Javascript saiki dipateni ing browser sampeyan.Sawetara fitur situs web iki ora bakal bisa digunakake yen JavaScript dipateni.
Ndhaftar karo rincian tartamtu lan tamba tartamtu saka kapentingan, lan kita bakal cocog informasi sing nyedhiyani karo artikel ing database ekstensif kita lan ngirim email salinan PDF langsung.
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 Departemen Kardiologi, Rumah Sakit Yayasan Poliambulanza, Brescia, 2 Departemen Kardiologi, Universitas Katolik Sacred Heart of Roma, Italia Ringkesan : Obat Stent sing dilapisi logam sing dilapisi logam (DES). campur tangan.Nanging, nalika introduksi DES generasi kapindho katon wis nyuda fenomena iki dibandhingake karo DES generasi pisanan, keprihatinan sing signifikan tetep babagan kemungkinan komplikasi telat saka implantasi stent kayata stent thrombosis (ST) lan reseksi stent, stenosis (SSI).ST minangka acara sing duweni potensi bencana sing wis dikurangi kanthi implantasi stent sing dioptimalake, desain stent novel, lan terapi antiplatelet dual.Mekanisme pas sing nerangake kedadeyane lagi diselidiki, lan ana sawetara faktor sing tanggung jawab.ISR ing BMS sadurunge dianggep minangka negara ajeg kanthi puncak awal hiperplasia intimal (ing 6 sasi) disusul periode regresi luwih saka 1 taun.Ing kontras, loro studi klinis lan histologis DES wis nduduhake bukti pertumbuhan neointimal sing terus-terusan sajrone wektu tindak lanjut sing dawa, sawijining fenomena sing dikenal minangka fenomena "late catch-up".Pangertosan yen ISR minangka kondisi klinis sing relatif entheng bubar dibantah kanthi bukti yen pasien karo ISR bisa ngalami sindrom koroner akut.Pencitraan intracoronary minangka teknik invasif kanggo ngenali plak aterosklerotik stented lan tandha-tandha penyembuhan kapal sawise stenting, lan asring digunakake kanggo ngrampungake angiografi koroner diagnostik lan nindakake prosedur intervensi.Tomografi koherensi optik intracoronary saiki dianggep minangka modalitas pencitraan paling maju. nyedhiyakake, dibandhingake ultrasonik intravaskular, resolusi sing luwih apik (paling ora> 10 kali), ngidini karakterisasi rinci babagan struktur permukaan tembok pembuluh. nyedhiyakake, dibandhingake ultrasonik intravaskular, resolusi sing luwih apik (paling ora> 10 kali), ngidini karakterisasi rinci babagan struktur permukaan tembok pembuluh. оно обеспечивает, по сравнению с внутрисосудистым УЗИ, лучшее разрешение (по крайней мере, >10 раз), что польздраз поверхностную структуру стенки сосуда. nyedhiyakake, dibandhingake ultrasonik intravaskular, resolusi sing luwih apik (paling ora> 10 kali), sing ngidini karakterisasi rinci babagan struktur permukaan tembok kapal.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10 倍），允许详细表征宸详细表征面血。与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10），允许详细表征血管管少。Dibandhingake karo ultrasonik intravaskular, menehi resolusi sing luwih apik (paling ora kaping 10), sing ngidini karakterisasi rinci babagan struktur permukaan tembok kapal.Pasinaon pencitraan in vivo sing konsisten karo temuan histologis nuduhake yen inflamasi kronis lan / utawa disfungsi endothelial bisa nyebabake neoatherosclerosis lanjut ing HMS lan DES.Mangkono, neoatherosclerosis wis dadi tersangka utama ing patogenesis gagal stent pungkasan.Kata kunci: stent koroner, stent trombosis, restenosis, neoatherosclerosis.
Stented percutaneous coronary intervention (PCI) minangka prosedur sing paling akeh digunakake kanggo perawatan penyakit arteri koroner gejala, lan teknik kasebut terus berkembang.1 Senajan stent eluting obat (DES) nyilikake watesan saka stent sing ora dilapisi (UES), komplikasi telat kayata ing stent thrombosis (ST) lan ing stent restenosis (ISR) bisa kedadeyan kanthi implantasi stent, lan masalah serius tetep.2-5
Yen ST minangka acara sing bisa nyebabake bencana, panriman yen ISR minangka penyakit sing relatif entheng bubar ditantang dening bukti kanggo sindrom koroner akut (ACS) ing pasien karo ISR.papat
Saiki, tomografi koherensi optik intracoronary (OCT) 6-9 dianggep minangka modalitas pencitraan canggih sing menehi resolusi sing luwih apik tinimbang ultrasonik intravaskular (IVUS).In vivo imaging studies10-12 konsisten karo temuan histologis nuduhake mekanisme respon vaskular "anyar" sawise implantasi stent karo de novo "neoatherosclerosis" ing BMS lan DES.
Ing taun 1964 Charles Theodore Dotter lan Melvin P. Judkins nggambarake angioplasti pisanan.Ing taun 1978, Andreas Grunzig nindakake angioplasti balon pisanan (angioplasti balon konvensional lawas);iku minangka perawatan revolusioner, nanging uga nduweni kekurangan penutupan pembuluh darah akut lan restenosis.13 Iki nyebabake panemuan stent koroner: Puel lan Sigwart nginstal stent koroner pisanan ing taun 1986, nyedhiyakake stent kanggo nyegah penutupan pembuluh akut lan retraksi sistolik pungkasan.14 Sanajan stent awal iki nyegah penutupan kapal sing tiba-tiba, nanging nyebabake karusakan lan inflamasi endotel sing abot.Paling anyar, loro studi landmark, Belgian-Dutch Stent Study 15 lan Stent Restenosis Study 16, wis nyengkuyung safety saka dual antiplatelet therapy (DAPT) stenting lan / utawa metode penyebaran sing cocog.17,18 Sawise uji coba kasebut, jumlah PCI sing ditindakake tambah akeh.
Nanging, masalah hiperplasia neointima in-stent iatrogenik sawise penempatan BMS kanthi cepet diidentifikasi, nyebabake ISR ing 20-30% lesi sing diobati.DES19 dienal ing 2001 kanggo nyilikake kabutuhan restenosis lan operasi maneh.DES nambah kapercayan para ahli kardiolog kanthi ngidini perawatan tambah akeh lesi kompleks sing sadurunge dianggep bisa diobati kanthi grafting bypass arteri koroner.Ing 2005, 80-90% kabeh PCI diiringi DES.
Kabeh duwe kekurangan, lan wiwit taun 2005, keprihatinan babagan keamanan "generasi pertama" DES saya tambah, stent generasi anyar kayata 20,21 wis dikembangake lan dikenalake.22 Wiwit kuwi, upaya kanggo nambah kinerja stent wis berkembang kanthi cepet, lan teknologi anyar sing nyenengake terus ditemokake lan cepet digawa menyang pasar.
BMS minangka tabung wire mesh sing apik.Sawise pengalaman pisanan karo Wall mount, Gianturco-Roubin mount lan Palmaz-Schatz mount, akeh BMS beda saiki kasedhiya.
Telung desain beda kasedhiya: serpentine, bolong tubular lan tabung slotted.Desain kumparan kalebu kabel utawa jalur logam sing mbentuk wangun kumparan bunder;ing desain bolong tubular, kabel sing digulung dadi bolong dadi tabung;desain slotted kasusun saka tabung logam sing Cut laser.Piranti kasebut beda-beda ing komposisi (baja tahan karat, nichrome, krom kobalt), desain (macem-macem wujud lan ambane spacer, diameter lan dawa, kekuatan radial, radiopacity), lan sistem pangiriman (ngembangake dhewe utawa balon-expandable).
Minangka aturan, BMS anyar kasusun saka alloy kobalt-kromium, asil ing struts tipis, kinerja nyopir apik lan kekuatan mechanical tetep.
Iki kalebu platform stent logam (biasane stainless steel) lan dilapisi polimer sing ngeculake agen terapeutik anti-proliferatif lan / utawa anti-inflamasi.
Sirolimus (uga dikenal minangka rapamycin) wiwitane dikembangake minangka agen antijamur.Mekanisme tumindak kasebut digandhengake karo mblokir progresi siklus sel kanthi ngalangi transisi saka fase G1 menyang fase S lan nyegah pembentukan neointima.Ing 2001, pengalaman "manungsa pisanan" karo SES nuduhake asil sing janjeni, sing nyebabake pangembangan stent Cypher.23 Uji coba gedhe wis nuduhake efektifitas kanggo nyegah IR.24
Paclitaxel wiwitane disetujoni kanggo perawatan kanker ovarium, nanging sifat sitostatik sing kuat - obat kasebut nyetabilake mikrotubulus sajrone mitosis, nyebabake penahanan siklus sel, lan nyegah pembentukan neointimal - dadi senyawa kanggo Taxus Express PES.Uji coba TAXUS V lan VI nuduhake khasiat jangka panjang PES ing penyakit jantung koroner kompleks sing beresiko dhuwur.25,26 TAXUS Liberté sabanjuré nampilake platform baja tahan karat kanggo gampang dikirim.
Bukti sing kuat saka rong tinjauan sistematis lan meta-analisis nuduhake yen SES nduweni kaluwihan tinimbang PES amarga tingkat IVR lan revascularization kapal target (TVA) sing luwih murah, uga tren peningkatan infark miokard akut (AMI) ing kohort PES.27.28
Piranti generasi kapindho wis nyuda kekandelan poros, keluwesan / pangiriman sing luwih apik, biokompatibilitas polimer / profil reresik obat, lan kinetika reendothelialization sing unggul.Ing praktik saiki, iki minangka desain DES sing paling maju lan stent koroner utama sing ditanem ing saindenging jagad.
Taxus Elements njupuk langkah iki luwih karo polimer unik sing dirancang kanggo release awal maksimum lan sistem spacer platinum-kromium anyar sing nyedhiyani spacer tipis lan tambah radiopacity.Panaliten PERSEUS 29 nyathet asil sing padha antarane Element lan Taxus Express nganti 12 wulan.Nanging, ora ana cukup uji coba mbandhingake unsur yew karo DES generasi kapindho liyane.
Endeavour Zotarolimus Coated Stent (ZES) adhedhasar platform stent kobalt-kromium sing luwih kuat kanthi keluwesan sing luwih dhuwur lan stent strut sing luwih cilik.Zotarolimus minangka analog sirolimus kanthi efek imunosupresif sing padha, nanging kanthi lipofilisitas tambah kanggo nambah lokalisasi ing tembok prau.ZES nggunakake lapisan polimer phosphorylcholine anyar sing dirancang kanggo nggedhekake biokompatibilitas lan nyuda inflamasi.Umume obat-obatan dicuci ing tahap awal cedera, banjur didandani arteri.Sawise uji coba ENDEAVOR pisanan, uji coba ENDEAVOR III sabanjure mbandhingake ZES karo SES, sing nuduhake mundhut lumen pungkasan lan HR sing luwih dhuwur nanging kedadeyan kardiovaskular (MACEs) sing luwih serius tinimbang SES.30 Panaliten ENDEAVOR IV mbandhingake ZES karo PES maneh nemokake insiden SIS sing luwih dhuwur nanging insiden MI sing luwih murah, bisa uga amarga ST sing umum banget ing grup ZES.31 Nanging, sinau PROTECT gagal nduduhake prabédan frekuensi ST antarane stent Endeavour lan Cypher.32
Endeavor Resolute minangka versi stent Endeavour sing luwih apik kanthi polimer telung lapisan anyar.Integritas Resolute sing luwih anyar (kadhangkala diarani DES generasi katelu) adhedhasar platform anyar kanthi kapabilitas pangiriman sing luwih dhuwur (platform Integrity BMS) lan polimer telung lapisan anyar sing luwih biokompatibel sing bisa nyuda respon inflamasi awal lan luwih akeh obat kasebut sajrone 60 dina sabanjure.Uji coba sing mbandhingake Resolute karo Xience V (everolimus eluting stent [EES]) nuduhake manawa sistem Resolute padha efektif ing babagan mortalitas lan gagal lesi target.33.34
Everolimus, turunan sirolimus, uga minangka inhibitor siklus sel sing digunakake ing pangembangan EES Xience (platform BMS Multi-link Vision) / Promus (platform Platinum Chromium).Uji coba SPIRIT 35-37 nuduhake asil sing luwih apik lan nyuda MACE karo Xience V dibandhingake karo PES, dene uji coba EXCELLENT nuduhake yen EES apik kaya SES kanggo nyuda kerugian pungkasan ing wulan 9 lan acara klinis ing wulan 12.38 Pungkasan, stent Xience wis ditampilake luwih unggul tinimbang BMS ing setelan infark miokard elevasi ST (MI).39
EPC minangka subset saka sel sirkulasi sing melu homeostasis vaskular lan perbaikan endothelial.Tambah EPC ing situs cedera vaskular bakal ningkatake re-endothelialization awal, sing bisa nyuda risiko ST.EPC Biology foray pisanan ing desain stent yaiku Genous stent, dilapisi antibodi anti-CD34, sing bisa ngiket EPC sing sirkulasi liwat marker hematopoietik kanggo nambah endothelialisasi maneh.Nalika pasinaon awal wis nyemangati, bukti anyar nuduhake tarif TVR sing dhuwur.40
Amarga efek sing bisa ngrusak saka penyembuhan telat sing disebabake dening polimer sing ana gandhengane karo risiko ST, polimer bioresorbable nawakake keuntungan DES kanthi ngindhari keprihatinan sing wis suwe babagan kegigihan polimer.Nganti saiki, macem-macem sistem bioresorbable wis disetujoni (contone, Nobori lan Biomatrix, biolimus eluting stent, Synergy, EES, Ultimaster, SES), nanging literatur sing ndhukung asil jangka panjang diwatesi.41
Bahan bioabsorbable duweni kauntungan teoretis kanggo nyedhiyakake dhukungan mekanik ing wiwitan nalika recoil elastis dianggep lan nyuda risiko jangka panjang sing ana gandhengane karo struts logam sing ana.Teknologi anyar wis nyebabake pangembangan polimer asam laktat (asam poli-l-laktik [PLLA]), nanging akeh sistem stent sing dikembangake, sanajan nemokake keseimbangan sing cocog antarane elusi obat lan kinetika degradasi tetep dadi tantangan.Panaliten ABSORB nuduhake safety lan khasiat stent PLLA sing dilapisi everolimus.43 Revisi stent Absorb generasi kapindho luwih apik tinimbang sing sadurunge kanthi tindak lanjut 2 taun sing apik.44 Panliten ABSORB II saiki, uji coba acak pisanan sing mbandhingake stent Absorb karo stent Xience Prime, kudu menehi data tambahan, lan asil sing kasedhiya pisanan sing janjeni.45 Nanging, kondisi becik, teknik implantasi optimal, lan profil safety ing penyakit arteri koroner kudu dijlentrehake.
Trombosis ing BMS lan DES duweni asil klinis sing ala.Ing registri pasien sing ditanem karo DES, 47 24% kasus ST nyebabake pati, 60% ing MI non-fatal, lan 7% ing angina ora stabil.PCI kanggo ST urgent biasane suboptimal, karo ambalan ing 12% kasus.48
Extended ST duweni potensi kasil klinis salabetipun.Ing studi BASKET-LATE, 6-18 sasi sawise penempatan stent, tingkat kematian jantung lan MI non-fatal luwih dhuwur ing grup DES tinimbang ing grup SMP (4.9% lan 1.3%, masing-masing).20 Meta-analisis saka sangang studi ing ngendi pasien 5261 diacak menyang SES, PES, utawa BMS nuduhake yen sawise 4 taun tindak lanjut, SES (0.6% versus 0%, p = 0.025) lan PES (0.7%)) nambah insiden ST banget pungkasan dibandhingake karo BMS kanthi 0.2%, p = 0.28).49 Ing kontras, ing meta-analisis kalebu pasien 5108, 21 kenaikan relatif 60% ing mortalitas utawa MI dilapurake karo SES dibandhingake karo BMS (p = 0.03), nalika PES digandhengake karo peningkatan sing ora signifikan saka 15% (waca - nganti 9 sasi nganti 3 taun).
Akeh registri, uji coba acak, lan meta-analisis wis nliti risiko relatif ST sawise implantasi BMS lan DES lan wis nglaporake asil sing bertentangan.Ing registri 6906 pasien sing diobati karo BMS utawa DES, ora ana bedane asil klinis utawa tarif ST ing 1 taun tindak lanjut.48 Ing registri liyane saka 8146 pasien, risiko keluwihan ST sing terus-terusan ditemokake 0,6% saben taun dibandhingake karo BMS.49 Meta-analisis studi sing mbandhingake SES utawa PES karo SMP nuduhake risiko mortalitas lan MI kanthi DES generasi pisanan dibandhingake karo SMP, 21 lan meta-analisis liyane saka pasien 4545 kanthi acak menyang SES utawa ST antarane PES lan BMS ing 4 taun tindak lanjut.50 Panaliten ing donya nyata liyane wis nuduhake risiko tambah ST lan MI sing progresif ing pasien sing diobati karo DES generasi pisanan sawise mungkasi DAPT.51
Given data sing bertentangan, sawetara analisis lan meta-analisis bebarengan nemtokake DES lan SGM generasi pisanan ora beda-beda sacara signifikan ing risiko pati utawa MI, nanging SES lan PES duwe risiko tambah ST sing umum banget dibandhingake karo SGM.Kanggo mriksa bukti sing kasedhiya, US Food and Drug Administration (FDA) milih panel ahli53 sing ngetokake pratelan sing ngakoni yen DES generasi pertama efektif kaya sing dilabeli lan risiko ST tahap lanjut banget cilik, nanging ora gedhe., Tambah pinunjul.Akibaté, FDA lan asosiasi nyaranake nglanjutake periode DAPT nganti 1 taun, sanajan ora ana bukti sing ndhukung klaim kasebut.
Kaya kasebut sadurunge, DES generasi kapindho wis dikembangake kanthi fitur desain sing luwih apik.CoCr-EES wis ngalami riset klinis sing paling ekstensif.Ing meta-analisis dening Baber et al.54 saka 17,101 pasien, CoCr-EES kanthi signifikan nyuda ST lan MI sing pasti / kemungkinan dibandhingake karo PES, SES, lan ZES ing 21 sasi.Pungkasan, Palmerini et al nuduhake ing meta-analisis saka 16,775 pasien sing CoCr-EES duwe ST sing ditetepake awal, pungkasan, 1 lan 2 taun sing luwih murah dibandhingake karo DES sing dikumpulake liyane.55 Pasinaon nyata wis nuduhake nyuda resiko ST karo CoCr-EES dibandhingake karo DES generasi pisanan.56
Re-ZES dibandhingake karo CoCr-EES ing studi RESOLUTE-AC lan TWENTE.33,57 Ora ana prabédan sing signifikan ing mortalitas, infark miokard, utawa segmen ST sing ditemtokake ing antarane rong stent.
Ing meta-analisis jaringan 50,844 pasien, kalebu 49 RCTs, 58 CoCr-EES digandhengake karo kedadeyan ST sing luwih murah tinimbang BMS, sing ora ditemokake karo DES liyane;Kurangé populasi ora mung ing "ngartekno awal" lan sawise 30 dina (58).rasio rintangan [UTAWA] 0,21, 95% interval kapercayan [CI] 0,11-0,42) lan ing 1 taun (UTAWA 0,27, 95% CI 0,08-0,74) lan 2 taun (UTAWA 0,35, 95% CI 0,17-0,69).Dibandhingake karo PES, SES, lan ZES, CoCr-EES digandhengake karo tingkat ST sing luwih murah ing 1 taun.
ST awal digandhengake karo macem-macem faktor. Morfologi plak sing ndasari lan beban thrombus katon mengaruhi asil sawise PCI;59 penetrasi struts sing luwih jero kanthi prolaps inti nekrotik (NC), robek medial sing dawa ing stent, stenting suboptimal kanthi dissections pinggiran residual utawa stenosis pinggiran sing signifikan, aposisi sing ora lengkap, lan ekspansi sing ora lengkap saka implant 60 bisa nambah risiko obatan sing ora antiplatitik. stantially pengaruhe kedadean ST awal: ing nyoba acak mbandingaken BMSs karo DESs, tarif ST akut lan subakut sak DAPT padha (<1%).61 Dadi, ST awal misale jek utamané related kanggo ndasari lesi dianggep lan faktor prosedural. Morfologi plak sing ndasari lan beban thrombus katon mengaruhi asil sawise PCI;59 penetrasi struts sing luwih jero kanthi prolaps inti nekrotik (NC), robek medial sing dawa ing stent, stenting suboptimal kanthi dissections pinggiran residual utawa stenosis pinggiran sing signifikan, aposisi sing ora lengkap, lan ekspansi sing ora lengkap saka implant 60 bisa nambah risiko obatan sing ora antiplatitik. stantially pengaruhe kedadean ST awal: ing nyoba acak mbandingaken BMSs karo DESs, tarif ST akut lan subakut sak DAPT padha (<1%) .61 Dadi, ST awal misale jek utamané related kanggo ndasari lesi dianggep lan faktor prosedural. Морфология лежащей в основе бляшки и тромбоз, по-видимому, влияют на исход после ЧКВ;59 болека тралуция пролапса некротического ядра (NC), длинного медиального разрыва внутри стента, субоптимального стентирования стентирования сомилимитор значительным краевым стенозом, неполной аппозицией и неполным расширением имплантированного стента может увеЛичить 6. им антитромбоцитарных препаратов не оказывает существенного влияния на частоту раннего ST: в рандомизированном исвисил, MSDS астота острого и подострого ST во время DAPT была одинаковой (<1%) .61 Таким образом, ранняя ST, по-видимому, в персьмуму в основе пролеченными поражениями и процедурными факторами. Morfologi plak lan trombosis sing ndasari katon pengaruhe asil sawise PCI;59 penetrasi strut sing luwih jero amarga prolaps nukleus nekrotik (NC), robek medial sing dawa ing stent, stenting suboptimal kanthi sisa delaminasi marginal utawa stenosis marginal sing signifikan, aposisi sing ora lengkap lan ekspansi sing ora lengkap saka obatan sing ora ditanem ing stent bisa nambah risiko stentetik ora reged. mengaruhi kedadeyan ST awal: ing uji coba acak mbandhingake BMS lan DES, kedadeyan ST akut lan subakut sajrone DAPT padha (<1%) .61 Mangkono, ST awal katon utamane ana hubungane karo lesi sing diobati lan faktor prosedural.潜在的斑块形态和血栓负荷似乎影响PCI 后的结果；59 坏死核心(NC) 脱垂导臱的曮架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支架、不完完全年血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST 的发生率：在一项比较BMS 与DES 的随机月机和亚急性ST 的发生率相似（<1%） .61 因此，早期ST 似乎主要与潜在的治疗病变紀和。潜在 的 斑块 形态 和 血栓 似乎 影响 影响 pci 后 结果 ； ； ； ； ； 坏 死 坏心 核心 核心 脱垂 导致 的 深 的 支柱 穿透 、 内长 的 内侧 、 具有 残余 边罘次 次 次 次 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 。血 小板 药物 的 治疗 方案 不 显着 影响 影响 早期 的 ： 在 项 比较 比较 des bms ， da pt亚急性 的 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生率相似（<1%） .61Morfologi plak sing ndasari lan trombosis katon mengaruhi asil sawise PCI;59 Penetrasi strut sing luwih jero amarga prolaps nukleus necrotic (NC), pecah medial ing dawa stent, diseksi sekunder kanthi margin residual, utawa penyempitan margin sing signifikan Stenting optimal, aposisi sing ora lengkap, lan ekspansi sing ora lengkap60 Regimen antiplatelet ora duwe pengaruh sing signifikan marang kedadeyan ST awal lan kompensasi BTS sajrone uji coba acak DEMS lan subkutis saka ST.Utamane ana hubungane karo lesi terapeutik lan faktor bedah.
Dina iki, fokus ing ST pungkasan / pungkasan banget.Nalika faktor prosedural lan teknis katon nduweni peran utama ing perkembangan ST akut lan subakut, mekanisme kedadeyan trombotik sing ditundha katon luwih rumit.Wis disaranake yen karakteristik pasien tartamtu bisa dadi faktor risiko kanggo ST progresif lan maju banget: diabetes mellitus, ACS ing wektu operasi awal, gagal ginjal, umur lanjut, fraksi ejeksi sing suda, acara jantung sing saleh utama sajrone 30 dina operasi awal.Kanggo BMS lan DES, variabel prosedural kayata ukuran prau cilik, bifurkasi, penyakit multivaskular, kalsifikasi, oklusi lengkap, stent dawa katon ana hubungane karo risiko ST progresif.62,63 Tanggepan sing ora apik kanggo terapi antiplatelet minangka faktor risiko utama kanggo trombosis DES progresif 51.Tanggepan iki bisa uga amarga pasien ora netepi, underdosing, interaksi obat, komorbiditas sing mengaruhi respon obat, polimorfisme genetik tingkat reseptor (utamane resistensi clopidogrel), lan aktivasi jalur liya kanggo aktivasi platelet.Stent neoatherosclerosis dianggep minangka mekanisme penting kanggo kegagalan stent pungkasan, kalebu ST64 pungkasan (bagean "Stent Neoatherosclerosis").Endothelium utuh misahake tembok prau thrombosed lan kiriman stent saka aliran getih lan ngetokake zat antitrombotik lan vasodilatasi.DES nyedhiyakake tembok prau kanggo obat anti-proliferatif lan platform pelepasan obat, kanthi efek sing beda-beda ing penyembuhan lan fungsi endothelial, kanthi risiko trombosis pungkasan.65 Pasinaon patologis nuduhake yen polimer DES generasi pertama sing kuwat bisa nyebabake inflamasi kronis, deposisi fibrin kronis, penyembuhan endothelial sing ora apik, lan akibate nambah risiko trombosis.3 Hipersensitivitas pungkasan kanggo DES katon minangka mekanisme liya sing nyebabake ST.Virmani et al.[66] nglapurake temuan postmortem sawise ST nuduhake ekspansi aneurisma ing segmen stent kanthi reaksi hipersensitivitas lokal sing dumadi saka T-limfosit lan eosinofil;temonan iki bisa nggambarake pengaruh polimer indestructible.67 Stent misfit bisa uga amarga ekspansi stent suboptimal utawa kedadeyan sawetara sasi sawise PCI.Sanajan malapposition prosedural minangka faktor risiko ST akut lan subakut, signifikansi klinis saka malapposisi stent sing dipikolehi bisa uga gumantung marang remodeling arteri sing agresif utawa penyembuhan sing ditundha amarga obat-obatan, nanging relevansi klinis kasebut kontroversial.68
Efek protèktif saka DES generasi kapindho bisa uga kalebu endothelialization sing luwih cepet lan luwih utuh, uga beda karo paduan stent lan struktur, ketebalan strut, sifat polimer, lan jinis obat antiproliferatif, dosis, lan kinetika.
Dibandhingake karo CoCr-EES, scaffold stent kobalt-kromium tipis (81 µm), fluoropolymers antitrombotik, kandungan polimer sing sithik, lan muatan obat bisa nyebabake tingkat ST sing luwih murah.Panaliten eksperimen nuduhake yen trombosis lan deposisi platelet luwih murah ing stent sing dilapisi fluoropolymer tinimbang ing stent sing ora dilapisi.69 Apa DES generasi kapindho liyane nduweni sifat sing padha kudu diteliti luwih lanjut.
Stent koroner ningkatake sukses bedah intervensi koroner dibandhingake karo angioplasti koroner transluminal perkutan tradisional (PTCA), sing nduweni komplikasi mekanik (oklusi vaskular, diseksi, lan liya-liyane) lan tingkat restenoses sing dhuwur (nganti 40-50% kasus).Ing pungkasan taun 1990-an, meh 70% PCI ditindakake kanthi implantasi BGM.70
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS 植入后再狭窄的风险约中中中文安亦生率> 40%.然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMSNanging, senadyan kemajuan teknologi, teknik, lan perawatan, risiko restenosis sawise implantasi BMS kira-kira 20%, kanthi tingkat ngluwihi 40% ing subkelompok tartamtu.71 Umumé, studi klinis nuduhake yen restenosis sawise implantasi BMS, padha karo sing katon karo PTCA konvensional, puncak ing 3-6 sasi lan mutusake ing 1 taun.72
DES luwih nyuda tarif ISR,73 sanajan pangurangan iki gumantung angiografis lan klinis.Lapisan polimer DES ngeculake agen anti-inflamasi lan anti-proliferatif, nyegah pembentukan neointima, lan tundha ndandani pembuluh getih kanthi wulan utawa taun.74 Ing studi klinis lan histologis, pertumbuhan neointima sing terus-terusan wis diamati sajrone wektu tindak lanjut sing dawa sawise implantasi DES, sawijining fenomena sing dikenal minangka "late catch-up" 75.
Ciloko vaskular sajrone PCI nyebabake proses inflamasi lan perbaikan sing kompleks sajrone wektu sing cendhak (minggu nganti sasi), nyebabake endothelialization lan jangkoan neointimal.Miturut pengamatan histopatologi, hiperplasia neointimal (HMS lan DES) sawise implantasi stent utamane dumadi saka sel otot polos proliferatif ing matriks ekstraselular sing sugih proteoglikan.70
Dadi, hiperplasia neointimal minangka proses perbaikan sing nglibatake koagulasi lan faktor inflamasi, uga sel sing nyebabake proliferasi sel otot polos lan pembentukan matriks ekstraselular.Sanalika sawise PCI, trombosit lan fibrin disimpen ing tembok prau lan narik leukosit liwat serangkaian molekul adhesi sel.Leukosit gulung nempel ing trombosit sing nempel liwat interaksi antara integrin leukosit Mac-1 (CD11b/CD18) lan glikoprotein trombosit Ibα 53 utawa fibrinogen sing ana hubungane karo glikoprotein trombosit IIb/IIIa.76.77
Miturut data anyar, sel progenitor sumsum balung melu ing reaksi vaskular lan proses ndandani.Mobilisasi EPC saka sumsum balung menyang getih perifer ningkatake regenerasi endothelial lan neovascularization postnatal.Katon yen sel progenitor otot polos sumsum balung (SMPCs) migrasi menyang situs cedera pembuluh darah, nyebabake proliferasi neointimal.78 Sadurungé, sel CD34-positif dianggep minangka populasi tetep saka EPC, studi luwih lanjut nuduhake yen antigen permukaan CD34 pancen ngenali sel stem sumsum balung sing ora bisa dibedakake kanthi kemampuan kanggo mbedakake dadi EPC lan PBMC.Transdifferentiation sel CD34-positif menyang EPC utawa SMPC garis keturunan gumantung ing lingkungan lokal;kondisi iskemik nyebabake diferensiasi menyang fenotipe EPC, sing ningkatake reendothelialization, nalika kondisi inflamasi nyebabake diferensiasi menyang fenotipe SMPC, sing ningkatake proliferasi neointimal.79
Diabetes nambah risiko ISR kanthi 30-50% sawise implantasi BMS, lan tingkat restenosis sing luwih dhuwur ing diabetes dibandhingake karo pasien non-diabetes uga tetep ing jaman DES.Mekanisme sing ndasari pengamatan iki kemungkinan multifaktorial, kalebu sistemik (contone, variabilitas ing respon inflamasi) lan anatomi (contone, pembuluh cilik, lesi sing luwih dawa, penyakit sing nyebar, lan liya-liyane), sing kanthi mandiri nambah risiko ISR.70
Dhiameter kapal lan dawa lesi kanthi bebas mengaruhi tarif ISR, kanthi diameter sing luwih cilik / lesi sing luwih dawa nambah tingkat restenosis dibandhingake karo diameter sing luwih gedhe / lesi sing luwih cendhek.71
Platform stent generasi pisanan nuduhake struts stent sing luwih kenthel lan ISR sing luwih dhuwur dibandhingake karo platform stent generasi kapindho kanthi struts tipis.
Kajaba iku, kedadeyan restenosis digandhengake karo dawa stent, meh tikel kaping pindho kanggo dawa stent> 35 mm dibandhingake karo sing <20 mm. Kajaba iku, kedadeyan restenosis digandhengake karo dawa stent, meh tikel kaping pindho kanggo dawa stent> 35 mm dibandhingake karo sing <20 mm. Кроме того, частота рестеноза связана с длиной стента, почти удваиваясь при длине стента >35 мм по сравнению <с длиной 20 stan Kajaba iku, tingkat restenosis ana gandhengane karo dawa stent, meh tikel kaping pindho kanthi dawa stent> 35 mm dibandhingake karo dawa stent <20 mm.此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm 的支架长度几乎是<20 mm 的两倍此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm Кроме того, частота рестеноза зависела от длины стента: длина стента >35 мм почти в два раза больше, чем стента <20 мм. Kajaba iku, frekuensi restenosis gumantung saka dawa stent: dawa stent> 35 mm meh kaping pindho saka stent <20 mm.Dhiameter lumen minimal pungkasan saka stent uga nduweni peran penting: diameter lumen minimal pungkasan sing luwih cilik prédhiksi risiko restenosis sing tambah akeh.81.82
Sacara tradisional, hiperplasia intimal sawise implantasi BMS dianggep stabil, kanthi puncak awal antara 6 sasi lan 1 taun, disusul periode dormant pungkasan.Puncak awal pertumbuhan intimal sing diikuti dening regresi intimal kanthi pembesaran lumen sawetara taun sawise implantasi stent wis dilapurake sadurunge;mateng sel otot polos lan owah-owahan ing matriks ekstraselular wis diusulake minangka mekanisme sing bisa kanggo regresi neointima pungkasan.83 Nanging, studi tindak lanjut jangka panjang wis nuduhake respon triphasic sawise penempatan BMS kanthi restenosis awal, regresi intermediate, lan restenosis luminal pungkasan.84
Ing jaman DES, wutah neointimal pungkasan wiwitane dituduhake sawise implantasi SES utawa PES ing model kewan.85 Sawetara studi IVUS wis nuduhake atenuasi awal saka wutah intim sing diterusake kanthi pungkasan wektu sawise implantasi SES utawa RPE, bisa uga amarga proses inflamasi sing terus-terusan.86
Senadyan "stabilitas" sing biasane digandhengake karo ISR, kira-kira sapratelon pasien karo BMS ISR ngalami ACS.papat
Ana akeh bukti yen inflamasi kronis lan / utawa insufficiency endothelial nyebabake neoatherosclerosis progresif ing HCM lan DES (utamane DES generasi pisanan), sing bisa dadi mekanisme penting kanggo pangembangan IR progresif utawa ST progresif.Inoue et al [87] nglapurake temuan otopsi histologis sawise implantasi stent koroner Palmaz-Schatz, nuduhake yen inflamasi ing sekitar stent bisa nyebabake owah-owahan aterosklerotik indolent anyar ing stent.Panaliten liyane10 nuduhake yen jaringan restenotik sajrone CGM 5 taun kasusun saka aterosklerosis wiwitan anyar kanthi utawa tanpa inflamasi peritoneal;spesimen saka kasus ACS nuduhake plak rawan khas ing arteri koroner asli morfologi blok histologis karo makrofag foamy lan kristal kolesterol.Kajaba iku, nalika mbandhingake BMS lan DES, prabédan sing signifikan ing wektu pangembangan aterosklerosis anyar kacathet.11,12 Owah-owahan aterosklerotik paling awal ing infiltrasi makrofag foamy diwiwiti 4 sasi sawise implantasi SES, dene owah-owahan sing padha ing lesi CGM kedadeyan sawise 2 taun lan tetep ditemokake nganti 4 taun.Kajaba iku, stenting DES kanggo lesi sing ora stabil kayata fibroatherosclerosis tegmental tipis (TCFA) utawa pecah intimal nduweni wektu sing luwih cendhek kanggo pangembangane dibandhingake karo BMS.Dadi, neoatherosclerosis katon luwih umum lan kedadeyan luwih awal ing DES generasi pertama tinimbang ing BMS, bisa uga amarga patogenesis sing beda.
Dampak DES utawa DES generasi kapindho ing pembangunan isih kudu ditliti;sanajan sawetara pengamatan sing ana ing DES88 generasi kapindho nuduhake kurang inflamasi, kedadeyan neoatherosclerosis padha karo generasi pisanan, nanging studi luwih lanjut isih dibutuhake.