Javascript niha di geroka we de neçalak e.Hin taybetmendiyên vê malperê dema ku javascript bêçalak bibe dê nexebitin.
Bi hûrguliyên xweyên taybetî û dermanê taybetî yê berjewendiyê xwe qeyd bikin û em ê agahdariya ku hûn bi gotarên di databasa xweya berfireh de peyda dikin re li hev bikin û tavilê kopiyek PDF-ê ji we re bişînin.
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 Beşa Dilnasiyê, Nexweşxaneya Weqfa Poliambulanza, Brescia, 2 Beşa Kardiyolojiyê, Zanîngeha Katolîk a SacredES-ê ya Sacred ES) stentên metal (BMS) piştî destwerdana koroner a perkutan. Lêbelê, her çend danasîna DES-a nifşê duyemîn xuya dike ku ev diyarde li gorî DES-a nifşa yekem nermtir kiriye, lê fikarên cidî li ser tevliheviyên dereng ên gengaz ên danîna stent, wek tromboza stent (ST) û rakirina stent dimînin.Stenosis (ISR). ST bûyerek potansiyel felaket e ku bi stentingê xweşkirî, sêwiranên stentê yên nû, û dermankirina dualî ya antîplateletê bi girîngî kêm bûye. Mekanîzmaya tam ku bûyera wê rave dike di bin lêpirsînê de ye, û bi rastî jî gelek faktor berpirsiyar in. ISR di BMS de berê wekî rewşek domdar bi 6 mehên paşveçûyîna lûtkeya paşîn a paşîn a 6 mehan ve hate hesibandin. Berevajî vê, hem lêkolînên klînîkî û hem jî yên histolojîk ên DES-ê delîlên mezinbûna neointimal a domdar di dema şopandina demdirêj de nîşan dan, diyardeyek ku wekî diyardeya "derengî girtin" tê zanîn. Têgihîştina ku ISR rewşek klînîkî ya nisbeten xweş e, di van demên dawî de ji hêla delîlên ku nexweşên bi ISR ​​re dibe ku sendromên koroner ên akût pêş bixin, hate ceribandin. saxkirina keştiya stent;ew bi gelemperî ji bo temamkirina anjîyografya koroner a teşhîs û ajotina prosedurên destwerdanê tê bikar anîn. Tomografya hevrêziya optîkî ya hundurîn a niha wekî teknîka wênegiriyê ya herî pêşkeftî tê hesibandin. Li gorî ultrasounda hundurîn, ew çareseriyek çêtir peyda dike (kêmtirî 10 carî), ku destûrê dide taybetmendiya hûrgulî ya avahiya rûyê dîwarê damarê. Neo-atherosclerosis qonaxa dereng di nav BMS û DES de. Ji ber vê yekê, neo-atherosclerosis bûye gumanbarê bingehîn di pathogenesis têkçûna stentê dereng.
Mudaxeleya koroner a perkutan (PCI) ya bi danîna stent prosedûra herî berfireh e ku ji bo dermankirina nexweşiya xwîneriya koroner a nîşankirî tê bikar anîn, û teknîk pêşkeftina xwe didomîne.1 Her çend stentên derman-hilber (DES) sînorên stentên metal ên tazî (BMS) kêm bikin jî, tevliheviyên dereng ên wekî stent stent (stent-stentosis) ên dereng ên mîna stent-stentosis di stentê de çêdibin. ., fikarên cidî dimînin.2-5
Ger ST bûyerek potansiyel felaketî be, naskirina ku ISR nexweşiyek nisbeten bexş e, di van demên dawî de ji hêla delîlên sendroma koroner a akût (ACS) di nexweşên ISR de hate ceribandin.4
Îro, tomografiya hevrêziya optîkî ya intracoronar (OCT) 6-9 wekî teknîka wênekêşana nûjen a heyî tê hesibandin, ku ji ultrasounda intravaskuler (IVUS) çêtir çareseriyek peyda dike. Lêkolînên wênekêşiyê "In vivo", 10-12 li gorî dîtinên histolojîk, mekanîzmayek "nû" ya bersivdana vaskuler a di hundurê bersivdayina stenbolê de, bi demokrasiya stenbolê "ES" û "Deosclerosis" re nîşan dide.
Di sala 1964 de, Charles Theodore Dotter û Melvin P Judkins angioplastiya yekem şirove kirin. Di sala 1978 de, Andreas Gruntzig angioplastiya balonê ya yekem (angioplastiya bi balonê ya sade) pêk anî;ew tedawiyek şoreşgerî bû, lê kêmasiyên girtina damarên akût û restenozê hebûn.13 Vê yekê bû sedema vedîtina stentên koroner: Puel û Sigwart di sala 1986-an de yekem stenta koroner bi cih kirin, stent peyda kirin ku pêşî li girtina damarên akût û paşvekişandina sîstolîk a dereng bigire.14 , du ceribandinên girîng, Lêkolîna Stentê ya Belçîka-Hollandî 15 û Lêkolîna Restenozê ya Stentê 16, ewlekariya stentê bi terapiya dualî ya antîplatelet (DAPT) û/an teknîkên bicihkirina guncav diparêzin.17,18 Piştî van ceribandinan, di hejmara PCI-yên ku hatine kirin de zêdebûnek girîng hebû.
Lêbelê, pirsgirêka hîperplaziya neointimal a di stent-yatrojenîk a piştî danîna BMS-ê de zû hate nas kirin, û di encamê de ISR di %20-30% ji birînên dermankirî de peyda bû. Di sala 2001-an de, DES hate destnîşan kirin19 da ku hewcedariya ji nû ve stenozê û ji nû ve destwerdanê kêm bike. bi şûştina koronar biypass.Di 2005 de, 80% -90% ji hemî PCI bi DES re bûn.
Her tişt kêmasiyên xwe hene, û ji sala 2005-an vir ve, fikarên li ser ewlehiya "nifşa yekem" DES zêde bûne, û stentên nifşê nû yên wekî 20,21 hatine pêşve xistin û destnîşan kirin.22 Ji hingê ve, hewildanên ji bo baştirkirina performansa stent bi lez zêde bûne, û teknolojiyên nû û sosret bi lez û bez hatin keşfkirin û anîna bazarê.
BMS lûleyek têl a tenik e.Piştî ezmûna yekem a bi çîyayê "Dîwar", çîyayê Gianturco-Roubin û çîyayê Palmaz-Schatz, gelek BMS-yên cihêreng naha hene.
Sê sêwiranên cuda mimkun in: kulm, tevna boriyan û lûleya şûştî. Di sêwiranên kulîlkan de têlên metal an jî xêzên ku di şeklê kulîlkek dorveger de hatine çêkirin;Di sêwiranên tevna tubular de têlên ku di tevnekê de bi hev re hatine pêçandin da ku lûleyekê çêbikin;Sêwiranên lûleyên qulkirî ji lûleyên metal ên ku bi lazerê hatine qutkirin pêk tên. Van amûran di pêkhatina xwe de (pola zengarnegir, nîkrom, krom kobalt), sêwirana avahî (reng û firehiyên cihê yên stûyê, kêş û dirêjî, hêza radîkal, radyopacitî) û pergalên radestkirinê (xwe-berfirehkirin an bi balonê-berfirehkirî) diguhere.
Bi gelemperî, BMS-a nû ji aliyek kobalt-kromê pêk tê, ku di encamê de strûkên ziravtir bi navîgasyonê çêtir dibe, hêza mekanîkî diparêze.
Ew ji platformek stentek metal (bi gelemperî pola zengarnegir) pêk tên û bi polîmerek ku dermanên dijî-proliferatîf û/an antî-înflamatuar dişoxilîne pêk tê.
Sirolimus (ku wekî rapamycin jî tê zanîn) bi eslê xwe wekî dermanek antîfungal hate sêwirandin. Mekanîzmaya çalakiyê ji astengkirina pêşkeftina çerxa hucreyê ye bi astengkirina derbasbûna ji qonaxa G1 ber bi qonaxa S û astengkirina avakirina neointima. Di sala 2001 de, ezmûna "yekemîn-di-mirovaniyê" bi SES-ê re 3 encamên xwe yên pêşkeftî nîşan da. icacy di pêşîlêgirtina ISR.bîst û çar
Paclitaxel bi eslê xwe ji bo kansera hêkdankê hate pejirandin, lê taybetmendiyên wê yên sîtostatîkî yên bihêz - derman di dema mîtozê de mîkrotubulan stabîl dike, dibe sedema girtina çerxa hucreyê û avakirina neointimal asteng dike - ew dike pêkhateya Taxus Express PES. Ceribandinên TAXUS V û VI di dirêj-dirêj de, xetereya2, hunerî2, kompleksa hunerî2, nexweşiya PES-ê ya dirêj-bilind nîşan dan. XUS Liberté ji bo radestkirina hêsantir platformek pola zengarnegir destnîşan kir.
Delîlên berbiçav ji du vekolînên pergalî û meta-analîz destnîşan dikin ku SES ji ber rêjeyên kêm ên ISR û revaskularîzasyona keştiya mebest (TVR), û her weha meylek berbi zêdebûna înfarktê ya akût a myokardial (AMI) di koma PES de li ser PES xwedan avantajek e.27,28
Amûrên nifşê duyemîn qalindahiya stûyê kêm kirine, nermbûn / radestkirina çêtir, biyolojiya polîmer / profîlên hilanîna dermanan zêde kirine, û kînetîkên ji nû ve-endotelialîzasyonê yên hêja. Di pratîka hevdem de, ew sêwiranên DES-ê yên herî pêşkeftî û stentên koronar ên sereke ne ku li çaraliyê cîhanê hatine çandin.
Taxus Elements bi polîmerek yekta ku ji bo zêdekirina serbestberdana zû hatî çêkirin û pergalek nû ya platîn-krom a ku stûnên ziravtir û bilindbûna radyoyê peyda dike pêşkeftinek din e. Dadgehkirina PERSEUS 29 heya 12 mehan di navbera Element û Taxus Express de encamên heman rengî destnîşan kir. Lêbelê, ceribandinên ku DES-ê ya duyemîn bi hêmanên din re berhev dikin tune ne.
Stenta zotarolimus-eluting (ZES) Endeavor li ser bingeha platformek stent-kobalt-kromî ya bihêztir e ku bi nermbûnek bilindtir û mezinahiya stentê piçûktir e. dermanên ostê di qonaxa birînên destpêkê de, li dû wê tamîrkirina arterîk têne şuştin. Piştî ceribandina ENDEAVOR ya yekem, ceribandina ENDEAVOR III ya dû bûyera AMI, bi awakî ji ST pir pêşkeftî di koma ZES de ye.31 Lêbelê, ceribandina PROTECT nekarî cûdahiyek di rêjeyên ST de di navbera stentên Endeavor û Cypher de nîşan bide.32
Endeavour Resolute guhertoyek pêşkeftî ya stenta Endeavor bi polîmerek nû ya sê qat e. Tevahiya Resolute ya nû (carinan wekî DES-a nifşê sêyemîn tê binav kirin) li ser platformek nû ya bi kapasîteyên radestkirinê yên bilindtir (platforma Integrity BMS), û nûvek, bêtir biyolojîkî lihevhatîtir e, polîmera sê-tebeqê ya biyolojîk bêtir lihevhatî ye. ceribandina ku Resolute bi Xience V re berhev dike (stenta everolimus-eluting [EES]) di warê mirin û têkçûna birîna armancê de ne kêmbûna pergala Resolute destnîşan kir.33,34
Everolimus, jêdereke sirolîmusê, di heman demê de astengkerek çerxa hucreyê ye ku di pêşkeftina Xience (Platforma BMS Vision Pir-girêdan)/Promus (Platforma Chromiumê Platinum) EES de tê bikar anîn. Dadgehkirina SPIRIT 35-37 performansa çêtir nîşan da û MACE bi Xience V re kêm kir bi Xience V-ê re li gorî PESESES-ê li gorî PES-ê-ê-ê-ê-ê-ê-ê-ê-ê-ê-ê-ê-ê ku ne-pressal bû. windabûna dereng di 9 mehan de û bûyerên klînîkî di 12 mehan de.38 Di dawiyê de, stenta Xience avantajên li ser BMS-ê di cîhana înfarktasyona myokardial ya bilindkirina beşa ST (MI) de nîşan da.39
EPC komek hucreyên gerok in ku beşdarî homeostaza damarî û tamîrkirina endotelyal dibin. Zêdekirina EPC-yên li cîhê birîna damaran dê ji nû ve-endotelialîzasyona zû pêşve bibe, bi potansiyel xetera yekem hewildana biyolojiya ST.EPC di warê sêwirana stent de ev e ku CD34-antî laş-cirber-pêçandî yên bientê yên biyolojîk ên jenosîd zêde dike. endothelialization.Her çend lêkolînên destpêkê teşwîq bûn, delîlên vê dawîyê rêjeyên bilind ên TVR destnîşan dikin.40
Bi berçavgirtina bandorên potansiyel ên zirarê yên saxbûna dereng a ku ji hêla polîmer ve hatî çêkirin, ku bi xetereya ST ve girêdayî ye, polîmerên biyoabsorbable feydeyên DES-ê pêşkêş dikin, ji fikarên demdirêj ên di derheqê domdariya polîmerê de dûr dikevin. encamên demdirêj bisînor in.41
Materyalên biyoabsorbable xwedan avantaja teorîkî ye ku di destpêkê de piştgiriyek mekanîkî peyda dikin dema ku paşvekêşana elastîk tê hesibandin û xetereyên demdirêj ên ku bi strûkên metal ên heyî ve girêdayî ne kêm dikin. Teknolojiyên nû bûne sedema pêşkeftina polîmerên li ser asîdên laktîk (poly-l-laktîk asîda [PLLA]), lê gelek pergalên stent di nav pêşkeftinê de ne, her çend îdealên BSBê yên di navberê de tesbîtkirina hevsengiya ABS û îdealbûna dermankirinê dimîne. al ewlekarî û karîgeriya stentên PLLA yên everolimus-hilberandî nîşan da.43 Lêgerîna stenta Absorb-a nifşa duyemîn li gorî ya berê bi şopandinek baş a 2-salî çêtirbûnek bû. Pêdivî ye ku teknîka implantasyonê ya çêtirîn, û profîla ewlehiyê ji bo birînên koroner çêtir were zelal kirin.
Tromboza hem di BMS û hem jî di DES de encamên klînîkî yên nebaş hene. Di qeydek nexweşên ku implantasyona DES werdigirin, 47% 24 ji bûyerên ST bûne sedema mirinê, 60% ji MI ya ne-kujer, û 7% ji angina nestable.
Di lêkolîna BASKET-LATE de, 6 heta 18 meh piştî danîna stent, rêjeyên mirina dil û MI-ya ne-kujer di koma DES de ji koma BMS zêdetir bûn (bi rêzdarî 4,9% û 1,3%). , ragihand ku di 4 salên şopandinê de, SES (0,6% beramberî 0%, p=0,025) û PES (0,7%)) bûyera ST ya pir dereng li gorî BMS bi 0,2%, p=0,028 zêde kir. ), dema ku PES bi 15% zêdebûnek ne-girîng re têkildar bû (Ji 9 mehan heta 3 salan şopandin).
Gelek qeyd, ceribandinên rasthatî, û meta-analîz li ser rîska têkildar a ST-ê piştî danîna BMS û DES lêkolîn kirin û encamên nakok ragihandin. 0,6%/sal bi BMS-ê re were berhev kirin.49 Meta-analîzek ceribandinên ku SES an PES bi BMS re didin ber hev rîskek zêde ya mirinê û MI bi DES-ê nifşê yekem re li gorî BMS, 21 û meta-analîzek din a 4,545 nexweşên ku ji SES-ê rasthatî hatine veqetandin an jî di navbera STW-5-salên din de lêkolînên rast-û 5-salan de cûdahî tune. Di nexweşên nifşê yekem DES-ê de piştî qutkirina DAPT-ê de rîskek zêde ya ST û MI ya pêşkeftî nîşan da.51
Ji ber delîlên nakok, çend analîzên hevgirtî û meta-analîz bi hev re destnîşan kirin ku DES û BMS-a nifşa yekem di xetereya mirinê an MI de bi girîngî cûda nabin, lê SES û PES li gorî BMS xeterek ST-ya pir pêşkeftî zêde bûn.Ji bo vekolîna Delîlên berdest, Rêvebiriya Xurek û Derman a Dewletên Yekbûyî (FDA) panelek pispor destnîşan kir53 ku daxuyaniyek da û pejirand ku DES-a nifşa yekem ji bo nîşanên li ser etîketê bandorker bû û ku xetera ST-ya pir pêşkeftî piçûk lê piçûk bû.Zêdebûnek girîng. Wekî encamek, FDA û komele pêşniyar dikin ku heyama DAPT heya 1 sal dirêj bikin, her çend daneyên hindik hene ku piştgiriyê bidin vê îdîayê.
Wekî ku berê hate behs kirin, nifşê duyemîn DES bi taybetmendiyên sêwirana pêşkeftî ve hatî pêşve xistin.CoCr-EES di lêkolînên klînîkî yên herî berfireh de derbas bûne. Di meta-analîzek ji hêla Baber et al,54 ve 17,101 nexweş jî tê de hene, CoCr-EES bi girîngî kêm kir ST û MI-ya diyar/îhtîmal li gorî PES, SES, û ZESF-ê ku bi mehên 21-an re bi palpiştiya mehê nîşan dide. 16,775 nexweşên ku CoCr-EES di zû, dereng, 1- û 2-salan de ST-ya diyarkirî ya bi DES-ê yên din ên hevgirtî re bi girîngî kêmtir kêm bû.55 Lêkolînên cîhana rastîn kêmbûna xetera ST bi CoCr-EES re li gorî DES-ê nifşê yekem nîşan dan.56
Di ceribandinên RESOLUTE-AC û TWENTE de Re-ZES bi CoCr-EES re hate berhev kirin.33,57 Di bûyera mirin, înfarktê myokardial, an ST-ya diyarkirî de di navbera her du stent de cûdahiyek girîng tune.
Di meta-analîzek torê ya 50,844 nexweşan de, di nav de 49 RCTs, 58CoCr-EES ji BMS-ê bi bûyerek berbiçav a ST-ya diyarkirî re têkildar bû, encamek ku di DES-ên din de nehatiye dîtin;kêmbûn ne tenê di destpêka Girîng de û di 30 rojan de bû (rêjeya şansê [OR] 0,21, 95% navbera pêbaweriyê [CI] 0,11-0,42) û her weha di 1 salekê de (OR 0,27, 95% CI 0,08-0,74) û 2 salan (OR 0,9,37% CI ). SES, û ZES, CoCr-EES di salek 1 de bi bûyerek kêmtir a ST re têkildar bû.
Destpêka ST bi faktorên cihêreng ve girêdayî ye. Morfolojiya plakê û barê trombê ya bingehîn bandorê li encamên piştî PCI dike;59 Kûrtir ketina stûyê ji ber prolapsa navika nekrotîk (NC), rondikên navîn ên di dirêjahiya stentê de, veqetandina duyemîn bi marjînalên bermayî, an tengbûna marjînal a girîng Stentkirina herî baş, danîna netemam, û berfirehbûna netemam60 Rejîma dermankirinê ya bi hişkbûna trombolê ya ST di dema dermanên antîtrombotîtîk ên zû de bandor nake: DAPT di ceribandinek rasthatî de ku BMS bi Rêjeyên DES-ê re berhev dike wekhev bûn (<1%).61 Ji ber vê yekê, ST-ya destpêkê di serî de bi birînên dermankirinê yên bingehîn û faktorên neştergerî re têkildar xuya dike.
Îro, balek taybetî li ser ST dereng / pir dereng e. Heke faktorên prosedulî û teknîkî di pêşkeftina ST-ya akût û binavakt de rolek sereke dileyzin, mekanîzmaya bûyerên trombotîk ên dereng tevlihevtir xuya dike. Tê pêşnîyar kirin ku hin taybetmendiyên nexweş dikarin ji bo ST-ya pêşkeftî û pir pêşkeftî bibin faktorên xetereyê: şekir 3, ACS di dema neştergeriya pêşkeftî de, kêmbûna kêmbûna qertê 0 rojên mezin, kêmbûna bûyerên renal ên mezin. emeliyata destpêkê.Ji bo BMS û DES, guhêrbarên prosedurê, wek mezinahiya keştiya piçûk, bifurkasyon, nexweşiya polîvaskuler, kalsîfîkirin, tevhevgirtin, stentên dirêj, bi xetereya ST-ya pêşkeftî re têkildar xuya dike. bandorê li bersiva derman, polymorfîzmên genetîkî yên di asta receptorê de (nemaze berxwedana klopîdogrelê) û bilindkirina rêyên din ên aktîvkirina trombêlan dike. Neoatherosclerosis di stentê de wekî mekanîzmayek girîng a têkçûna stentê ya dereng tê hesibandin, di nav de ST64 dereng (beşa "Di stentê de neoatherosclerosis"). madeyên antîtrombotîk û vazodîlatator.DES dîwarê keştiyê li ber dermanên antîproliferatîf û platformek tiryakê vedişêre bi bandorên cihêreng ên li ser başbûn û fonksiyona endotelyal, bi xetera tromboza dereng. 65 Lêkolînên patholojîk destnîşan dikin ku polîmerên domdar ên DES-ê yên nifşê yekem dikarin bibin sedema iltîhaba kronîk, xetereya fîbrîn a kronîk û depokirina trombozê ya kronîk. Xuya ye ku hestiyariya zêde ya ji DES re mekanîzmayek din e ku rê dide ST.Virmani et al66 encamên piştî mirinê yên piştî ST-ê ragihandin ku berfirehbûna aneurîzma li beşa stent bi reaksiyonên zêdehesasiya herêmî yên ku ji lîmfosîtên T û eosinophîl pêk tên nîşan didin;Dibe ku ev tesbît bandora polîmerên ku nayên xerakirin nîşan bidin.67 Dibe ku nebaşbûna stent ji ber berfirehbûna stentê ya nebaş be an jî bi mehan piştî PCI çêbibe. Her çend nebaşbûna prosedurî ​​ji bo ST-ya akût û binavakt faktorek xeternak e jî, girîngiya klînîkî ya malaposyona stentê ya bidestxistî dibe ku bi veavakirina arterial agresîf ve girêdayî be, lê bi paşvexistina klînîkî ve girêdayî ye.
Bandorên parastinê yên DES-a nifşê duyemîn dibe ku endothelialîzasyona zûtir û bêkêmasî, û her weha cûdahiyên di alimê stentê û strukturê de, stûrbûna stûyê, taybetmendiyên polîmer, û celeb, doz û kînetîkên dermanê antîproliferatîf pêk bînin.
Li gorî CoCr-EES, stûnên tenik (81 μm) yên kobalt-kromî, fluoropolîmerên antîtrombotîk, polîmer kêm, û barkirina derman dibe ku bibe sedema kêmbûna ST. Lêkolînên ceribandî destnîşan kirin ku tromboz û depokirina trombêlan a floropolîmer-stentên din ên 69 yên din ên bi bargiran-polîmeran bi giranî kêmtir in. nifşê DES-ê xwedî taybetmendiyên wekhev e ku hêjayî lêkolînê ye.
Stentên koronar rêjeya serkeftina neştergeriyê ya destwerdanên koroner li gorî angioplastiya koronar transluminal ya kevneşopî ya perkutane (PTCA) çêtir dike, ku xwedan tevliheviyên mekanîkî ye (girtina damar, veqetandin, hwd.) û rêjeyên restenozê yên bilind (heta 40% -50% bûyeran).Di dawiya salên 1990-an de, hema hema 70% ji PCI-an bi veguheztina BMS-ê hate kirin.70
Lêbelê, tevî pêşkeftinên di teknolojiyê, teknîk û dermankirinên bijîjkî de, xetera restenozê piştî danîna BMS bi qasî% 20% e, bi> 40% di binkomên taybetî de.71 Bi tevahî, lêkolînên klînîkî destnîşan kirin ku restenoza piştî danîna BMS-ê, mîna ya ku bi PTCA-ya kevneşopî tê dîtin, di 3-6 mehan de herî zêde di 3-6 mehan de derbas dibe û piştî 1 salan çareser dibe.
DES bêtir bûyera ISR kêm dike, 73 her çend ev kêmbûn bi anjîyografî û mîhengê klînîkî ve girêdayî ye. Pîvana polîmer a li ser DES ajanên dijî-înflamatuar û dij-proliferatîf berdide, avakirina neointima asteng dike, û pêvajoya tamîrkirina damaran bi mehan heya salan dereng dixe. d di lêkolînên klînîkî û histolojîk de.75
Di dema PCI de birîna damaran pêvajoyek tevlihev a iltîhab û tamîrkirinê di demek kin de (hefte heya mehan) çêdike, ku dibe sedema endothelialîzasyon û vegirtina neointimal. Li gorî çavdêriyên histopatolojîk, hîperplaziya neointimal (BMS û DES) piştî ku stent danîn bi giranî ji şaneyên masulkeya masulkeya proliferatîf 7-hûrgelî ya proliferatîf pêk tê.
Bi vî rengî, hîperplaziya neoîntîmal pêvajoyek tamîrkirinê ya ku tê de faktorên koagulasyon û înflamatuar û her weha şaneyên ku berbelavbûna xaneyên masûlkeya nerm û çêbûna matrixa derveyî şaneyê vedihewîne temsîl dike. Tavilê piştî PCI, trombîl û fibrîn li ser dîwarê keştiyê radiwestin û leukosîtan di nav rêzek hêlînên girêdayina şaneyê de bi molekulên leukocytete ve girêdidin. integrin Mac-1 (CD11b/CD18) û glycoprotein Ibα 53 an fîbrînogen bi glycoprotein IIb/IIIa trombêlan ve girêdayî ye.76,77
Li gorî daneyên derketine holê, hucreyên pêseng ên ji mêjûya hestî di bersivên damarî û pêvajoyên tamîrkirinê de cih digirin. Mobilîzasyona EPCs ji mêjûya hestî ber bi xwîna periferîkî ve nûjenkirina endotelyal û neovaskularîzasyona piştî zayînê pêşve dike. Wusa dixuye ku şaneyên pêsiya masûlkeyên nerm ên mêjûya hestî (SMPC) koçî şaneyên pêşdibistanê yên nelivî7 dikin. Hucreyên CD34-erênî wekî nifûsek sabît a EPC-ê têne hesibandin;lêkolînên din destnîşan kirin ku antîjena rûkalê CD34 bi rastî şaneyên stem ên mêjûya hestî yên neferqkirî nas dike ku jêhatîbûna wan di nav EPC û SMPCs de cihêreng dibe. Veguheztina şaneyên CD34-erênî ji rêza EPC an SMPC re girêdayî jîngeha herêmî ye;şert û mercên iskemîk cudahiyê ber bi fenotîpa EPC-ê ve vedigirin da ku ji nû ve endothelialîzasyonê pêşve bibin, dema ku şertên înflamatuar cûdabûnê ber bi fenotîpa SMPC ve vedigirin da ku belavbûna neointimal pêşve bibin.79
Diyabet piştî danîna BMS 30%–50% rîska ISR zêde dike, 80 û di nexweşên diyabetîk de rêjeya ji nû ve stenozê de li gorî nexweşên ne diyabetîk jî di serdema DES de berdewam dike. ku serbixwe zêde dibin Rîska ISR.70
Dirêjahiya keştiyê û dirêjahiya birînê bi rengek serbixwe bandor li ser bûyera ISR kir, digel birînên hûrgelê yên piçûktir / dirêjtir rêjeyên restenozê li gorî birînên mêjî/kurttir bi girîngî zêde dikin.71
Platformên stentê yên nifşê yekem stûnên stûrtir û rêjeyên ISR yên bilindtir li gorî platformên stentê yên nifşê duyemîn bi stûnên ziravtir nîşan dan.
Wekî din, bûyera restenozê bi dirêjahiya stentê ve girêdayî bû, bi dirêjiya stentê> 35 mm hema hema du caran ji ya <20 mm dirêjtir e. Dirêjiya herî kêm a stentê ya paşîn jî rolek girîng leyîst: pîvanek herî kêm a paşîn a lûmenê ya piçûktir xeterek ji nû ve stenosê bi girîngî zêde pêşbîn kir.81,82
Kevneşopî, hîperplaziya întîmal a li dû împlantasyona BMS stabîl tê hesibandin, bi lûtkeya zû ya di navbera 6 meh û 1 salî de, li dûv wê serdemek bêdengiya dereng. Berê lûtkeyek zû ya mezinbûna întîmal hate ragihandin, dûv re regresyonek întîmal bi mezinbûna lumen re çend sal piştî danîna stent; paşveçûna timal .83 Lêbelê, lêkolînên bi şopandina dirêj-dirêj re bersivek sêfazîk piştî danîna BMS, bi restenoza zû, paşvekêşana navîn, û restenoza lumenê ya dereng nîşan dan.84
Di serdema DES de, di destpêkê de mezinbûna neointimal ya dereng piştî SES an PES-ê di modelên heywanan de hate xuyang kirin.85 Gelek lêkolînên IVUS kêmbûna zû ya mezinbûna întîmalê nîşan didin û dûv re paşvekişandinek dereng bi demê re piştî danîna SES an PES, dibe ku ji ber pêvajoyek înflamatuar a domdar.86
Tevî "îstîqrara" ku bi kevneşopî ji ISR-ê re tête diyar kirin, nêzîkê sêyek ji nexweşên BMS ISR ACS pêşve diçin.4
Zêdetir delîl hene ku iltîhaba kronîk û/an kêmasiya endothelial neoatherosclerosis pêşkeftî di nav BMS û DES de (bi taybetî DES-nifşa yekem) çêdike, ku dibe ku mekanîzmayek girîng be ji bo ISR-ya pêşkeftî an ST.Inoue et al.87 vedîtinên histolojîk ên ji nimûneyên otopsiyê yên piştî danîna stentên koronar Palmaz-Schatz ragihandin, ku pêşniyar dikin ku iltîhaba perî-stentê dibe ku guhertinên nû yên atherosklerotîk ên bêserûber di hundurê stentê de bilez bike. Lêkolînên din10 destnîşan kirin ku tevna restenotîk a di nav BMS de, ji 5 salan zêdetir, ji iltîhaba ku ji nû ve derketî, bêperîstîk, an jî stenosên nû derdikevin pêk tê;Nimûneyên ji dozên ACS-ê di damarên koroner ên xwemalî de lewheyên xizan ên tîpîk nîşan didin Morfolojiya histolojîk a blokê bi makrofajên kefxweş û krîstalên kolesterolê. Wekî din, dema ku BMS û DES didin ber hev, di dema pêşkeftina atheroskleroza nû de cûdahiyek girîng hate destnîşan kirin. di heman demê de heman guhertin di birînên BMS de 2 sal şûnda qewimîn û heya 4 salan wekî vedîtinek hindik ma. Wekî din, stenta DES ji bo birînên neîstîqrar ên wekî fibroatherosclerosis-kapa tenik (TCFA) an qutbûna întîmalê li gorî BMS-ê ji pêşveçûnê re demek kurttir e. belkî ji ber pathogenezek cûda.
Bandora DES an DES-a nifşa duyemîn di pêşkeftinê de dimîne ku were lêkolîn kirin;her çend hin çavdêriyên heyî yên DESs88-a nifşa duyemîn kêmtir iltîhaba pêşniyar dikin, bûyera neoatherosclerosis dişibihe ya nifşa yekem, lê lêkolînek bêtir hîn jî hewce ye.