Javascript ამჟამად გამორთულია თქვენს ბრაუზერში.ამ ვებსაიტის ზოგიერთი ფუნქცია არ იმუშავებს, თუ JavaScript გამორთულია.
დარეგისტრირდით თქვენი კონკრეტული დეტალებითა და საინტერესო წამლის მითითებით და ჩვენ შევადარებთ თქვენს მიერ მოწოდებულ ინფორმაციას სტატიებს ჩვენს ვრცელ მონაცემთა ბაზაში და დაუყოვნებლივ გამოგიგზავნით PDF ასლს.
მარტა ფრანჩესკა ბრანკატი, 1 ფრანჩესკო ბურცოტა, 2 კარლო ტრანი, 2 ორნელა ლეონცი, 1 კლაუდიო კუჩია, 1 ფილიპო კრეა2 1 კარდიოლოგიის დეპარტამენტი, Poliambulanza Foundation Hospital, Brescia, 2 კარდიოლოგიის დეპარტამენტი, კათოლიკური უნივერსიტეტის სასულიერო უნივერსიტეტის მინიმიზაცია ლითონის სტენტები (BMS) პერკუტანული კორონარული ჩარევის შემდეგ.თუმცა, მიუხედავად იმისა, რომ მეორე თაობის DES-ის დანერგვამ, როგორც ჩანს, შეამცირა ეს ფენომენი პირველი თაობის DES-თან შედარებით, მნიშვნელოვანი შეშფოთება რჩება სტენტის იმპლანტაციის შესაძლო გვიან გართულებებთან დაკავშირებით, როგორიცაა სტენტის თრომბოზი (ST) და სტენტის რეზექცია, სტენოზი (SSI).ST არის პოტენციურად კატასტროფული მოვლენა, რომელიც მნიშვნელოვნად შემცირდა სტენტის ოპტიმიზებული იმპლანტაციის, ახალი სტენტის დიზაინის და ორმაგი ანტითრომბოციტული თერაპიის გამო.ზუსტი მექანიზმი, რომელიც ხსნის მის წარმოქმნას, შესწავლის პროცესშია და მართლაც რამდენიმე ფაქტორია პასუხისმგებელი.ISR BMS-ში ადრე ითვლებოდა სტაბილურ მდგომარეობად ინტიმური ჰიპერპლაზიის ადრეული პიკით (6 თვეზე), რასაც მოჰყვა რეგრესიის პერიოდი 1 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში.ამის საპირისპიროდ, DES-ის კლინიკურმა და ჰისტოლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა ნეოინტიმალური ზრდის მტკიცებულება ხანგრძლივი შემდგომი პერიოდის განმავლობაში, ფენომენი, რომელიც ცნობილია როგორც "გვიან დაჭერის" ფენომენი.მოსაზრება, რომ ISR არის შედარებით კეთილთვისებიანი კლინიკური მდგომარეობა, ახლახან უარყო მტკიცებულებები, რომ ISR-ის მქონე პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ მწვავე კორონარული სინდრომები.ინტრაკორონარული გამოსახულება არის ინვაზიური ტექნიკა სტენტირებული ათეროსკლეროზული დაფების და სტენტირების შემდეგ გემის შეხორცების ნიშნების დასადგენად და ხშირად გამოიყენება დიაგნოსტიკური კორონარული ანგიოგრაფიისა და ინტერვენციული პროცედურების შესასრულებლად.ინტრაკორონარული ოპტიკური თანმიმდევრული ტომოგრაფია ამჟამად განიხილება ყველაზე მოწინავე ვიზუალიზაციის მეთოდად. ის უზრუნველყოფს ინტრავასკულარულ ულტრაბგერასთან შედარებით უკეთეს გარჩევადობას (მინიმუმ >10-ჯერ), რაც საშუალებას იძლევა დეტალურად დახასიათდეს სისხლძარღვის კედლის ზედაპირული სტრუქტურა. ის უზრუნველყოფს ინტრავასკულარულ ულტრაბგერასთან შედარებით უკეთეს გარჩევადობას (მინიმუმ >10-ჯერ), რაც საშუალებას იძლევა დეტალურად დახასიათდეს სისხლძარღვის კედლის ზედაპირული სტრუქტურა. оно обеспечивает, по сравнению со внутрисосудистым УЗИ, лучшее разрешение (по крайней мере, >10 გან), ის უზრუნველყოფს ინტრავასკულარულ ულტრაბგერასთან შედარებით უკეთეს გარჩევადობას (მინიმუმ >10-ჯერ), რაც საშუალებას იძლევა დეტალურად დახასიათდეს სისხლძარღვის კედლის ზედაპირის სტრუქტურა.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10 倍），允许详绁衡表构.与 血管 内 超声 相比 ， 它 提供 了 更 好 的 分辨率 （（> 10） ， 允许 详细 征血 管壁 的 结构 结构ინტრავასკულარულ ულტრაბგერასთან შედარებით, ის უზრუნველყოფს უკეთეს გარჩევადობას (მინიმუმ 10-ჯერ), რაც საშუალებას იძლევა დეტალურად დახასიათდეს სისხლძარღვის კედლის ზედაპირის სტრუქტურა.In vivo ვიზუალიზაციის კვლევები, რომლებიც შეესაბამება ჰისტოლოგიურ დასკვნებს, ვარაუდობენ, რომ ქრონიკული ანთება და/ან ენდოთელური დისფუნქცია შეიძლება გამოიწვიოს პროგრესული ნეოათეროსკლეროზი HMS და DES-ში.ამრიგად, ნეოათეროსკლეროზი გახდა მთავარი ეჭვმიტანილი სტენტის გვიანი უკმარისობის პათოგენეზში.საკვანძო სიტყვები: კორონარული სტენტი, სტენტის თრომბოზი, რესტენოზი, ნეოათეროსკლეროზი.
სტენტირებული პერკუტანული კორონარული ჩარევა (PCI) არის ყველაზე ფართოდ გამოყენებული პროცედურა კორონარული არტერიის სიმპტომური დაავადების სამკურნალოდ და ტექნიკა აგრძელებს განვითარებას.1 მიუხედავად იმისა, რომ წამლის გამორეცხვითი სტენტები (DES) მინიმუმამდე ამცირებენ დაუფარავი სტენტების (UES) შეზღუდვებს, გვიანი გართულებები, როგორიცაა სტენტის თრომბოზი (ST) და სტენტის რესტენოზი (ISR) შეიძლება მოხდეს სტენტის იმპლანტაციის დროს და სერიოზული შეშფოთება რჩება.2-5
თუ ST პოტენციურად კატასტროფული მოვლენაა, აღიარება, რომ ISR შედარებით კეთილთვისებიანი დაავადებაა, ბოლო დროს ეჭვქვეშ აყენებს მწვავე კორონარული სინდრომის (ACS) მტკიცებულებებს ISR-ის მქონე პაციენტებში.ოთხი
დღესდღეობით, ინტრაკორონარული ოპტიკური თანმიმდევრული ტომოგრაფია (OCT) 6-9 განიხილება უახლესი ვიზუალიზაციის მოდალობად, რომელიც გვთავაზობს უკეთეს გარჩევადობას, ვიდრე ინტრავასკულარული ულტრაბგერა (IVUS).In vivo ვიზუალიზაციის კვლევები10-12, რომლებიც შეესაბამება ჰისტოლოგიურ დასკვნებს, აჩვენებს სისხლძარღვთა პასუხის „ახალ“ მექანიზმს სტენტის იმპლანტაციის შემდეგ de novo „ნეოათეროსკლეროზით“ BMS და DES ფარგლებში.
1964 წელს ჩარლზ თეოდორ დოტერმა და მელვინ პ. ჯადკინსმა აღწერეს პირველი ანგიოპლასტიკა.1978 წელს ანდრეას გრუნციგმა ჩაატარა პირველი ბალონური ანგიოპლასტიკა (ძველი ჩვეულებრივი ბალონური ანგიოპლასტიკა);ეს იყო რევოლუციური მკურნალობა, მაგრამ მას ასევე ჰქონდა სისხლძარღვების მწვავე დახურვისა და რესტენოზის უარყოფითი მხარეები.13 ამან გამოიწვია კორონარული სტენტების აღმოჩენა: პუელმა და სიგვარტმა დააყენეს პირველი კორონარული სტენტი 1986 წელს, რომელიც უზრუნველყოფდა სტენტს გემის მწვავე დახურვისა და გვიანი სისტოლური რეტრაქციის თავიდან ასაცილებლად.14 მიუხედავად იმისა, რომ ეს თავდაპირველი სტენტები ხელს უშლიდა ჭურჭლის უეცარ დახურვას, ისინი იწვევდნენ ენდოთელიუმის ძლიერ დაზიანებას და ანთებას.ცოტა ხნის წინ, ორი მნიშვნელოვანი კვლევა, ბელგიურ-ჰოლანდიური სტენტის კვლევა 15 და სტენტის რესტენოზის კვლევა 16, მხარს უჭერდა ორმაგი ანტითრომბოციტური თერაპიის (DAPT) სტენტირების უსაფრთხოებას და/ან განლაგების შესაბამის მეთოდებს.17,18 ამ კვლევების შემდეგ, შესრულებული PCI-ების რაოდენობა მნიშვნელოვნად გაიზარდა.
თუმცა, იატროგენული სტენტის ნეოინტიმას ჰიპერპლაზიის პრობლემა BMS-ის დაყენების შემდეგ სწრაფად გამოვლინდა, რის შედეგადაც ISR იყო ნამკურნალები დაზიანებების 20-30%-ში.DES19 დაინერგა 2001 წელს ხელახალი სტენოზისა და ხელახალი ოპერაციის საჭიროების შესამცირებლად.DES-მა გაზარდა კარდიოლოგების ნდობა იმით, რომ დაუშვა მზარდი რაოდენობის კომპლექსური დაზიანებების მკურნალობა, რომლებიც ადრე განიხილებოდა კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვით.2005 წელს ყველა PCI-ების 80-90%-ს თან ახლდა DES.
ყველაფერს აქვს თავისი ნაკლი და 2005 წლიდან გაიზარდა შეშფოთება "პირველი თაობის" DES-ის უსაფრთხოებასთან დაკავშირებით, შემუშავდა და დაინერგა ახალი თაობის სტენტები, როგორიცაა 20,21.22 მას შემდეგ, სტენტების მუშაობის გაუმჯობესების მცდელობები სწრაფად გაიზარდა და საინტერესო ახალი ტექნოლოგიების აღმოჩენა და სწრაფად გამოტანა ბაზარზე გაგრძელდა.
BMS არის თხელი მავთულის ბადის მილი.კედელზე, Gianturco-Roubin-ის და Palmaz-Schatz-ის სამაგრის პირველი გამოცდილების შემდეგ, ახლა უკვე ხელმისაწვდომია მრავალი განსხვავებული BMS.
ხელმისაწვდომია სამი განსხვავებული დიზაინი: სერპენტინი, მილისებური ბადე და ჭრილიანი მილი.Coil დიზაინი შედგება ლითონის მავთულები ან ზოლები, რომლებიც ქმნიან მრგვალი კოჭის ფორმას;მილისებრი ბადის დიზაინში, მავთული ერთად შემოვიდა ბადეში, ქმნის მილს;სლოტიანი დიზაინი შედგება ლითონის მილებისგან, რომლებიც ლაზერულია.ეს მოწყობილობები განსხვავდება შემადგენლობით (უჟანგავი ფოლადი, ნიქრომი, კობალტის ქრომი), დიზაინი (სხვადასხვა ფორმის და სიგანე, დიამეტრი და სიგრძე, რადიალური სიმტკიცე, რადიოგამტარობა) და მიწოდების სისტემები (თვითგაფართოებული ან ბუშტით გაფართოებადი).
როგორც წესი, ახალი BMS შედგება კობალტ-ქრომის შენადნობისგან, რის შედეგადაც უფრო თხელი საყრდენები, გაუმჯობესებული მართვის შესრულება და შენარჩუნებული მექანიკური ძალა.
ისინი შედგება ლითონის სტენტის პლატფორმისგან (ჩვეულებრივ უჟანგავი ფოლადისაგან) და დაფარულია პოლიმერით, რომელიც ათავისუფლებს პროლიფერაციულ და/ან ანთების საწინააღმდეგო თერაპიულ აგენტებს.
სიროლიმუსი (ასევე ცნობილი როგორც რაპამიცინი) თავდაპირველად შეიქმნა, როგორც სოკოს საწინააღმდეგო საშუალება.მისი მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია უჯრედული ციკლის პროგრესირების ბლოკირებით G1 ფაზიდან S ფაზაში გადასვლის ბლოკირებით და ნეოინტიმის წარმოქმნის ინჰიბირებით.2001 წელს, "პირველმა ადამიანის" გამოცდილებამ SES-თან დაკავშირებით პერსპექტიული შედეგები აჩვენა, რამაც გამოიწვია Cypher სტენტის შემუშავება.23 დიდმა კვლევებმა აჩვენა მისი ეფექტურობა IR-ის პრევენციაში.24
პაკლიტაქსელი თავდაპირველად დამტკიცებული იყო საკვერცხის კიბოს სამკურნალოდ, მაგრამ მისი ძლიერი ციტოსტატიკური თვისებები - პრეპარატი ასტაბილურებს მიკროტუბულებს მიტოზის დროს, იწვევს უჯრედული ციკლის გაჩერებას და აფერხებს ნეოინტიმურ წარმოქმნას - მას Taxus Express PES-ის ნაერთად აქცევს.TAXUS V და VI ცდებმა აჩვენა PES-ის გრძელვადიანი ეფექტურობა მაღალი რისკის კომპლექსური გულის კორონარული დაავადების დროს.25,26 შემდგომ TAXUS Liberté-ს ჰქონდა უჟანგავი ფოლადის პლატფორმა მიწოდების სიმარტივისთვის.
ორი სისტემატური მიმოხილვისა და მეტაანალიზის ძლიერი მტკიცებულება ვარაუდობს, რომ SES-ს აქვს უპირატესობა PES-თან შედარებით IVR-ის და სამიზნე გემის რევასკულარიზაციის (TVA) დაბალი სიხშირის გამო, ასევე მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის (AMI) ზრდის ტენდენცია PES კოჰორტაში.27.28
მეორე თაობის მოწყობილობებს აქვთ შემცირებული ლილვის სისქე, გაუმჯობესებული მოქნილობა/მიწოდება, გაუმჯობესებული პოლიმერის ბიოთავსებადობა/წამლის კლირენსის პროფილები და უმაღლესი რეენდოთელიალიზაციის კინეტიკა.მიმდინარე პრაქტიკაში, ეს არის ყველაზე მოწინავე DES დიზაინი და ძირითადი კორონარული სტენტები, რომლებიც იმპლანტირებულია მთელ მსოფლიოში.
Taxus Elements მიიწევს ეს კიდევ ერთი ნაბიჯით წინ უნიკალური პოლიმერით, რომელიც შექმნილია მაქსიმალური ადრეული გამოშვებისთვის და ახალი პლატინა-ქრომის დისტანციური სისტემით, რომელიც უზრუნველყოფს უფრო თხელ დისტანციებს და გაზრდილ რადიოგამტარობას.PERSEUS 29 კვლევამ აღნიშნა მსგავსი შედეგები Element-სა და Taxus Express-ს შორის 12 თვემდე.თუმცა, არ არის საკმარისი ცდები, რომლებიც ადარებენ ლუდის ელემენტებს სხვა მეორე თაობის DES-ებთან.
Endeavor Zotarolimus დაფარული სტენტი (ZES) დაფუძნებულია უფრო მძლავრ კობალტ-ქრომის სტენტის პლატფორმაზე, უფრო მაღალი მოქნილობით და უფრო პატარა სტენტის სტენტით.ზოტაროლიმუსი არის სიროლიმუსის ანალოგი მსგავსი იმუნოსუპრესიული ეფექტით, მაგრამ გაზრდილი ლიპოფილურობით სისხლძარღვის კედელში ლოკალიზაციის გასაუმჯობესებლად.ZES იყენებს ახალ ფოსფორილქოლინის პოლიმერულ საფარს, რომელიც შექმნილია ბიოთავსებადობის მაქსიმალურად გაზრდისა და ანთების შესამცირებლად.წამლების უმეტესობა გამოირეცხება დაზიანების საწყის ფაზაში, რასაც მოჰყვება არტერიების აღდგენა.ENDEAVOR-ის პირველი კვლევის შემდეგ, ENDEAVOR III-ის შემდგომმა კვლევამ ZES შეადარა SES-თან, რომელმაც აჩვენა უფრო მაღალი გვიანი სანათურის დაკარგვა და HR, მაგრამ ნაკლები სერიოზული გვერდითი გულ-სისხლძარღვთა მოვლენები (MACE), ვიდრე SES.30 ENDEAVOR IV კვლევამ, რომელიც ადარებს ZES-ს და PES-ს, კვლავ აჩვენა SIS-ის უფრო მაღალი სიხშირე, მაგრამ MI-ის უფრო დაბალი სიხშირე, სავარაუდოდ ZES ჯგუფში ძალიან გავრცელებული ST-ის გამო.31 თუმცა, PROTECT კვლევამ ვერ აჩვენა განსხვავება ST სიხშირეში Endeavor და Cypher სტენტებს შორის.32
Endeavor Resolute არის Endeavor სტენტის გაუმჯობესებული ვერსია ახალი სამშრიანი პოლიმერით.უფრო ახალი Resolute Integrity (ზოგჯერ მოიხსენიება როგორც მესამე თაობის DES) დაფუძნებულია ახალ პლატფორმაზე მიწოდების უფრო მაღალი შესაძლებლობებით (Integrity BMS პლატფორმა) და ახალ, უფრო ბიოთავსებად სამ ფენიან პოლიმერს, რომელსაც შეუძლია თრგუნოს საწყისი ანთებითი რეაქცია და გამოირეცხოს მეტი წამალი მომდევნო 60 დღის განმავლობაში.ცდამ, რომელიც ადარებდა Resolute-ს Xience V-თან (everolimus eluting stent [EES]) აჩვენა, რომ Resolute სისტემა თანაბრად ეფექტური იყო სიკვდილიანობის და სამიზნე დაზიანების უკმარისობის თვალსაზრისით.33.34
ევეროლიმუსი, სიროლიმუსის წარმოებული, ასევე არის უჯრედული ციკლის ინჰიბიტორი, რომელიც გამოიყენება EES Xience (Multi-link Vision BMS პლატფორმა)/Promus (Platinum Chromium პლატფორმის) შემუშავებაში.SPIRIT 35-37 ცდამ აჩვენა გაუმჯობესებული შედეგები და შემცირდა MACE Xience V-ით PES-თან შედარებით, ხოლო EXCELLENT ცდამ აჩვენა, რომ EES ისეთივე კარგი იყო, როგორც SES, თრგუნავდა გვიან დანაკარგს 9 თვეში და კლინიკურ მოვლენებს 12 თვეში.38 და ბოლოს, Xience სტენტი ნაჩვენებია, რომ სჯობს BMS-ს, ST elevation მიოკარდიუმის ინფარქტის (MI) ფონზე.39
EPC არის მოცირკულირე უჯრედების ქვეჯგუფი, რომლებიც მონაწილეობენ სისხლძარღვთა ჰომეოსტაზსა და ენდოთელიუმის აღდგენაში.სისხლძარღვთა დაზიანების ადგილზე გაზრდილი EPC ხელს შეუწყობს ადრეულ ხელახალი ენდოთელიალიზაციას, პოტენციურად შეამცირებს ST-ის რისკს.EPC Biology-ის პირველი შეტევა სტენტის დიზაინში არის Genous სტენტი, რომელიც დაფარულია ანტი-CD34 ანტისხეულებით, რომელსაც შეუძლია დააკავშიროს მოცირკულირე EPC მისი ჰემატოპოეზის მარკერებით ხელახალი ენდოთელიალიზაციის გასაძლიერებლად.მიუხედავად იმისა, რომ თავდაპირველი კვლევები გამამხნევებელი იყო, ბოლო მტკიცებულებები მიუთითებს TVR-ის მაღალ მაჩვენებლებზე.40
პოლიმერით გამოწვეული დაგვიანებული შეხორცების პოტენციურად საზიანო ეფექტების გათვალისწინებით, რომლებიც დაკავშირებულია ST რისკთან, ბიოორაბირებადი პოლიმერები გვთავაზობენ DES-ის სარგებელს პოლიმერის მდგრადობის შესახებ ხანგრძლივი შეშფოთების თავიდან აცილების გზით.დღეისათვის დამტკიცებულია სხვადასხვა ბიოორაბირებადი სისტემები (მაგ. Nobori და Biomatrix, biolimus eluting stent, Synergy, EES, Ultimaster, SES), მაგრამ მათი გრძელვადიანი შედეგების მხარდამჭერი ლიტერატურა შეზღუდულია.41
ბიოაბსორბირებად მასალებს აქვთ თეორიული უპირატესობა იმისა, რომ უზრუნველყოფენ მექანიკურ მხარდაჭერას თავდაპირველად ელასტიური უკუცემის გათვალისწინებისას და ამცირებენ არსებულ მეტალის საყრდენებთან დაკავშირებულ გრძელვადიან რისკებს.ახალმა ტექნოლოგიებმა განაპირობა რძემჟავა პოლიმერების განვითარება (პოლი-ლ-ლაქტური მჟავა [PLLA]), მაგრამ სტენტის მრავალი სისტემა დამუშავების პროცესშია, თუმცა წამლის გამორეცხვასა და დეგრადაციის კინეტიკას შორის იდეალური ბალანსის პოვნა გამოწვევად რჩება.ABSORB კვლევამ აჩვენა ევეროლიმუსით დაფარული PLLA სტენტების უსაფრთხოება და ეფექტურობა.43 მეორე თაობის Absorb სტენტის რევიზია უკეთესი იყო, ვიდრე წინა, კარგი 2-წლიანი შემდგომი დაკვირვებით.44 მიმდინარე ABSORB II კვლევა, პირველი რანდომიზებული კვლევა, რომელიც ადარებს Absorb სტენტს Xience Prime სტენტს, უნდა უზრუნველყოს დამატებითი მონაცემები და პირველი ხელმისაწვდომი შედეგები იმედისმომცემია.45 თუმცა, იდეალური პირობები, ოპტიმალური იმპლანტაციის ტექნიკა და უსაფრთხოების პროფილი კორონარული არტერიის დაავადების დროს უნდა დაზუსტდეს.
თრომბოზი ორივე BMS და DES აქვს არასასურველი კლინიკური შედეგები.DES-ის იმპლანტირებული პაციენტთა რეესტრში47, ST შემთხვევების 24% მოჰყვა სიკვდილს, 60% არალეტალური MI და 7% არასტაბილური სტენოკარდიით.გადაუდებელი ST-სთვის PCI ჩვეულებრივ არაოპტიმალურია, რეციდივით შემთხვევების 12%-ში.48
გაფართოებულ ST აქვს პოტენციურად არასასურველი კლინიკური შედეგები.BASKET-LATE კვლევაში, სტენტის დაყენებიდან 6-18 თვის შემდეგ, გულის სიკვდილიანობის და არალეტალური MI უფრო მაღალი იყო DES ჯგუფში, ვიდრე SMP ჯგუფში (4.9% და 1.3%, შესაბამისად).20 ცხრა კვლევის მეტა-ანალიზმა, რომელშიც 5261 პაციენტი რანდომიზირებული იყო SES-ზე, PES-ზე ან BMS-ზე, აჩვენა, რომ მეთვალყურეობის 4 წლის შემდეგ, SES (0.6% 0%, p = 0.025) და PES (0.7%) გაზარდეს ძალიან გვიანი ST-ის სიხშირე, BMS-თან შედარებით .2% = 0-ით.49 ამის საპირისპიროდ, მეტაანალიზში, რომელშიც 5108 პაციენტი იყო, 21 სიკვდილიანობის ან MI შედარებითი ზრდა დაფიქსირდა SES-თან შედარებით BMS-თან შედარებით (p = 0.03), ხოლო PES ასოცირებული იყო უმნიშვნელო მატებასთან 15%-ით (იხ. - 9 თვიდან 3 წლამდე).
მრავალრიცხოვანმა რეესტრებმა, რანდომიზებულმა კვლევებმა და მეტაანალიზებმა გამოიკვლიეს ST-ის შედარებითი რისკი BMS და DES იმპლანტაციის შემდეგ და მოხსენებული იქნა ურთიერთსაწინააღმდეგო შედეგები.6906 პაციენტის რეესტრში, რომლებიც მკურნალობდნენ BMS ან DES-ით, არ იყო განსხვავებები კლინიკურ შედეგებში ან ST სიხშირეებში დაკვირვების 1 წლის განმავლობაში.48 8146 პაციენტის სხვა რეესტრში, მუდმივი ST სიჭარბის რისკი დადგინდა, რომ იყო 0.6% წელიწადში BMS-თან შედარებით.49 კვლევების მეტა-ანალიზმა, რომელიც ადარებს SES-ს ან PES-ს SMP-ებთან, აჩვენა სიკვდილიანობისა და MI-ის გაზრდილი რისკი პირველი თაობის DES-თან შედარებით SMP-ებთან შედარებით, 21 და სხვა მეტა-ანალიზი 4545 პაციენტის რანდომიზებული SES ან ST შორის PES-სა და BMS-ს დაკვირვების 4 წლის განმავლობაში.50 სხვა რეალურ სამყაროში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა პროგრესირებადი ST და MI-ს გაზრდილი რისკი პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობდნენ პირველი თაობის DES-ით DAPT-ის შეწყვეტის შემდეგ.51
წინააღმდეგობრივი მონაცემების გათვალისწინებით, რამდენიმე გაერთიანებულმა ანალიზმა და მეტაანალიზმა ერთობლივად დაადგინა, რომ DES და პირველი თაობის SGM მნიშვნელოვნად არ განსხვავდებოდა სიკვდილის ან MI რისკის მიხედვით, მაგრამ SES და PES ჰქონდათ ძალიან გავრცელებული ST რისკი SGM-სთან შედარებით.არსებული მტკიცებულებების განსახილველად, აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციამ (FDA) დანიშნა ექსპერტთა პანელი53, რომელმაც გამოსცა განცხადება, რომელიც აღიარებდა, რომ პირველი თაობის DES ეფექტურია ეტიკეტირებული და რომ ძალიან მოწინავე ST სტადიების რისკი მცირეა, მაგრამ არა დიდი., მნიშვნელოვანი ზრდა.შედეგად, FDA და ასოციაცია რეკომენდაციას უწევენ DAPT პერიოდის 1 წლამდე გახანგრძლივებას, თუმცა ამ პრეტენზიის მხარდასაჭერად მცირე მტკიცებულება არსებობს.
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, მეორე თაობის DES შემუშავებულია გაუმჯობესებული დიზაინის მახასიათებლებით.CoCr-EES-მა გაიარა ყველაზე ფართო კლინიკური კვლევა.Baber et al.54-ის მეტა-ანალიზში 17101 პაციენტიდან, CoCr-EES მნიშვნელოვნად ამცირებს განსაზღვრულ/სავარაუდო ST და MI PES, SES და ZES-თან შედარებით 21 თვეზე.საბოლოოდ, პალმერინმა და სხვებმა აჩვენეს 16,775 პაციენტის მეტაანალიზში, რომ CoCr-EES-ს აქვს მნიშვნელოვნად დაბალი ადრეული, გვიან, 1 და 2 წლიან განსაზღვრული ST სხვა გაერთიანებულ DES-თან შედარებით.55 რეალურ ცხოვრებაში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა ST-ის რისკის შემცირება CoCr-EES-ით პირველი თაობის DES-თან შედარებით.56
Re-ZES შეადარეს CoCr-EES-თან RESOLUTE-AC და TWENTE კვლევებში.33,57 არ იყო მნიშვნელოვანი განსხვავება სიკვდილიანობაში, მიოკარდიუმის ინფარქტის ან განსაზღვრული ST სეგმენტის ორ სტენტს შორის.
50,844 პაციენტის ქსელის მეტა-ანალიზში, მათ შორის 49 RCTs, 58 CoCr-EES ასოცირებული იყო განსაზღვრული ST-ის მნიშვნელოვნად დაბალ სიხშირესთან, ვიდრე BMS, აღმოჩენა, რომელიც არ ჩანს სხვა DES-თან ერთად;კლება იყო არა მხოლოდ „მნიშვნელოვნად ადრე“ და 30 დღის შემდეგ (58).შანსების კოეფიციენტი [OR] 0.21, 95% ნდობის ინტერვალი [CI] 0.11-0.42) და 1 წლის (OR 0.27, 95% CI 0.08-0.74) და 2 წლის (OR 0.35, 95% CI 0.17-0.69).PES-თან, SES-თან და ZES-თან შედარებით, CoCr-EES ასოცირდებოდა დაბალ ST მაჩვენებელთან 1 წლის განმავლობაში.
ადრეული ST ასოცირდება სხვადასხვა ფაქტორებთან. დაფის მორფოლოგია და თრომბის დატვირთვა, როგორც ჩანს, გავლენას ახდენს PCI-ის შემდეგ შედეგზე; ST-ის უფრო ღრმა შეღწევა ნეკროზული ბირთვის (NC) პროლაფსით, ხანგრძლივი მედიალური რღვევით სტენტის შიგნით, სუოპტიმალური სტენტირება ნარჩენი კიდეების დისექციასთან ან კიდეების მნიშვნელოვანი სტენოზით, არასრული იმპლემენტაციის რისკის გაზრდა. ანტითრომბოციტული პრეპარატების რეჟიმი არსებითად არ მოქმედებს ადრეული ST-ის სიხშირეზე: რანდომიზებულ კვლევაში, რომელიც ადარებს BMS-ებს DES-ებთან, მწვავე და ქვემწვავე ST-ის სიხშირე DAPT-ის დროს იყო მსგავსი (<1%). დაფის მორფოლოგია და თრომბის დატვირთვა, როგორც ჩანს, გავლენას ახდენს PCI-ის შემდეგ შედეგზე; ST-ის უფრო ღრმა შეღწევა ნეკროზული ბირთვის (NC) პროლაფსით, ხანგრძლივი მედიალური რღვევით სტენტის შიგნით, სუოპტიმალური სტენტირება ნარჩენი კიდეების დისექციასთან ან კიდეების მნიშვნელოვანი სტენოზით, არასრული იმპლემენტაციის რისკის გაზრდა. ანტითრომბოციტული პრეპარატების რეჟიმი არსებითად არ მოქმედებს ადრეული ST-ის სიხშირეზე: რანდომიზებულ კვლევაში, რომელიც ადარებს BMS-ებს DES-ებთან, მწვავე და ქვემწვავე ST-ის სიხშირე DAPT-ის დროს იყო მსგავსი (<1%). Морфология лежащей в основе бляшки и тромбоз, по-видимому, влияют на исход после ЧКВ;59 более глубокая пенетрация распорок из-за пролапса некротического ядра (NC), точными краевыми расслоениями или значительным краевым стенозом, არასრული პოზიციები და არასრული გავრცელება იმპლანტირებული სტენტა შეიძლება გაზარდოს რისკი ST.60 мизированном исследовании, сравнивающем BMS და DES, ნაწილი ოსტროგო და შემდგომი ST во время DAPT была одинаковой (<1%). ми и процедурными факторими. დაფის მორფოლოგია და თრომბოზი, როგორც ჩანს, გავლენას ახდენს PCI-ის შემდეგ შედეგზე; 59 ღრძილების ღრმა შეღწევა ნეკროზული ბირთვის (NC) პროლაფსის გამო, სტენტის შიგნით მედიალური ხანგრძლივი გახეთქვა, სუოპტიმალური სტენტირება ნარჩენი ზღვრული დელამინაციებით ან მნიშვნელოვანი მარგინალური სტენოზი, არასრული იმპლანტაციის რისკის გაზრდა და არაკომპეტენტური სისუსტე. ანტითრომბოციტული პრეპარატების რეჟიმი მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს ადრეული ST-ის სიხშირეზე: რანდომიზებულ კვლევაში, რომელიც ადარებს BMS-სა და DES-ს, მწვავე და ქვემწვავე ST-ის სიხშირე DAPT-ის დროს იყო იგივე (<1%).潜在的斑块形态和血栓负荷似乎影响PCI 后的结果；59 坏死核心(NC) 焱导、支架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支次优支架扩张60 抗血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST ，DAPT 期间急性和亚急性ST 的发生率相似（<1%） .61 因此，早期ST 似乎主要伸术因素有关.潜在 的 斑块 形态 和 血栓 似乎 影响 E的 的 的 的 的 的 的 的 的 优 、 、 不 并置 和 扩张 扩张 扩张 抗血 小 小 板 药物 的 方案 不 影响 影响 影响 的 ： ： 在 在 项 比较 比较 比较 与 与 的 的 中 ， 急性 急性 急性 亚急性 亚急性 的 的发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生率 相似 （<1%） .61ფონური დაფის მორფოლოგია და თრომბოზი, როგორც ჩანს, გავლენას ახდენს PCI-ის შემდეგ შედეგებზე;ნეკროზული ბირთვის (NC) პროლაფსის გამო ღრმა შეღწევა, სტენტის სიგრძის მედიალური რღვევები, ნარჩენი ზღვრებით მეორადი დისექცია ან ზღვრის მნიშვნელოვანი შევიწროება. შედარებული საცდელი BMS და DES.ძირითადად დაკავშირებულია ძირითად თერაპიულ დაზიანებებთან და ქირურგიულ ფაქტორებთან.
დღეს ყურადღება გამახვილებულია გვიან/ძალიან გვიან ST.მიუხედავად იმისა, რომ პროცედურული და ტექნიკური ფაქტორები, როგორც ჩანს, მთავარ როლს თამაშობენ მწვავე და ქვემწვავე ST-ის განვითარებაში, დაგვიანებული თრომბოზული მოვლენების მექანიზმი უფრო რთულია.ვარაუდობენ, რომ პაციენტის გარკვეული მახასიათებლები შეიძლება იყოს პროგრესირებადი და ძალიან მოწინავე ST-ის რისკ-ფაქტორები: შაქრიანი დიაბეტი, ACS თავდაპირველი ოპერაციის დროს, თირკმლის უკმარისობა, ხანდაზმული ასაკი, განდევნის ფრაქციის შემცირება, გულის ძირითადი გვერდითი მოვლენები საწყისი ოპერაციიდან 30 დღის განმავლობაში.BMS და DES-ისთვის, პროცედურული ცვლადები, როგორიცაა მცირე გემის ზომა, ბიფურკაციები, მულტივასკულარული დაავადება, კალციფიკაცია, სრული ოკლუზია, გრძელი სტენტები, როგორც ჩანს, დაკავშირებულია პროგრესირებადი ST-ის რისკთან.62,63 ანტითრომბოციტულ თერაპიაზე ცუდი პასუხი არის პროგრესული DES თრომბოზის ძირითადი რისკფაქტორი 51 .ეს პასუხი შეიძლება გამოწვეული იყოს პაციენტის შეუსაბამობით, დოზის ნაკლებობით, წამლების ურთიერთქმედებით, წამლის პასუხზე მოქმედი თანმხლები დაავადებებით, რეცეპტორების დონის გენეტიკური პოლიმორფიზმით (განსაკუთრებით კლოპიდოგრელის რეზისტენტობით) და თრომბოციტების აქტივაციის სხვა გზების გააქტიურებით.სტენტის ნეოათეროსკლეროზი განიხილება სტენტის გვიანი უკმარისობის მნიშვნელოვან მექანიზმად, გვიანი ST64-ის ჩათვლით (განყოფილება „სტენტის ნეოათეროსკლეროზი“).ხელუხლებელი ენდოთელიუმი გამოყოფს თრომბოზირებული სისხლძარღვის კედელს და სტენტის კვანძებს სისხლის მიმოქცევისგან და გამოყოფს ანტითრომბოზულ და ვაზოდილატაციურ ნივთიერებებს.DES ავლენს სისხლძარღვის კედელს ანტიპროლიფერაციულ საშუალებებზე და წამლის გამოშვების პლატფორმაზე, სხვადასხვა ზემოქმედებით შეხორცებასა და ენდოთელიალურ ფუნქციაზე, გვიანი თრომბოზის რისკით.65 პათოლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ძლიერი პირველი თაობის DES პოლიმერები ხელს უწყობენ ქრონიკულ ანთებას, ქრონიკულ ფიბრინის დეპონირებას, ენდოთელიუმის ცუდად შეხორცებას და, შესაბამისად, თრომბოზის გაზრდის რისკს.3 გვიანი ჰიპერმგრძნობელობა DES-ის მიმართ, როგორც ჩანს, არის კიდევ ერთი მექანიზმი, რომელიც იწვევს ST.ვირმანი და სხვ.[66] მოხსენებული სიკვდილის შემდგომი დასკვნები ST-ის შემდეგ, რომელიც აჩვენებს ანევრიზმის გაფართოებას სტენტის სეგმენტში ადგილობრივი ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციებით, რომელიც შედგება T-ლიმფოციტების და ეოზინოფილებისგან;ეს დასკვნები შეიძლება ასახავდეს ურღვევი პოლიმერების გავლენას.67 სტენტის არასწორი მორგება შეიძლება გამოწვეული იყოს სტენტის არაოპტიმალური გაფართოებით ან მოხდეს PCI-დან რამდენიმე თვის შემდეგ.მიუხედავად იმისა, რომ პროცედურული მალაპოზია არის მწვავე და ქვემწვავე ST-ის რისკ-ფაქტორი, შეძენილი სტენტის მალაპოზის კლინიკური მნიშვნელობა შეიძლება დამოკიდებული იყოს არტერიის აგრესიულ რემოდელირებაზე ან წამლისგან გამოწვეული დაგვიანებით შეხორცებაზე, მაგრამ მისი კლინიკური მნიშვნელობა საკამათოა.68
მეორე თაობის DES-ის დამცავი ეფექტები შეიძლება მოიცავდეს უფრო სწრაფ და ხელუხლებელ ენდოთელიალიზაციას, ასევე განსხვავებებს სტენტის შენადნობასა და სტრუქტურაში, საყრდენის სისქეში, პოლიმერის თვისებებში და ანტიპროლიფერაციული წამლის ტიპში, დოზასა და კინეტიკაში.
CoCr-EES-თან შედარებით, თხელი (81 მკმ) კობალტ-ქრომის სტენტის ხარაჩოები, ანტითრომბოზული ფტოროპოლიმერები, პოლიმერის დაბალი შემცველობა და წამლის დატვირთვა შეიძლება წვლილი შეიტანოს ST სიხშირის დაქვეითებაში.ექსპერიმენტულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ თრომბოზი და თრომბოციტების დეპონირება მნიშვნელოვნად დაბალია ფლუოროპოლიმერით დაფარულ სტენტებში, ვიდრე დაუფარავ სტენტებში.69 აქვს თუ არა სხვა მეორე თაობის DES-ებს მსგავსი თვისებები, იმსახურებს შემდგომ შესწავლას.
კორონარული სტენტები აუმჯობესებს კორონარული ჩარევების ქირურგიულ წარმატებას ტრადიციულ პერკუტანულ ტრანსლუმინალურ კორონარული ანგიოპლასტიკასთან შედარებით (PTCA), რომელსაც აქვს მექანიკური გართულებები (სისხლძარღვთა ოკლუზია, დისექცია და ა.შ.) და რესტენოზის მაღალი მაჩვენებელი (შემთხვევების 40-50%-მდე).1990-იანი წლების ბოლოს PCI-ების თითქმის 70% შესრულდა BGM იმპლანტაციის საშუალებით.70
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS 植入后农狭窄后农狭窄的风风进步，但BMS 植入后农狭窄的风飙2组中发生率> 40%.然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMSთუმცა, ტექნოლოგიის, ტექნიკისა და მკურნალობის მიღწევების მიუხედავად, BMS იმპლანტაციის შემდეგ რესტენოზის რისკი დაახლოებით 20%-ია, ზოგიერთ ქვეჯგუფში ეს მაჩვენებელი 40%-ს აღემატება.71 ზოგადად, კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ რესტენოზი BMS იმპლანტაციის შემდეგ, მსგავსი ჩვეულებრივი PTCA-ით, პიკს აღწევს 3-6 თვეში და ქრება 1 წლის შემდეგ.72
DES კიდევ უფრო ამცირებს ISR სიხშირეს,73 თუმცა ეს შემცირება ანგიოგრაფიულად და კლინიკურად არის დამოკიდებული.DES პოლიმერული საფარი ათავისუფლებს ანთების საწინააღმდეგო და პროლიფერაციულ აგენტებს, აფერხებს ნეოინტიმის წარმოქმნას და აყოვნებს სისხლძარღვების აღდგენას თვეებით ან წლების განმავლობაში.74 კლინიკურ და ჰისტოლოგიურ კვლევებში, ნეოინტიმას მუდმივი ზრდა დაფიქსირდა ხანგრძლივი შემდგომი პერიოდის განმავლობაში DES იმპლანტაციის შემდეგ, ფენომენი, რომელიც ცნობილია როგორც "გვიან დაჭერა" 75.
სისხლძარღვთა დაზიანება PCI-ის დროს იწვევს ანთების და აღდგენის რთულ პროცესს შედარებით მოკლე დროში (კვირიდან თვემდე), რაც იწვევს ენდოთელიალიზაციას და ნეოინტიმურ დაფარვას.ჰისტოპათოლოგიური დაკვირვების მიხედვით, ნეოინტიმური ჰიპერპლაზია (HMS და DES) სტენტის იმპლანტაციის შემდეგ ძირითადად შედგებოდა პროლიფერაციული გლუვი კუნთების უჯრედებისგან პროტეოგლიკანით მდიდარ უჯრედგარე მატრიქსში.70
ამრიგად, ნეოინტიმალური ჰიპერპლაზია არის აღდგენითი პროცესი, რომელიც მოიცავს კოაგულაციის და ანთების ფაქტორებს, ასევე უჯრედებს, რომლებიც იწვევენ გლუვი კუნთების უჯრედების პროლიფერაციას და უჯრედგარე მატრიქსის ფორმირებას.PCI-ის შემდეგ დაუყოვნებლივ, თრომბოციტები და ფიბრინი დეპონირდება სისხლძარღვის კედელზე და იზიდავს ლეიკოციტებს უჯრედის ადჰეზიური მოლეკულების სერიის მეშვეობით.მოძრავი ლეიკოციტები მიმაგრებულია მიმაგრებულ თრომბოციტებზე ლეიკოციტების ინტეგრინს Mac-1 (CD11b/CD18) და თრომბოციტების გლიკოპროტეინ Ibα 53-ს ან ფიბრინოგენს შორის ურთიერთქმედებით, რომელიც დაკავშირებულია თრომბოციტების გლიკოპროტეინ IIb/IIIa-სთან.76.77
ახალი მონაცემებით, ძვლის ტვინის წინამორბედი უჯრედები მონაწილეობენ სისხლძარღვთა რეაქციებში და აღდგენის პროცესებში.EPC-ის მობილიზება ძვლის ტვინიდან პერიფერიულ სისხლამდე ხელს უწყობს ენდოთელიუმის რეგენერაციას და პოსტნატალურ ნეოვასკულარიზაციას.როგორც ჩანს, ძვლის ტვინის გლუვი კუნთების წინამორბედი უჯრედები (SMPCs) მიგრირებენ სისხლძარღვთა დაზიანების ადგილზე, რაც იწვევს ნეოინტიმურ პროლიფერაციას.78 ადრე, CD34-დადებითი უჯრედები განიხილებოდა, როგორც EPC-ების ფიქსირებული პოპულაცია, შემდგომმა კვლევებმა აჩვენა, რომ CD34 ზედაპირული ანტიგენი ნამდვილად ცნობს ძვლის ტვინის არადიფერენცირებულ ღეროვან უჯრედებს EPC-ებად და PBMC-ებად დიფერენცირების უნარით.CD34-დადებითი უჯრედების ტრანსდიფერენციაცია EPC ან SMPC ხაზად დამოკიდებულია ადგილობრივ გარემოზე;იშემიური პირობები იწვევს დიფერენციაციას EPC ფენოტიპის მიმართ, რაც ხელს უწყობს რეენდოთელიალიზაციას, ხოლო ანთებითი პირობები იწვევს დიფერენციაციას SMPC ფენოტიპის მიმართ, რაც ხელს უწყობს ნეოინტიმალური პროლიფერაციას.79
შაქრიანი დიაბეტი ზრდის ISR-ის რისკს 30-50%-ით BMS იმპლანტაციის შემდეგ, ხოლო რესტენოზის უფრო მაღალი მაჩვენებელი დიაბეტით არადიაბეტურ პაციენტებთან შედარებით, ასევე შენარჩუნდა DES-ის ეპოქაში.მექანიზმები, რომლებიც საფუძვლად უდევს ამ დაკვირვებას, სავარაუდოდ მრავალფაქტორიანია, მათ შორის სისტემური (მაგ., ანთებითი პასუხის ცვალებადობა) და ანატომიური (მაგ., პატარა გემები, გრძელი დაზიანებები, დიფუზური დაავადება და ა.შ.), რაც დამოუკიდებლად ზრდის ISR-ის რისკს.70
სისხლძარღვის დიამეტრი და დაზიანების სიგრძე დამოუკიდებლად იმოქმედა ISR სიხშირეზე, მცირე დიამეტრის/ხანგრძლივი დაზიანებები მნიშვნელოვნად ზრდის რესტენოზის სიხშირეს უფრო დიდი დიამეტრის/მოკლე დაზიანებებთან შედარებით.71
პირველი თაობის სტენტის პლატფორმებმა აჩვენა უფრო სქელი სტენტის საყრდენები და უფრო მაღალი ISR, ვიდრე მეორე თაობის სტენტის პლატფორმები უფრო თხელი საყრდენებით.
უფრო მეტიც, რესტენოზის სიხშირე ასოცირდება სტენტის სიგრძესთან, თითქმის გაორმაგებულია სტენტის სიგრძის >35 მმ-თან შედარებით <20 მმ-თან შედარებით. უფრო მეტიც, რესტენოზის სიხშირე ასოცირდება სტენტის სიგრძესთან, თითქმის გაორმაგებულია სტენტის სიგრძის >35 მმ-თან შედარებით <20 მმ-თან შედარებით. Кроме того, частота рестеноза связана со длиной стента, почти удваиваясь при длине стента >35 мм по сравнению со длиной стента <20 მმ. გარდა ამისა, რესტენოზის სიხშირე დაკავშირებულია სტენტის სიგრძესთან, თითქმის გაორმაგდება სტენტის სიგრძით >35მმ სტენტის სიგრძეზე <20მმ.此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 მმ 的支架タ度几乸0mm此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 მმ Кроме того, частота рестеноза зависела от длины стента: длина стента >35 мм почти в два раза повеќе, чем стента <20 მმ. გარდა ამისა, რესტენოზის სიხშირე დამოკიდებული იყო სტენტის სიგრძეზე: სტენტის სიგრძე >35მმ თითქმის ორჯერ მეტია სტენტის <20მმ.სტენტის საბოლოო მინიმალური სანათურის დიამეტრი ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებდა: სანათურის საბოლოო მინიმალური დიამეტრი იწინასწარმეტყველებდა რესტენოზის მნიშვნელოვნად გაზრდილ რისკს.81.82
ტრადიციულად, ინტიმური ჰიპერპლაზია BMS იმპლანტაციის შემდეგ ითვლება სტაბილურად, ადრეული პიკით 6 თვიდან 1 წლამდე, რასაც მოჰყვება გვიანი მიძინებული პერიოდი.ადრე მოხსენებული იყო ინტიმური ზრდის ადრეული პიკი, რასაც მოჰყვა ინტიმური რეგრესია სანათურის გაფართოებით რამდენიმე წლის შემდეგ სტენტის იმპლანტაციის შემდეგ;გლუვკუნთოვანი უჯრედების მომწიფება და უჯრედგარე მატრიქსის ცვლილებები შემოთავაზებულია გვიანი ნეოინტიმის რეგრესიის შესაძლო მექანიზმებად.83 თუმცა, ხანგრძლივმა შემდგომმა კვლევებმა აჩვენა ტრიფაზური პასუხი BMS-ის დაყენების შემდეგ ადრეული რესტენოზით, შუალედური რეგრესით და გვიანი სანათურის რესტენოზით.84
DES-ის ეპოქაში, გვიან ნეოინტიმალური ზრდა თავდაპირველად აჩვენა SES ან PES იმპლანტაციის შემდეგ ცხოველურ მოდელებში.85 IVUS-ის რამდენიმე კვლევამ აჩვენა ინტიმური ზრდის ადრეული შესუსტება, რასაც მოჰყვა დროთა განმავლობაში გვიან დაჭერა SES ან RPE იმპლანტაციის შემდეგ, შესაძლოა მიმდინარე ანთებითი პროცესის გამო.86
მიუხედავად ISR-ს ტრადიციულად მიკუთვნებული „სტაბილურობისა“, BMS ISR-ის მქონე პაციენტების დაახლოებით მესამედს უვითარდება ACS.ოთხი
არსებობს მზარდი მტკიცებულება, რომ ქრონიკული ანთება და/ან ენდოთელური უკმარისობა იწვევს პროგრესირებად ნეოათეროსკლეროზს HCM-სა და DES-ში (ძირითადად პირველი თაობის DES), რაც შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი მექანიზმი პროგრესირებადი IR ან პროგრესირებადი ST.Inoue-მ და სხვებმა [87] მოახსენეს ჰისტოლოგიური აუტოფსიის დასკვნებს Palmaz-Schatz-ის კორონარული სტენტების იმპლანტაციის შემდეგ, რაც ვარაუდობს, რომ სტენტის ირგვლივ ანთებამ შეიძლება გამოიწვიოს სტენტში ახალი ინდოლენტური ათეროსკლეროზული ცვლილებები.სხვა კვლევებმა10 აჩვენა, რომ რესტენოზური ქსოვილი 5-წლიანი CGM შედგება ბოლოდროინდელი ათეროსკლეროზისგან პერიტონეალური ანთებით ან მის გარეშე;ნიმუშები ACS შემთხვევებიდან აჩვენებენ ტიპურ დაუცველ დაფებს ბუნებრივ კორონარული არტერიებში ჰისტოლოგიური ბლოკის მორფოლოგია ქაფიანი მაკროფაგებით და ქოლესტერინის კრისტალებით.გარდა ამისა, BMS და DES შედარებისას აღინიშნა მნიშვნელოვანი განსხვავება დროში ახალი ათეროსკლეროზის განვითარებამდე.11,12 ყველაზე ადრეული ათეროსკლეროზული ცვლილებები ქაფიანი მაკროფაგების ინფილტრაციაში დაიწყო SES იმპლანტაციის შემდეგ 4 თვის შემდეგ, ხოლო CGM დაზიანებების იგივე ცვლილებები მოხდა 2 წლის შემდეგ და რჩებოდა იშვიათი აღმოჩენა 4 წლამდე.გარდა ამისა, DES სტენტირებას არასტაბილური დაზიანებებისთვის, როგორიცაა წვრილი ტეგმენტური ფიბროათეროსკლეროზი (TCFA) ან ინტიმური რღვევა, განვითარებისათვის უფრო მოკლე დრო აქვს BMS-თან შედარებით.ამრიგად, ნეოათეროსკლეროზი, როგორც ჩანს, უფრო ხშირია და უფრო ადრე ხდება პირველი თაობის DES-ში, ვიდრე BMS-ში, შესაძლოა განსხვავებული პათოგენეზის გამო.
მეორე თაობის DES ან DES გავლენა განვითარებაზე ჯერ კიდევ შესასწავლია;მიუხედავად იმისა, რომ მეორე თაობის DES88-ის ზოგიერთი არსებული დაკვირვება მიუთითებს ნაკლებ ანთებაზე, ნეოათეროსკლეროზის სიხშირე მსგავსია პირველ თაობასთან შედარებით, მაგრამ შემდგომი კვლევები ჯერ კიდევ საჭიროა.