Javascript ამჟამად გამორთულია თქვენს ბრაუზერში. ამ ვებსაიტის ზოგიერთი ფუნქცია არ იმუშავებს, როდესაც Javascript გამორთულია.
დარეგისტრირდით თქვენი კონკრეტული დეტალებითა და კონკრეტული წამლით, რომელიც თქვენთვის საინტერესოა და ჩვენ შევადარებთ თქვენს მიერ მოწოდებულ ინფორმაციას სტატიებს ჩვენს ვრცელ მონაცემთა ბაზაში და დაუყოვნებლივ გამოგიგზავნით PDF ასლს.
მარტა ფრანჩესკა ბრანკატი, 1 ფრანჩესკო ბურცოტა, 2 კარლო ტრანი, 2 ორნელა ლეონცი, 1 კლაუდიო კუჩია, 1 ფილიპო კრეა2 1 კარდიოლოგიის დეპარტამენტი, Poliambulanza Foundation Hospital, Brescia, 2 კარდიოლოგიის დეპარტამენტი, კათოლიკური უნივერსიტეტის სასულიერო უნივერსიტეტი, ამცირებს იტალიის წმინდა გულს ლითონის სტენტები (BMS) პერკუტანული კორონარული ჩარევის შემდეგ. თუმცა, მიუხედავად იმისა, რომ მეორე თაობის DES-ის დანერგვამ, როგორც ჩანს, შეამსუბუქა ეს ფენომენი პირველი თაობის DES-თან შედარებით, სერიოზული შეშფოთება რჩება სტენტის იმპლანტაციის გვიან შესაძლო გართულებებთან დაკავშირებით, როგორიცაა სტენტის თრომბოზი (ST) და სტენტის რეზექცია.სტენოზი (ISR). ST არის პოტენციურად კატასტროფული მოვლენა, რომელიც მნიშვნელოვნად შემცირდა ოპტიმიზებული სტენტირების, ახალი სტენტის დიზაინის და ორმაგი ანტითრომბოციტული თერაპიის საშუალებით. მისი წარმოშობის ახსნის ზუსტი მექანიზმი გამოკვლევის პროცესშია და, მართლაც, მრავალი ფაქტორია პასუხისმგებელი. ISR BMS-ში ადრე ითვლებოდა სტაბილურ მდგომარეობად, რეგრესიის ადრეულ პიკზე 6 თვეში. ამის საპირისპიროდ, DES-ების კლინიკურმა და ჰისტოლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა ნეოინტიმალური ზრდის მტკიცებულება ხანგრძლივი დაკვირვების დროს, ფენომენი, რომელიც ცნობილია როგორც "გვიან დაჭერის" ფენომენი. აღქმა, რომ ISR შედარებით კეთილთვისებიანი კლინიკური მდგომარეობაა, ახლახანს ეჭვქვეშ აყენებს მტკიცებულებებს, რომ ISR-ის მქონე პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ მწვავე კორონარული სინდრომები. სტენტის გემის შეხორცება;ის ხშირად გამოიყენება დიაგნოსტიკური კორონარული ანგიოგრაფიისა და ინტერვენციული პროცედურების დასასრულებლად. ინტრაკორონარული ოპტიკური თანმიმდევრული ტომოგრაფია ამჟამად განიხილება ყველაზე მოწინავე ვიზუალიზაციის ტექნიკად. ინტრავასკულარულ ულტრაბგერასთან შედარებით, ის უზრუნველყოფს უკეთეს გარჩევადობას (მინიმუმ >10-ჯერ), რაც საშუალებას იძლევა დეტალური დახასიათება სისხლძარღვის კედლის ზედაპირის სტრუქტურის დეტალურ დახასიათებაზე.“ In vivo” გვიანი სტადიის ნეო-ათეროსკლეროზი BMS-სა და DES-ში. ამიტომ ნეო-ათეროსკლეროზი გახდა მთავარი ეჭვმიტანილი გვიანი სტენტის უკმარისობის პათოგენეზში. საკვანძო სიტყვები: კორონარული სტენტი, სტენტის თრომბოზი, რესტენოზი, ნეოათეროსკლეროზი
პერკუტანული კორონარული ჩარევა (PCI) სტენტის იმპლანტაციასთან ერთად ყველაზე ფართოდ გამოყენებული პროცედურაა კორონარული არტერიის სიმპტომური დაავადების სამკურნალოდ და ტექნიკა აგრძელებს განვითარებას.1 მიუხედავად იმისა, რომ წამლის შემცველი სტენტები (DES) ამცირებს ლითონის შიშველი სტენტების (BMSs) შეზღუდვებს, შეიძლება მოხდეს გვიანი გართულებები, როგორიცაა სტენტი (სტენტი-IS) და სტენტოზი (STR) და რეტრომბოზი. ., სერიოზული შეშფოთება რჩება.2-5
თუ ST პოტენციურად კატასტროფული მოვლენაა, აღიარება, რომ ISR შედარებით კეთილთვისებიანი დაავადებაა, ბოლო დროს ეჭვქვეშ აყენებს მწვავე კორონარული სინდრომის (ACS) მტკიცებულებებს ISR პაციენტებში.
დღეს, ინტრაკორონარული ოპტიკური თანმიმდევრული ტომოგრაფია (OCT) 6-9 განიხილება თანამედროვე ვიზუალიზაციის ტექნიკად, რომელიც გვთავაზობს უკეთეს გარჩევადობას, ვიდრე ინტრავასკულარულ ულტრაბგერაზე (IVUS). ”In vivo” ვიზუალიზაციის კვლევები, 10-12 ჰისტოლოგიური დასკვნების შესაბამისად, აჩვენებს სისხლძარღვთა პასუხის ”ახალ” მექანიზმს B სტენტის დემოზნოზური იმპლანტაციის შემდეგ.
1964 წელს ჩარლზ თეოდორ დოტერმა და მელვინ პი ჯუდკინსმა აღწერეს პირველი ანგიოპლასტიკა. 1978 წელს ანდრეას გრუნციგმა ჩაატარა პირველი ბალონური ანგიოპლასტიკა (უბრალო ძველი ბალონური ანგიოპლასტიკა);ეს იყო რევოლუციური მკურნალობა, მაგრამ ჰქონდა სისხლძარღვების მწვავე დახურვისა და რესტენოზის ნაკლოვანებები.13 ამან გამოიწვია კორონარული სტენტების აღმოჩენა: პუელმა და სიგვარტმა განათავსეს პირველი კორონარული სტენტი 1986 წელს, უზრუნველყოფდნენ სტენტს გემის მწვავე დახურვისა და გვიანი სისტოლური რეტრაქციის თავიდან ასაცილებლად. , ორი საეტაპო კვლევა, ბელგიურ-ჰოლანდიური სტენტის ტესტირება 15 და სტენტის რესტენოზის კვლევა 16, მხარს უჭერდა სტენტირების უსაფრთხოებას ორმაგი ანტითრომბოციტული თერაპიის (DAPT) და/ან შესაბამისი განლაგების ტექნიკით.
თუმცა, იატროგენული სტენტის ნეოინტიმური ჰიპერპლაზიის პრობლემა BMS-ის დაყენების შემდეგ სწრაფად გამოიკვეთა, რის შედეგადაც ISR იყო ნამკურნალები დაზიანებების 20%-30%-ში. 2001 წელს დაინერგა DES19 ხელახალი სტენოზისა და ხელახალი ინტერვენციის საჭიროების შესამცირებლად. კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვით. 2005 წელს ყველა PCI-ის 80%-90%-ს თან ახლდა DES.
ყველაფერს თავისი ნაკლი აქვს და 2005 წლიდან გაიზარდა შეშფოთება „პირველი თაობის“ DES-ის უსაფრთხოებასთან დაკავშირებით და შეიქმნა და დაინერგა ახალი თაობის სტენტები, როგორიცაა 20,21.22 მას შემდეგ, სტენტის მუშაობის გაუმჯობესების მცდელობები სწრაფად გაიზარდა და ახალი, გასაკვირი ტექნოლოგიების აღმოჩენა და ბაზარზე სწრაფად შემოტანა გაგრძელდა.
BMS არის ქსელის თხელი მავთულის მილი. "კედლის" სამაგრის, Gianturco-Roubin-ის და Palmaz-Schatz-ის სამაგრის პირველი გამოცდილების შემდეგ, ახლა უკვე ხელმისაწვდომია მრავალი განსხვავებული BMS.
შესაძლებელია სამი განსხვავებული დიზაინი: ხვეული, მილისებური ბადე და ჭრილი მილი. კოჭის დიზაინში გამოსახულია ლითონის მავთულები ან ზოლები, რომლებიც ჩამოყალიბებულია მრგვალი კოჭის ფორმაში;tubular mesh დიზაინის გამოსახულია მავთულები ერთად გახვეული mesh შექმნან მილის;სლოტი მილების დიზაინი შედგება ლითონის მილებისგან, რომლებიც დამზადებულია ლაზერით. ეს მოწყობილობები განსხვავდება შემადგენლობით (უჟანგავი ფოლადი, ნიქრომი, კობალტის ქრომი), სტრუქტურული დიზაინი (სხვადასხვა ზოლის ნიმუში და სიგანე, დიამეტრი და სიგრძე, რადიალური სიმტკიცე, რადიოგამტარობა) და მიწოდების სისტემები (თვით გაფართოებადი ან ბალონის გაფართოება).
ზოგადად, ახალი BMS შედგება კობალტ-ქრომის შენადნობისგან, რაც იწვევს თხელ საყრდენებს გაუმჯობესებული ნავიგაციით, მექანიკური სიძლიერის შენარჩუნებით.
ისინი შედგება ლითონის სტენტის პლატფორმისგან (ჩვეულებრივ უჟანგავი ფოლადისაგან) და დაფარულია პოლიმერით, რომელიც ასუფთავებს პროლიფერაციულ და/ან ანთების საწინააღმდეგო თერაპიულ საშუალებებს.
სიროლიმუსი (ასევე ცნობილი როგორც რაპამიცინი) თავდაპირველად შეიქმნა, როგორც სოკოს საწინააღმდეგო აგენტი. მისი მოქმედების მექანიზმი მომდინარეობს უჯრედული ციკლის პროგრესირების ბლოკირებით G1 ფაზიდან S ფაზაში გადასვლის ბლოკირებით და ნეოინტიმას წარმოქმნის ინჰიბირებით. 2001 წელს "ადამიანში პირველი" გამოცდილება SES-თან ერთად აჩვენა მისი პერსპექტიული განვითარების შედეგები. icacy in თავიდან აცილების ISR.ოცდაოთხი
პაკლიტაქსელი თავდაპირველად დამტკიცებული იყო საკვერცხის კიბოსთვის, მაგრამ მისი ძლიერი ციტოსტატიკური თვისებები - პრეპარატი ასტაბილიზებს მიკროტუბულებს მიტოზის დროს, იწვევს უჯრედული ციკლის გაჩერებას და აფერხებს ნეოინტიმურ წარმოქმნას - აქცევს მას Taxus Express PES-ის ნაერთად. TAXUS V და VI ცდებმა აჩვენა გრძელვადიანი ეფექტურობა2 artquery2, ES-ის დაავადების მაღალი რისკი. XUS Liberté აღჭურვილი იყო უჟანგავი ფოლადის პლატფორმით უფრო ადვილი მიწოდებისთვის.
ორი სისტემატური მიმოხილვისა და მეტაანალიზის საბოლოო მტკიცებულება ვარაუდობს, რომ SES-ს აქვს უპირატესობა PES-თან შედარებით ISR-ისა და სამიზნე გემის რევასკულარიზაციის (TVR) დაბალი სიხშირის გამო, ასევე მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის (AMI) გაზრდის ტენდენციას PES კოჰორტაში.27,28
მეორე თაობის მოწყობილობებს აქვთ შემცირებული საყრდენის სისქე, გაუმჯობესებული მოქნილობა/მიწოდება, გაუმჯობესებული პოლიმერული ბიოთავსებადობა/წამლების გამორეცხვის პროფილები და შესანიშნავი ხელახალი ენდოთელიალიზაციის კინეტიკა. თანამედროვე პრაქტიკაში ისინი არიან ყველაზე მოწინავე DES დიზაინი და ძირითადი კორონარული სტენტები, რომლებიც იმპლანტირებულია გლობალურად.
Taxus Elements არის შემდგომი წინსვლა უნიკალური პოლიმერით, რომელიც შექმნილია ადრეული გამოშვების მაქსიმიზაციისთვის და ახალი პლატინა-ქრომის საყრდენი სისტემით, რომელიც უზრუნველყოფს უფრო თხელ საყრდენებს და გაძლიერებულ რადიოგამტარობას. PERSEUS ცდამ 29 აღნიშნა მსგავსი შედეგები Element-სა და Taxus Express-ს შორის 12 თვემდე. თუმცა, ცდებს არ აქვთ შედარების ცდები, რომლებიც ადარებენ გენური წიწის ელემენტებს სხვა DES-ის ელემენტებთან.
zotarolimus-eluting stent (ZES) Endeavor ეფუძნება უფრო ძლიერ კობალტ-ქრომის სტენტის პლატფორმას უფრო მაღალი მოქნილობისა და სტენტის მცირე ზომის ზომით. Zotarolimus არის სიროლიმუსის ანალოგი მსგავსი იმუნოსუპრესიული ეფექტით, მაგრამ გაძლიერებული ლიპოფილურობა სისხლძარღვის კედლის ლოკალიზაციის გასაძლიერებლად. ost წამლები გამოიყოფა დაზიანების საწყისი ფაზის დროს, რასაც მოჰყვება არტერიების შეკეთება. ENDEAVOR-ის პირველი კვლევის შემდეგ, ENDEAVOR III-ის შემდგომმა კვლევამ ZES შეადარა SES-თან, რომელმაც აჩვენა უფრო დიდი გვიანი სანათურის დაკარგვა და ISR, მაგრამ ნაკლები ძირითადი გვერდითი კარდიოვასკულური მოვლენები (MACE), ვიდრე SES . AMI-ის სიხშირე, როგორც ჩანს, ძალიან მოწინავე ST-დან ZES ჯგუფში.31 თუმცა, PROTECT კვლევამ ვერ აჩვენა განსხვავება ST სიხშირეებში Endeavor და Cypher სტენტებს შორის.32
Endeavor Resolute არის Endeavor სტენტის გაუმჯობესებული ვერსია ახალი სამ ფენიანი პოლიმერით. უფრო ახალი Resolute Integrity (ზოგჯერ მოიხსენიება, როგორც მესამე თაობის DES) დაფუძნებულია ახალ პლატფორმაზე უფრო მაღალი მიწოდების შესაძლებლობებით (Integrity BMS პლატფორმა) და ახალი, უფრო ბიოთავსებადი სამშრიანი პოლიმერი და ყველაზე ადრეული წამალი. ცდამ, რომელიც ადარებდა Resolute-ს Xience V-სთან (everolimus-eluting stent [EES]) აჩვენა Resolute სისტემის არასრულფასოვნება სიკვდილისა და სამიზნე დაზიანების უკმარისობის თვალსაზრისით.33,34
ევეროლიმუსი, სიროლიმუსის წარმოებული, ასევე არის უჯრედული ციკლის ინჰიბიტორი, რომელიც გამოიყენება Xience (Multi-link Vision BMS პლატფორმა)/Promus (პლატინის ქრომის პლატფორმა) EES. SPIRIT ცდამ 35-37 აჩვენა გაუმჯობესებული მოქმედება და შემცირდა MACE Xience V-ით Xience V-ით, რომელიც აჩვენა PESCENT-თან შედარებით, რაც აჩვენა SELLES-ზე მეტი გვიანი დაკარგვა 9 თვეში და კლინიკური მოვლენები 12 თვეში.38 საბოლოოდ, Xience სტენტი აჩვენა უპირატესობა BMS-თან შედარებით ST სეგმენტის ამაღლების მიოკარდიუმის ინფარქტის (MI) ფონზე.39
EPC არის მოცირკულირე უჯრედების ქვეჯგუფი, რომლებიც მონაწილეობენ სისხლძარღვთა ჰომეოსტაზსა და ენდოთელიუმის შეკეთებაში. EPC-ების გაძლიერება სისხლძარღვთა დაზიანების ადგილზე ხელს შეუწყობს ადრეულ ხელახალი ენდოთელიალიზაციას, პოტენციურად შეამცირებს ST.EPC ბიოლოგიის რისკს სტენტის დიზაინის სფეროში, არის CD34 ანტისხეულებით დაფარული სისხლძარღვთა ცირკულაციის გენური EP-ს ნიშნების მეშვეობით. ენდოთელიალიზაცია.მიუხედავად იმისა, რომ საწყისი კვლევები გამამხნევებელი იყო, ბოლო მტკიცებულებები მიუთითებს TVR-ის მაღალ მაჩვენებლებზე.40
პოლიმერით გამოწვეული დაგვიანებული შეხორცების პოტენციურად მავნე ზემოქმედების გათვალისწინებით, რაც ასოცირდება ST-ის რისკთან, ბიოაბსორბირებადი პოლიმერები გვთავაზობენ DES-ის სარგებელს, თავიდან აიცილებენ პოლიმერის მდგრადობის შესახებ ხანგრძლივ შეშფოთებას. გრძელვადიანი შედეგები შეზღუდულია.41
ბიოაბსორბირებად მასალებს აქვთ თეორიული უპირატესობა, რომ თავდაპირველად უზრუნველყოფენ მექანიკურ მხარდაჭერას, როდესაც განიხილება ელასტიური უკუგდება და ამცირებს გრძელვადიან რისკებს, რომლებიც დაკავშირებულია არსებულ მეტალის საყრდენებთან. ახალმა ტექნოლოგიებმა განაპირობა რძემჟავაზე დაფუძნებული პოლიმერების განვითარება (პოლი-l-ლაქტური მჟავა [PLLA]), მაგრამ სტენტის მრავალი სისტემა დამუშავების პროცესშია. ალმა აჩვენა ევეროლიმუსით გამომცხვარი PLLA სტენტების უსაფრთხოება და ეფექტურობა.43 თუმცა მეორე თაობის Absorb სტენტის რევიზია გაუმჯობესდა წინასთან შედარებით კარგი 2-წლიანი შემდგომი დაკვირვებით.44 მიმდინარე ABSORB II კვლევა, პირველი რანდომიზებული კვლევა, რომელიც ადარებს Absorb სტენტს პირველ იდეალურ ხელმისაწვდომ მონაცემებს, Xience-ის შემდგომ ხელმისაწვდომ მონაცემებს. იმპლანტაციის ოპტიმალური ტექნიკა და კორონარული დაზიანებების უსაფრთხოების პროფილი უკეთესად უნდა დაზუსტდეს.
როგორც BMS, ასევე DES თრომბოზს აქვს ცუდი კლინიკური შედეგები. პაციენტთა რეესტრში, რომლებიც იღებდნენ DES იმპლანტაციას, ST შემთხვევების 47 24% მოჰყვა სიკვდილს, 60% არასასიკვდილო MI და 7% არასტაბილური სტენოკარდიით. გადაუდებელი ST-ში PCI ჩვეულებრივ არაოპტიმალურია, რეციდივით შემთხვევების 148%-ში.
მოწინავე ST-ს აქვს პოტენციურად არასასურველი კლინიკური შედეგები. BASKET-LATE კვლევაში, სტენტის დაყენებიდან 6-დან 18 თვემდე, გულის სიკვდილიანობის და არალეტალური MI უფრო მაღალი იყო DES ჯგუფში, ვიდრე BMS ჯგუფში (4.9% და 1.3%, შესაბამისად). , მოხსენებული იყო, რომ დაკვირვების 4 წლის განმავლობაში, SES (0.6% vs 0%, p=0.025) და PES (0.7%)) გაზარდეს ძალიან გვიან ST-ის სიხშირე BMS-თან შედარებით 0.2%-ით, p=0.028).49 ამის საპირისპიროდ, მეტა-ანალიზში მოხსენებული იყო 5,108 ES-ით გარდაცვალებასთან შედარებით, ან 30% MI მატება შედარებით BMS-თან შედარებით 0.21 პაციენტში. ), ხოლო PES ასოცირებული იყო 15%-ით არამნიშვნელოვან ზრდასთან (დაკვირვება 9 თვიდან 3 წლამდე).
მრავალრიცხოვანმა რეესტრებმა, რანდომიზებულმა კვლევებმა და მეტა-ანალიზმა გამოიკვლია ST-ის ფარდობითი რისკი BMS და DES იმპლანტაციის შემდეგ და მოხსენებული ურთიერთგამომრიცხავი შედეგები. 6,906 პაციენტის რეესტრში, რომლებიც იღებდნენ BMS ან DES, არ იყო განსხვავება კლინიკურ შედეგებში ან ST სიხშირეში 1-წლიანი შემდგომი დაკვირვების დროს. იყოს 0.6%/წელიწადში BMS-თან შედარებით.49 კვლევების მეტა-ანალიზმა, რომელიც ადარებს SES-ს ან PES-ს BMS-თან, აჩვენა სიკვდილიანობის და MI გაზრდილი რისკი პირველი თაობის DES-ით BMS-თან შედარებით, 21 და სხვა მეტა-ანალიზი 4,545 პაციენტის რანდომიზებული SES-ზე ან SES-ზე ან SES-ზე რანდომიზებული პაციენტის სხვა მეტა-ანალიზი. აჩვენა მოწინავე ST და MI გაზრდილი რისკი პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ პირველი თაობის DES-ს DAPT-ის შეწყვეტის შემდეგ.51
წინააღმდეგობრივი მტკიცებულებების გათვალისწინებით, რამდენიმე გაერთიანებულმა ანალიზმა და მეტა-ანალიზმა ერთად დაადგინა, რომ პირველი თაობის DES და BMS მნიშვნელოვნად არ განსხვავდებოდა სიკვდილის ან MI რისკის მიხედვით, მაგრამ SES და PES ჰქონდათ ძალიან მოწინავე ST რისკი BMS-თან შედარებით.ხელმისაწვდომი მტკიცებულებების განსახილველად, აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციამ (FDA) დანიშნა ექსპერტთა პანელი53, რომელმაც გამოაქვეყნა განცხადება, რომელიც ადასტურებდა, რომ პირველი თაობის DES ეფექტური იყო ეტიკეტზე მითითებული ჩვენებების მიმართ და რომ ძალიან მოწინავე ST რისკი იყო მცირე, მაგრამ მცირე.მნიშვნელოვანი ზრდა. შედეგად, FDA და ასოციაცია გვირჩევენ DAPT პერიოდის 1 წლამდე გახანგრძლივებას, თუმცა ამ პრეტენზიის მხარდასაჭერად მცირე მონაცემები არსებობს.
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, შემუშავებულია მეორე თაობის DES მოწინავე დიზაინის მახასიათებლებით. CoCr-EES-ებმა გაიარეს ყველაზე ვრცელი კლინიკური კვლევები. Baber et al,54-ის მეტაანალიზში, მათ შორის 17,101 პაციენტი, CoCr-EES მნიშვნელოვნად შეამცირა განსაზღვრული/სავარაუდო ST და MI შედარებით PES, SES-21 და ZESF-ის ცალმხრივად. 16,775 პაციენტს, რომლებსაც CoCr-EES ჰქონდათ მნიშვნელოვნად დაბალი ადრეული, გვიან, 1- და 2-წლიანი განსაზღვრული ST სხვა გაერთიანებულ DES-თან შედარებით.55 რეალურ სამყაროში კვლევებმა აჩვენა ST რისკის შემცირება CoCr-EES-თან შედარებით პირველი თაობის DES.56
Re-ZES შედარებული იყო CoCr-EES-თან RESOLUTE-AC და TWENTE კვლევებში.33,57 არ იყო მნიშვნელოვანი განსხვავება სიკვდილობის, მიოკარდიუმის ინფარქტის ან განსაზღვრული ST ორ სტენტს შორის.
ქსელის მეტა-ანალიზში 50,844 პაციენტის ჩათვლით, მათ შორის 49 RCT, 58CoCr-EES ასოცირებული იყო განსაზღვრული ST-ის მნიშვნელოვნად დაბალ სიხშირესთან, ვიდრე BMS, შედეგი არ შეინიშნება სხვა DES-ში;შემცირება იყო არა მხოლოდ მნიშვნელოვანი ადრეული და 30 დღის განმავლობაში (შანსების კოეფიციენტი [OR] 0.21, 95% ნდობის ინტერვალი [CI] 0.11-0.42) და ასევე 1 წელს (OR 0.27, 95% CI 0.08-0.74) და 2 წელს (OR 0.6, 0.37% CI-სთან შედარებით). SES და ZES, CoCr-EES ასოცირებული იყო ST-ის დაბალ სიხშირესთან 1 წლის განმავლობაში.
ადრეული ST დაკავშირებულია სხვადასხვა ფაქტორებთან. დაფის მორფოლოგია და თრომბის დატვირთვა, როგორც ჩანს, გავლენას ახდენს PCI-ის შემდეგ შედეგებზე;59 საყრდენის ღრმა შეღწევა ნეკროზული ბირთვის (NC) პროლაფსის გამო, მედიალური ცრემლები სტენტის სიგრძეში, მეორადი დისექცია ნარჩენი ზღვრებით, ან ზღვარის მნიშვნელოვანი შევიწროება. DAPT რანდომიზებულ კვლევაში, რომელიც ადარებდა BMS-ს და DES სიხშირეს, მსგავსი იყო (<1%).61 ამრიგად, ადრეული ST, როგორც ჩანს, ძირითადად დაკავშირებულია ფუძემდებლურ თერაპიულ დაზიანებებთან და ქირურგიულ ფაქტორებთან.
დღეს განსაკუთრებული აქცენტი კეთდება გვიან/ძალიან გვიან ST. თუ პროცედურულ და ტექნიკურ ფაქტორებს თამაშობენ დიდ როლს მწვავე და ქვემწვავე ST-ის განვითარებაში, დაგვიანებული თრომბოზული მოვლენების მექანიზმი უფრო რთულია. ვარაუდობენ, რომ პაციენტის გარკვეული მახასიათებლები შეიძლება იყოს რისკ-ფაქტორები მოწინავე და ძალიან მოწინავე ST: შაქრიანი დიაბეტი, ACS 3 ადრეული ოპერაციის დროს, თირკმელების შემცირებული ასაკობრივი უკმარისობა. საწყისი ოპერაცია. BMS და DES პროცედურული ცვლადები, როგორიცაა მცირე გემის ზომა, ბიფურკაციები, პოლივასკულარული დაავადება, კალციფიკაცია, ტოტალური ოკლუზია, გრძელი სტენტები, როგორც ჩანს, დაკავშირებულია პროგრესული ST.62,63 ანტითრომბოციტულ თერაპიაზე არასაკმარისი პასუხი არის ძირითადი რისკფაქტორი DES-ის შორსწასული თრომბოზისთვის. გავლენას ახდენს წამლის პასუხზე, გენეტიკურ პოლიმორფიზმებზე რეცეპტორების დონეზე (განსაკუთრებით კლოპიდოგრელის რეზისტენტობა) და თრომბოციტების აქტივაციის სხვა გზების ზერეგულაციას. სტენტში ნეოათეროსკლეროზი განიხილება გვიანი სტენტის უკმარისობის მნიშვნელოვან მექანიზმად, გვიანი ST64-ის ჩათვლით (სექცია „სტენტის ნეოათეროსკლეროზს“). ანტითრომბოზული და ვაზოდილაციური ნივთიერებები.DES ავლენს სისხლძარღვის კედელს ანტიპროლიფერაციულ საშუალებებთან და წამლის გამჟღავნებელ პლატფორმაზე, დიფერენციალური ეფექტით ენდოთელიუმის შეხორცებასა და ფუნქციაზე, გვიანი თრომბოზის რისკით. ჰიპერმგრძნობელობა DES-ის მიმართ, როგორც ჩანს, არის კიდევ ერთი მექანიზმი, რომელიც იწვევს ST.Virmani et al66-ს მოხსენებას სიკვდილის შემდგომ პოსტ-ST დასკვნების შესახებ, რომლებიც აჩვენებენ ანევრიზმის გაფართოებას სტენტის სეგმენტში ადგილობრივი ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციებით, რომლებიც შედგება T ლიმფოციტებისა და ეოზინოფილებისგან;ეს დასკვნები შეიძლება ასახავდეს არაეროდირებადი პოლიმერების გავლენას.67 სტენტის მალაპოზია შეიძლება გამოწვეული იყოს სტენტის არაოპტიმალური გაფართოებით ან მოხდეს PCI-დან რამდენიმე თვის შემდეგ. მიუხედავად იმისა, რომ პროცედურული მალაპოზია წარმოადგენს მწვავე და ქვემწვავე ST-ის რისკფაქტორს, სტენტის შეძენილი მალაპოზის კლინიკური მნიშვნელობა შეიძლება დამოკიდებული იყოს აგრესიულ არტერიულ რემოდელირებაზე, მისი კლინიკური რემოდელირებაზე8, მაგრამ მისი კლინიკური გამოვლინება8 არის დამახასიათებელი.
მეორე თაობის DES-ის დამცავი ეფექტები შეიძლება მოიცავდეს უფრო სწრაფ და ხელუხლებელ ენდოთელიალიზაციას, ასევე განსხვავებებს სტენტის შენადნობასა და სტრუქტურაში, საყრდენის სისქეში, პოლიმერის თვისებებში და ანტიპროლიფერაციული წამლის ტიპში, დოზასა და კინეტიკაში.
CoCr-EES-თან შედარებით, თხელი (81 მკმ) კობალტ-ქრომის სტენტის საყრდენები, ანტითრომბოზული ფტორპოლიმერები, დაბალი პოლიმერი და წამლის დატვირთვა შეიძლება წვლილი შეიტანოს ST-ის დაბალ სიხშირეს. თაობის DES-ებს აქვთ მსგავსი თვისებები, იმსახურებს შემდგომ შესწავლას.
კორონარული სტენტები აუმჯობესებს კორონარული ჩარევების ქირურგიული წარმატების მაჩვენებელს ტრადიციულ პერკუტანულ ტრანსლუმინალურ კორონარული ანგიოპლასტიკასთან შედარებით (PTCA), რომელსაც აქვს მექანიკური გართულებები (სისხლძარღვთა ოკლუზია, დისექცია და ა.შ.) და მაღალი რესტენოზის სიხშირე (შემთხვევების 40%-50%-მდე).1990-იანი წლების ბოლოს PCI-ების თითქმის 70% შესრულდა BMS იმპლანტაციით.70
თუმცა, ტექნოლოგიის, ტექნიკისა და სამედიცინო მკურნალობის მიღწევების მიუხედავად, BMS იმპლანტაციის შემდეგ რესტენოზის რისკი არის დაახლოებით 20%, >40% კონკრეტულ ქვეჯგუფებში.71 საერთო ჯამში, კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ რესტენოზი BMS იმპლანტაციის შემდეგ, ისევე როგორც ჩვეულებრივი PTCA, პიკს აღწევს 3-6 თვეში და ქრება 1 წლის შემდეგ.
DES კიდევ უფრო ამცირებს ISR-ის სიხშირეს73, თუმცა ეს შემცირება დამოკიდებულია ანგიოგრაფიასა და კლინიკურ მდგომარეობაზე. DES-ზე პოლიმერული საფარი ათავისუფლებს ანთების საწინააღმდეგო და ანტიპროლიფერაციულ აგენტებს, აფერხებს ნეოინტიმას წარმოქმნას და აჭიანურებს სისხლძარღვების აღდგენის პროცესს თვეებით და წლამდე.74. დ კლინიკურ და ჰისტოლოგიურ კვლევებში.75
სისხლძარღვთა დაზიანება PCI-ის დროს იწვევს ანთების და აღდგენის კომპლექსურ პროცესს შედარებით მოკლე დროში (კვირიდან თვემდე), რაც იწვევს ენდოთელიალიზაციას და ნეოინტიმურ დაფარვას. ჰისტოპათოლოგიური დაკვირვების მიხედვით, ნეოინტიმალური ჰიპერპლაზია (BMS და DES) სტენტის იმპლანტაციის შემდეგ ძირითადად შედგებოდა პროლიფერაციული გლუვკუნთების პროლიფერაციული 700 უჯრედებისგან.
ამრიგად, ნეოინტიმური ჰიპერპლაზია წარმოადგენს აღდგენის პროცესს, რომელიც მოიცავს კოაგულაციის და ანთებით ფაქტორებს, აგრეთვე უჯრედებს, რომლებიც იწვევენ გლუვი კუნთების უჯრედების პროლიფერაციას და უჯრედგარე მატრიქსის ფორმირებას. PCI-ის შემდეგ დაუყოვნებლივ, თრომბოციტები და ფიბრინი დეპონირდება სისხლძარღვის კედელზე და აგროვებს ლეიკოციტებს ლეიკოციტების მოლეკულებს შორის ადჰეზიის მოლეკულებს შორის. ინტეგრინი Mac-1 (CD11b/CD18) და თრომბოციტების გლიკოპროტეინი Ibα 53 ან ფიბრინოგენი, რომელიც დაკავშირებულია თრომბოციტების გლიკოპროტეინ IIb/IIIa-სთან.76,77
არსებული მონაცემების მიხედვით, ძვლის ტვინიდან მიღებული წინამორბედი უჯრედები მონაწილეობენ სისხლძარღვთა პასუხებში და აღდგენის პროცესებში. EPC-ების მობილიზება ძვლის ტვინიდან პერიფერიულ სისხლში ხელს უწყობს ენდოთელიუმის რეგენერაციას და პოსტნატალურ ნეოვასკულარიზაციას. როგორც ჩანს, ძვლის ტვინის გლუვი კუნთების წინამორბედი უჯრედები (SMPC) მიგრირებენ სისხლძარღვთა წინამორბედი დაზიანებით7 ადგილზე. CD34-დადებითი უჯრედები ითვლებოდა EPC-ების ფიქსირებულ პოპულაციად;შემდგომმა კვლევებმა აჩვენა, რომ CD34 ზედაპირული ანტიგენი რეალურად ცნობს ძვლის ტვინის არადიფერენცირებულ ღეროვან უჯრედებს EPC-ებად და SMPC-ებად დიფერენცირების უნარით. CD34-დადებითი უჯრედების ტრანსდიფერენციაცია EPC ან SMPC გვარზე დამოკიდებულია ადგილობრივ გარემოზე;იშემიური პირობები იწვევს დიფერენციაციას EPC ფენოტიპის მიმართ ხელახალი ენდოთელიალიზაციის ხელშეწყობის მიზნით, ხოლო ანთებითი პირობები იწვევს დიფერენციაციას SMPC ფენოტიპის მიმართ, რათა ხელი შეუწყოს ნეოინტიმალური პროლიფერაციას.79
შაქრიანი დიაბეტი ზრდის ISR-ის რისკს 30%-50%-ით BMS-ის იმპლანტაციის შემდეგ,80 და დიაბეტიან პაციენტებში რესტენოზის უფრო მაღალი სიხშირე შენარჩუნდა არადიაბეტურ პაციენტებთან შედარებით DES-ის ეპოქაშიც. მექანიზმები, რომლებიც საფუძვლად უდევს ამ დაკვირვებას, სავარაუდოდ მრავალფაქტორიანია, მოიცავს სისტემურ (მაგ., დიამეტრის ცვალებადობას, სისხლძარღვთა მცირე გამომყენებელ ფაქტორებს, სისხლძარღვთა მცირე გამოყენებას) და ა.შ. რომლებიც დამოუკიდებლად ზრდის ISR-ის რისკს.70
სისხლძარღვის დიამეტრი და დაზიანების სიგრძე დამოუკიდებლად იმოქმედა ISR-ის სიხშირეზე, მცირე დიამეტრის/გრძელი დაზიანებებით მნიშვნელოვნად ზრდის რესტენოზის სიხშირეს უფრო დიდი დიამეტრის/მოკლე დაზიანებებთან შედარებით.71
პირველი თაობის სტენტის პლატფორმებმა აჩვენა უფრო სქელი სტენტის საყრდენები და უფრო მაღალი ISR სიხშირე მეორე თაობის სტენტის პლატფორმებთან შედარებით თხელი სტრიტებით.
გარდა ამისა, რესტენოზის სიხშირე დაკავშირებული იყო სტენტის სიგრძესთან, სტენტის სიგრძე >35 მმ თითქმის ორჯერ მეტი ვიდრე <20 მმ. სტენტის საბოლოო სანათურის დიამეტრმა ასევე მნიშვნელოვანი როლი ითამაშა: სანათურის საბოლოო მინიმალური დიამეტრი იწინასწარმეტყველა რესტენოზის მნიშვნელოვნად გაზრდილ რისკს.81,82
ტრადიციულად, ინტიმური ჰიპერპლაზია BMS იმპლანტაციის შემდეგ ითვლება სტაბილურად, ადრეული პიკი 6 თვიდან 1 წლამდე, რასაც მოჰყვება გვიანი სიმშვიდის პერიოდი. ადრე იყო მოხსენებული ინტიმური ზრდის ადრეული პიკი, რასაც მოჰყვა ინტიმური რეგრესია სანათურის გაფართოებით სტენტის იმპლანტაციის შემდეგ რამდენიმე წლის შემდეგ; დროული რეგრესია .83 თუმცა, კვლევებმა გრძელვადიანი შემდგომი დაკვირვებით აჩვენა ტრიფაზური პასუხი BMS-ის დაყენების შემდეგ ადრეული რესტენოზით, შუალედური რეგრესით და გვიანი სანათურის რესტენოზით.84
DES-ის ეპოქაში, გვიანი ნეოინტიმალური ზრდა თავდაპირველად გამოვლინდა SES ან PES იმპლანტაციის შემდეგ ცხოველურ მოდელებში.85 IVUS-ის რამდენიმე კვლევამ აჩვენა ინტიმური ზრდის ადრეული შესუსტება, რასაც მოჰყვა დროთა განმავლობაში SES ან PES იმპლანტაციის შემდეგ გვიან დაჭერა, შესაძლოა მიმდინარე ანთებითი პროცესის გამო.86
მიუხედავად ISR-ს ტრადიციულად მიკუთვნებული „სტაბილურობისა“, BMS ISR პაციენტების დაახლოებით მესამედს უვითარდება ACS.4
არსებობს მზარდი მტკიცებულება, რომ ქრონიკული ანთება და/ან ენდოთელური უკმარისობა იწვევს შორსწასულ ნეოათეროსკლეროზს BMS-სა და DES-ში (ძირითადად პირველი თაობის DES), რაც შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი მექანიზმი მოწინავე ISR-სთვის ან მოწინავე ST.Inoue et al.87 მოხსენებული ჰისტოლოგიური დასკვნები გაკვეთის ნიმუშებიდან Palmaz-Schatz-ის კორონარული სტენტების იმპლანტაციის შემდეგ, რაც ვარაუდობს, რომ პერისტენტის ანთებამ შეიძლება დააჩქაროს სტენტში ახალი ინდოლენტური ათეროსკლეროზული ცვლილებები. სხვა კვლევებმა10 აჩვენა, რომ რესტენოზური ქსოვილი BMS-ში, 5 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, შედგება ახლად წარმოქმნილი პერისტენოზით ანთებით;ACS შემთხვევების ნიმუშები აჩვენებენ ტიპურ დაუცველ დაფებს ბუნებრივ კორონარულ არტერიებში. ბლოკის ჰისტოლოგიური მორფოლოგია ქაფიანი მაკროფაგებით და ქოლესტერინის კრისტალებით. გარდა ამისა, BMS და DES შედარებისას, მნიშვნელოვანი სხვაობა აღინიშნა ახალი ათეროსკლეროზის განვითარებამდე დროში. BMS დაზიანებებში იგივე ცვლილებები მოხდა 2 წლის შემდეგ და რჩებოდა იშვიათ აღმოჩენად 4 წლამდე. გარდა ამისა, DES სტენტირებას არასტაბილური დაზიანებებისთვის, როგორიცაა თხელქუდა ფიბროათეროსკლეროზი (TCFA) ან ინტიმური რღვევა, უფრო მოკლე დრო აქვს განვითარებამდე BMS-თან შედარებით. ამრიგად, უფრო ადრე ვლინდება ნეოათეროსკლეროზი და ნეოათეროსკულოზი. სხვაგვარი პათოგენეზის გამო.
მეორე თაობის DES ან DES-ის გავლენა განვითარებაზე ჯერ კიდევ შესასწავლია;მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთი არსებული დაკვირვება მეორე თაობის DESs88-ზე მიუთითებს ნაკლებ ანთებაზე, ნეოათეროსკლეროზის სიხშირე პირველი თაობის მსგავსია, მაგრამ შემდგომი კვლევა მაინც საჭიროა.