentESS, Synering literatur sing winates. 41
Bahan bioabsorbable duweni kauntungan teoritis kanggo nyedhiyakake dhukungan mekanik nalika mundur elastis dianggep lan nyuda risiko jangka panjang sing ana gandhengane karo struts logam sing ana. lan khasiat saka stent PLLA sing everolimus-eluting.43 Revisi stent Absorb generasi kaping loro minangka perbaikan saka sing sadurunge kanthi tindak lanjut 2 taun sing apik.44 Uji coba ABSORB II sing isih ditindakake, uji coba acak pisanan sing mbandhingake stent Absorb karo stent Xience Prime, kudu nyedhiyakake data luwih lanjut, lan setelan profil sing paling apik kanggo 45. s kudu luwih clarified.
Trombosis ing BMS lan DES nduweni asil klinis sing kurang apik. Ing registri pasien sing nampa implantasi DES, 47 24% kasus ST nyebabake pati, 60% saka MI non-fatal, lan 7% saka angina sing ora stabil.PCI ing ST darurat biasane suboptimal, kanthi kambuh ing 12% kasus.48
ST lanjut duweni potensi asil klinis sing mbebayani.Ing studi BASKET-LATE, 6 nganti 18 sasi sawise stent placement, tingkat kematian jantung lan MI non-fatal luwih dhuwur ing grup DES tinimbang ing grup BMS (4.9% lan 1.3%, masing-masing).20 A meta-analisis saka sangang uji coba, ing SES, 61S, pasien sing kacarita kanthi acak 5, PMS, utawa BMS2. tindak lanjut, SES (0.6% vs 0%, p = 0.025) lan PES (0.7%)) nambah insiden ST banget pungkasan dibandhingake karo BMS kanthi 0.2%, p = 0.028).49 Ing kontras, ing meta-analisis kalebu 5,108 pasien, 21 a 60% kenaikan relatif ing SEP = 0.028.49, ing endi PMS sing ana gandhengane karo SEp = 0.0. 5% mundhak ora signifikan (Tindak lanjut 9 sasi nganti 3 taun).
Akeh registri, uji coba acak, lan meta-analisis wis nyelidiki risiko relatif ST sawise implantasi BMS lan DES lan wis nglaporake asil sing bertentangan. / taun dibandhingake karo BMS.49 A meta-analisis saka trials mbandingaken SES utawa PES karo BMS nuduhake risiko tambah mortalitas lan MI karo generasi pisanan DES dibandhingake karo BMS, 21 lan meta-analisis liyane saka 4,545 patients randomized kanggo SES utawa Ora ana prabédan ing kedadean ST antarane PES lan BMS ing 50 taun sinau liyane ST re-up-up liyane lan liyane. -generasi DES sawise discontinuation saka DAPT.51
Amarga bukti sing bertentangan, sawetara analisis lan meta-analisis bebarengan nemtokake manawa DES lan BMS generasi pisanan ora beda-beda sacara signifikan ing risiko pati utawa MI, nanging SES lan PES duwe risiko ST sing luwih maju dibandhingake karo BMS.Kanggo mriksa Bukti sing kasedhiya, US Food and Drug Administration (FDA) milih panel ahli53 sing ngetokake pratelan sing ngakoni yen DES generasi pertama efektif kanggo indikasi ing label lan risiko ST sing maju banget cilik nanging cilik.Tambah sing signifikan.Akibate, FDA lan asosiasi nyaranake nglanjutake periode DAPT nganti 1 taun, sanajan ana data cilik kanggo ndhukung klaim iki.
Kaya sing kasebut sadurunge, DES generasi kapindho kanthi fitur desain canggih wis dikembangake.CoCr-EES wis ngalami studi klinis sing paling ekstensif. Ing meta-analisis dening Baber et al,54 kalebu 17,101 pasien, CoCr-EES kanthi signifikan nyuda ST lan MI sing mesthi / kemungkinan dibandhingake karo PES, SES, lan ZES ing sasi pungkasan 21,7 taun. 75 pasien sing CoCr-EES duwe ST tartamtu awal, pungkasan, 1 lan 2 taun luwih murah dibandhingake karo DES sing dikumpulake liyane.
Re-ZES dibandhingake karo CoCr-EES ing RESOLUTE-AC lan TWENTE trials.33,57 Ora ana prabédan sing signifikan ing insiden kematian, infark miokard, utawa ST sing mesthi ing antarane rong stent.
Ing meta-analisis jaringan 50,844 pasien kalebu 49 RCTs, 58CoCr-EES digandhengake karo kedadeyan ST sing luwih murah tinimbang BMS, asil ora diamati ing DES liyane;abang ora mung ing Ngartekno awal lan ing 30 dina (rasio rintangan [UTAWA] 0,21, 95% interval kapercayan [CI] 0,11-0,42) lan uga ing 1 taun (UTAWA 0,27, 95% CI 0,08-0,74) lan 2 taun (UTAWA 0,35 CI , 0,95% karo ZS0, 915 lan 0,35 CI . ES, CoCr-EES digandhengake karo kedadeyan ST sing luwih murah ing 1 taun.
ST awal ana hubungane karo faktor sing beda-beda. Morfologi plak lan beban thrombus katon mengaruhi asil sawise PCI;59 Penetrasi strut sing luwih jero amarga prolaps inti nekrotik (NC), robekan medial ing dawa stent, diseksi sekunder kanthi margin residual, utawa penyempitan margin sing signifikan Stenting optimal, aposisi ora lengkap, lan ekspansi sing ora lengkap60 Regimen perawatan karo obat antiplatelet ora sacara signifikan mengaruhi kedadeyan ST akut lan subakut Random nalika uji coba ST: Random B. tes padha (<1%).61 Mangkono, ST awal katon utamané related kanggo lesi terapeutik ndasari lan faktor bedhah.
Dina iki, fokus khusus yaiku ST pungkasan / pungkasan banget. Yen faktor prosedural lan teknis katon nduweni peran utama ing perkembangan ST akut lan subakut, mekanisme acara trombotik sing ditundha katon luwih rumit.Sampeyan wis disaranake yen karakteristik pasien tartamtu bisa dadi faktor risiko kanggo ST lanjut lan maju banget: diabetes mellitus, ACS nalika operasi awal, gagal ginjal, fraksi umur lanjut, suda ing ejeksi BMS30. , variabel prosedural, kayata ukuran prau cilik, bifurkasi, penyakit polivaskular, kalsifikasi, oklusi total, stent dawa, katon ana hubungane karo risiko ST.62,63 tingkat lanjut sing ora cukup kanggo terapi antiplatelet minangka faktor risiko utama kanggo trombosis DES lanjut 51. Tanggepan iki bisa uga amarga ketidakpatuhan pasien, underdosis obat, interaksi obat-obatan sing kurang, lan interaksi obat-obatan sing ora cukup. resistance dogrel), lan upregulation saka jalur aktivasi platelet liyane.In-stent neoatherosclerosis dianggep minangka mekanisme penting saka kegagalan stent pungkasan, kalebu ST64 pungkasan (bagean "In-stent neoatherosclerosis"). platform obat-eluting kanthi efek diferensial ing penyembuhan lan fungsi endothelial, kanthi risiko trombosis pungkasan.65 Pasinaon patologis nyatake yen polimer tahan lama DES generasi pisanan bisa nyebabake inflamasi kronis, deposisi fibrin kronis, penyembuhan endothelial sing kurang apik, lan akibate tambah risiko trombosis.3 Hipersensitivitas pungkasan kanggo DES sing dilapurake dening mekanisme post-mortir liyane sing ndadékaké ST6ST sing dilapurake minangka post-mortem. ekspansi aneurisma ing segmen stent kanthi reaksi hipersensitivitas lokal sing kasusun saka limfosit T lan eosinofil;temuan iki bisa nggambarake pengaruh polimer sing ora bisa diobati.67 Malapposisi stent bisa uga amarga ekspansi stent suboptimal utawa kedadeyan sasi sawise PCI. Sanajan malapposisi prosedural minangka faktor risiko ST akut lan subakut, signifikansi klinis saka malapposisi stent sing dipikolehi bisa uga gumantung marang remodeling arteri sing agresif utawa sing disebabake dening obat-obatan, nanging penyembuhan klinis sing ditundha 6.
Efek protèktif saka DES generasi kapindho bisa uga kalebu endothelialization sing luwih cepet lan utuh, uga beda karo paduan lan struktur stent, ketebalan strut, sifat polimer, lan jinis obat, dosis, lan kinetik antiproliferatif.
Relatif karo CoCr-EES, stent kobalt-kromium tipis (81 µm), fluoropolymers antitrombotik, polimer sing sithik, lan muatan obat bisa nyebabake kedadeyan ST sing luwih murah. s sinau luwih.
Stent koroner ningkatake tingkat sukses bedhah saka intervensi koroner dibandhingake karo angioplasti koroner transluminal perkutan tradisional (PTCA), sing nduweni komplikasi mekanik (oklusi vaskular, diseksi, lan liya-liyane) lan tingkat restenosis sing dhuwur (nganti 40% -50% kasus).Ing pungkasan taun 1990-an, meh 70% PCI ditindakake kanthi implantasi BMS.70
Nanging, senadyan kemajuan teknologi, teknik, lan perawatan medis, risiko restenosis sawise implantasi BMS kira-kira 20%, kanthi> 40% ing subkelompok tartamtu.71 Sakabèhé, studi klinis wis nuduhaké menawa restenosis sawise implantasi BMS, padha karo sing diamati karo PTCA konvensional, puncak ing 3-6 sasi lan mutusake sawise 1 taun.
DES luwih nyuda kedadeyan ISR,73 sanajan pangurangan iki gumantung saka angiografi lan setelan klinis. Lapisan polimer ing DES ngeculake agen anti-inflamasi lan anti-proliferatif, nyegah pembentukan neointima, lan tundha proses perbaikan pembuluh darah nganti pirang-pirang wulan nganti pirang-pirang taun.75
Cedera vaskular sajrone PCI ngasilake proses inflamasi lan perbaikan sing kompleks ing wektu sing relatif cendhak (minggu nganti sasi), sing nyebabake endothelialization lan jangkoan neointimal.Miturut pengamatan histopatologis, hiperplasia neointimal (BMS lan DES) sawise implantasi stent utamane kasusun saka sel otot polos proliferatif ing matriks ekstraselular70kaya proteoglikan.
Mangkono, hiperplasia neointimal nggambarake proses perbaikan sing nglibatake koagulasi lan faktor inflamasi uga sel sing nyebabake proliferasi sel otot polos lan pembentukan matriks ekstraselular. Sanalika sawise PCI, trombosit lan fibrin deposit ing tembok prau lan njupuk leukosit liwat seri molekul adhesi sel. Rolling leukocytes nempel ing antarane leukosit1 CD integrasi liwat interaksi adherent1 CD1 ing antarane leukosit1 / CD1. 8) lan glikoprotein trombosit Ibα 53 utawa fibrinogen sing kaiket karo glikoprotein trombosit IIb/IIIa.76,77
Miturut data sing muncul, sel progenitor sing asale saka sumsum balung melu ing respon vaskular lan proses perbaikan.Mobilisasi EPC saka sumsum balung menyang getih perifer ningkatake regenerasi endothelial lan neovascularization postnatal.Katon yen sel progenitor otot polos sumsum balung (SMPC) migrasi menyang situs cedera vaskular sadurunge, sing ndadékaké proliferasi sel CD48 sing tetep. EPCs;pasinaon luwih lanjut wis ditampilake sing CD34 lumahing antigen bener ngenali undifferentiated sel stem sumsum balung karo kemampuan kanggo mbedakake menyang EPCs lan SMPCs.Transdifferentiation sel CD34-positif kanggo EPC utawa SMPC garis keturunan gumantung ing lingkungan lokal;kondisi iskemik nyebabake diferensiasi menyang fenotipe EPC kanggo ningkatake re-endothelialization, nalika kondisi inflamasi nyebabake diferensiasi menyang fenotipe SMPC kanggo ningkatake proliferasi neointimal.79
Diabetes nambah risiko ISR kanthi 30% -50% sawise implantasi BMS, 80 lan insiden restenosis sing luwih dhuwur ing pasien diabetes dibandhingake karo pasien nondiabetes uga tetep ing jaman DES. sk saka ISR.70
Dhiameter kapal lan dawa lesi kanthi bebas mengaruhi kedadeyan ISR, kanthi diameter sing luwih cilik / lesi sing luwih dawa nambah tingkat restenosis dibandhingake karo diameter sing luwih gedhe / lesi sing luwih cendhek.71
Platform stent generasi pisanan nuduhake stent struts sing luwih kenthel lan tarif ISR sing luwih dhuwur dibandhingake karo platform stent generasi kapindho kanthi struts tipis.
Kajaba iku, kedadeyan restenosis ana hubungane karo dawa stent, kanthi dawa stent> 35 mm meh kaping pindho luwih dawa tinimbang <20 mm. Diameter lumen minimal stent pungkasan uga nduweni peran penting: diameter lumen minimal pungkasan sing luwih cilik prédhiksi risiko restenosis sing tambah akeh.81,82
Sacara tradisional, hiperplasia intimal sawise implantasi BMS dianggep stabil, kanthi puncak awal antara 6 sasi lan 1 taun, disusul periode sepi pungkasan. Puncak awal pertumbuhan intimal sadurunge dilapurake, diikuti dening regresi intimal kanthi pembesaran lumen sawetara taun sawisé implantasi stent; 71 Nanging, mekanisme regenerasi sel otot polos 71 Nanging bisa uga ana owah-owahan ing mekanisme regenerasi ekstraseluler8. , pasinaon kanthi tindak lanjut jangka panjang sing luwih dawa wis nuduhake respon triphasic sawise penempatan BMS, kanthi restenosis awal, regresi intermediate, lan restenosis lumen pungkasan.84
Ing jaman DES, wutah neointimal pungkasan wiwitane dituduhake sawise implantasi SES utawa PES ing model kewan.85 Sawetara studi IVUS wis nunjukake atenuasi awal pertumbuhan intimal sing diterusake kanthi cepet sawise implantasi SES utawa PES, bisa uga amarga proses inflamasi sing terus-terusan.86
Senadyan "stabilitas" sing biasane digandhengake karo ISR, kira-kira siji katelu saka pasien BMS ISR ngalami ACS.4
Ana akeh bukti yen inflamasi kronis lan / utawa insufficiency endothelial nyebabake neoatherosclerosis lanjut ing BMS lan DES (utamane DES generasi pisanan), sing bisa dadi mekanisme penting kanggo ISR lanjut utawa ST.Inoue et al.87 nglaporake temuan histologis saka conto otopsi sawise implantasi stent koroner Palmaz-Schatz, nuduhake yen inflamasi peri-stent bisa nyepetake owah-owahan aterosklerotik indolent anyar ing stent.conto saka kasus ACS nuduhake plak rawan khas ing arteri koroner asli Morfologi histologis saka blok karo makrofag foamy lan kristal kolesterol.Kajaba iku, nalika mbandhingaké BMS lan DES, prabédan sing signifikan ing wektu kanggo pangembangan aterosklerosis anyar kacathet. taun sabanjure lan tetep dadi temuan sing langka nganti 4 taun. Salajengipun, stenting DES kanggo lesi sing ora stabil kayata fibroatherosclerosis tutup tipis (TCFA) utawa pecah intimal nduweni wektu sing luwih cendhek kanggo pangembangane dibandhingake karo BMS. Mangkono, neoatherosclerosis katon luwih umum lan kedadeyan luwih awal ing DES generasi pisanan tinimbang ing BMS, bisa uga amarga patogenesis sing beda.
Dampak DES utawa DES generasi kapindho ing pembangunan isih kudu ditliti;sanajan sawetara pengamatan sing ana ing DESs88 generasi kapindho nyaranake kurang inflamasi, kedadeyan neoatherosclerosis padha karo generasi pisanan, nanging riset luwih lanjut isih dibutuhake.