Javascript niha di geroka te de neçalak e. Heke JavaScript neçalak be, hin taybetmendiyên vê malperê dê nexebitin.
Bi hûrguliyên xwe yên taybet û dermanê taybetî yê balkêş qeyd bikin, û em ê agahdariya ku hûn peyda dikin bi gotarên di databasa meya berfireh de bidin hev û tavilê kopiyek PDF ji we re bişînin.
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 Beşa Kardiyolojiyê, Nexweşxaneya Weqfa Poliambulanza, Brescia, 2 Beşa Kardiyolojiyê, Zanîngeha Katolîk a Dilê Pîroz a Romayê, Îtalya Kurte: Stentên bi dermanan pêçayî (DES) sînorkirinên karanîna stentên metalê tazî (BMS) piştî destwerdana koroner a perkutan kêm dikin. Lêbelê, her çend danasîna DES-a nifşê duyemîn xuya dike ku ev diyarde li gorî DES-a nifşê yekem kêm kiriye jî, fikarên girîng di derbarê tevliheviyên dereng ên gengaz ên çandina stent de wekî tromboza stent (ST) û rezeksiyona stent, stenoz (SSI) dimînin. ST bûyerek potansiyel karesatbar e ku bi çandina stent a çêtirkirî, sêwiranên stent ên nû, û dermankirina dualî ya antîtrombosîtan pir kêm bûye. Mekanîzma rastîn a ku bûyera wê rave dike di bin lêkolînê de ye, û bi rastî jî çend faktor berpirsiyar in. ISR di BMS de berê wekî rewşek aram dihat hesibandin ku lûtkeya zû ya hîperplaziya întîmal (di 6 mehan de) hebû û piştre heyamek paşveçûnê ya ji 1 salî zêdetir hebû. Berevajî vê, hem lêkolînên klînîkî û hem jî yên hîstolojîk ên DES delîlên mezinbûna neoîntîmal a domdar di heyamek şopandinê ya dirêj de nîşan dane, fenomenek ku wekî fenomena "girtina dereng" tê zanîn. Fikra ku ISR rewşek klînîkî ya nisbeten baş e, vê dawiyê bi delîlên ku nexweşên bi ISR ​​dikarin sendromên koroner ên akût pêşve bibin, hatiye red kirin. Wênekirina intrakoronar teknîkek dagirker e ku plakayên aterosklerotîk ên stented û nîşanên başbûna damaran piştî stentingê nas dike, û pir caran ji bo temamkirina anjîografiya koroner a teşhîsê û pêkanîna prosedurên destwerdanê tê bikar anîn. Tomografiya hevrêziya optîkî ya intrakoronar niha wekî moda wênekirinê ya herî pêşkeftî tê hesibandin. Li gorî ultrasonografiya navdaskuler, çareseriyeke çêtir peyda dike (bi kêmanî >10 caran), û dihêle ku avahiya rûvî ya dîwarê damarê bi hûrgilî were destnîşankirin. Li gorî ultrasonografiya navdaskuler, çareseriyeke çêtir peyda dike (bi kêmanî >10 caran), û dihêle ku avahiya rûvî ya dîwarê damarê bi hûrgilî were destnîşankirin. оно обеспечивает, по сравнению с внутрисосудистым УЗИ, лучшее разрешение (по крайней мере, > 10 z), Li gorî ultrasonografiya navdaskuler, çareseriyek çêtir peyda dike (bi kêmanî >10 caran), ku dihêle ku avahiya rûyê dîwarê damarê bi berfirehî were destnîşankirin.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10倍），允许详细表征血管壁的表面结构.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10），允许详细表征血管壁的表面结构.Li gorî ultrasona navdaskuler, ew çareseriyek çêtir peyda dike (bi kêmî ve 10 caran), ku dihêle ku taybetmendiya berfireh a avahiya rûyê dîwarê damarê were destnîşankirin.Lêkolînên wênekirinê yên in vivo yên lihevhatî bi dîtinên hîstolojîk re nîşan didin ku iltîhaba kronîk û/an jî nefonksiyona endotelê dibe ku neoateroskleroza pêşketî di HMS û DES de çêbike. Bi vî awayî, neoateroskleroz bûye gumanbarê sereke di patogeneza têkçûna stenta dereng de. Peyvên sereke: stenta koroner, tromboza stentê, restenoz, neoateroskleroz.
Destwerdana koroner a perkutan a bi stentan (PCI) prosedûra herî berbelav e ji bo dermankirina nexweşiya damarên koroner ên nîşaneyî, û teknîk berdewam pêş dikeve. 1 Her çend stentên derman-dermanker (DES) sînordariyên stentên bê pêç (UES) kêm dikin jî, tevliheviyên dereng ên wekî di tromboza stentê (ST) û di restenoza stentê (ISR) de dikarin bi çandina stentê re çêbibin, û fikarên cidî hîn jî hene. 2-5
Eger ST bûyerek potansiyel karesatbar be, qebûlkirina ku ISR nexweşiyeke nisbeten baş e, vê dawiyê ji hêla delîlên sendroma koroner a akût (ACS) ve li nexweşên bi ISR ​​hatiye pirsîn. çar
Îro, tomografiya koherentiya optîkî ya navkoronar (OCT)6-9 wekî moda wênekirinê ya herî pêşketî tê hesibandin ku ji ultrasonografiya navvaskuler (IVUS) çareseriyek çêtir pêşkêş dike. Lêkolînên wênekirinê yên in vivo10-12 ku li gorî dîtinên histolojîk in, mekanîzmayek bersiva damarî ya "nû" piştî çandina stentê bi "neoatherosclerosis" a de novo di nav BMS û DES de nîşan didin.
Di sala 1964an de Charles Theodore Dotter û Melvin P. Judkins anjîoplastîya yekem vegotin. Di sala 1978an de, Andreas Grunzig anjîoplastîya balonê ya yekem pêk anî (anjîoplastîya balonê ya kevneşopî ya kevin); ew dermankirinek şoreşger bû, lê di heman demê de dezavantajên girtina damarên akût û restenoza dereng jî hebûn. 13 Ev bû sedema keşfkirina stentên koronar: Puel û Sigwart di sala 1986an de stenta koronar a yekem saz kirin, ku stentek peyda kir da ku pêşî li girtina damarên akût û vekişîna sîstolîk a dereng bigire. 14 Her çend van stentên destpêkê rê li ber girtina ji nişka ve ya damarê girtin jî, wan zirara giran a endotelê û iltîhaba çêkir. Di demên dawî de, du lêkolînên girîng, Lêkolîna Stentê ya Belçîka-Hollandî 15 û Lêkolîna Restenoza Stentê 16, ewlehiya stentkirina bi terapiya dual a antîplatelet (DAPT) û/an rêbazên bicihkirina guncaw pêşniyar kirine. 17,18 Piştî van ceribandinan, hejmara PCI-yên ku hatine kirin bi girîngî zêde bû.
Lêbelê, pirsgirêka hîperplaziya neointima ya di stentê de ya iyatrojenîk piştî danîna BMS zû hate tespîtkirin, ku di encamê de di 20-30% ji birînên dermankirî de ISR çêbû. DES19 di sala 2001-an de hate destnîşan kirin da ku hewcedariya ji nû ve astengkirin û ji nû ve emeliyatê kêm bike. DES baweriya kardiyologan zêde kir bi rêdana dermankirina hejmareke zêde ya birînên tevlihev ku berê bi veguheztina bypassa arteriya koroner dihatin dermankirin. Di sala 2005-an de, 80-90% ji hemî PCI-yan bi DES re bûn.
Her tiştî kêmasiyên xwe hene, û ji sala 2005an vir ve fikarên li ser ewlehiya DES-ên "nifşa yekem" zêde bûne, stentên nifşê nû yên wekî 20,21 hatine pêşxistin û destnîşan kirin. 22 Ji wê demê ve, hewldanên ji bo baştirkirina performansa stentan bi lez mezin bûne, û teknolojiyên nû yên balkêş berdewam hatine keşifkirin û bi lez û bez hatine sûkê.
BMS lûleyek ji toreke têlî ya nazik e. Piştî ezmûna yekem bi Wall mount, Gianturco-Roubin mount û Palmaz-Schatz mount, gelek BMS-yên cûda naha hene.
Sê sêwiranên cûda hene: serpentîn, tora lûleyî û lûleya qulkirî. Sêwiranên pêlan ji têl an şerîtên metal pêk tên ku şiklê pêlanek gilover çêdikin; di sêwiranên tora lûleyî de, têlên ku bi hev re di torekê de têne pêçandin lûleyek çêdikin; sêwiranên qulkirî ji lûleyên metal pêk tên ku bi lazerê hatine birîn. Ev amûr di pêkhateyê de (pola zengarnegir, nîkrom, kobalt krom), sêwiranê (şekl û firehiyên spacer ên cûrbecûr, qûtre û dirêjahî, hêza radyal, radyopacity), û pergalên radestkirinê (xwe-firehker an jî balon-firehker) diguherin.
Bi gelemperî, BMS-ya nû ji alloyek kobalt-kromê pêk tê, ku di encamê de stûnên ziravtir, performansa ajotinê ya çêtir û hêza mekanîkî ya parastî çêdibe.
Ew ji platformek stentê ya metalî (bi gelemperî ji pola zengarnegir) pêk tên û bi polîmerek hatine pêçandin ku ajanên dermankirinê yên dijî-proliferasyon û/an dijî-iltihabê berdide.
Sirolimus (ku wekî rapamycin jî tê zanîn) di destpêkê de wekî ajanek dijî-fungî hate pêşve xistin. Mekanîzmaya çalakiya wê bi astengkirina pêşveçûna çerxa hucreyê ve girêdayî ye bi astengkirina veguherîna ji qonaxa G1 ber bi qonaxa S û astengkirina çêbûna neointimayê. Di sala 2001-an de, ezmûna "yekemîn a mirovî" bi SES re encamên sozdar nîşan da, ku bû sedema pêşkeftina stenta Cypher. 23 Ceribandinên mezin bandora wê di pêşîlêgirtina IR de nîşan dane. 24
Paclitaxel di destpêkê de ji bo dermankirina kansera hêkdankê hatibû pejirandin, lê taybetmendiyên wê yên sîtostatîk ên bihêz - derman di dema mîtozê de mîkrotubulan sabît dike, dibe sedema sekinandina çerxa hucreyê, û pêşî li çêbûna neointimal digire - wê dike pêkhateyek ji bo Taxus Express PES. Ceribandinên TAXUS V û VI bandora demdirêj a PES di nexweşiya dil a koroner a tevlihev a xetereya bilind de nîşan dan. 25,26 TAXUS Liberté ya paşê platformek ji pola zengarnegir nîşan da ji bo hêsaniya radestkirinê.
Delîlên bihêz ji du nirxandinên sîstematîk û meta-analîzan nîşan didin ku SES ji ber rêjeyên kêmtir ên IVR û revaskularîzasyona damarên hedef (TVA), û her weha meyla zêdebûna enfarktusa mîyokardê ya akût (AMI) di koma PES de, li gorî PES avantajek heye. 27.28
Amûrên nifşa duyemîn qalindahiya şaftê kêm kirine, nermbûn/radestkirin çêtir bûye, profîlên biyo-lihevhatina polîmer/paqijkirina dermanan çêtir bûne, û kînetîkên reendotelîzasyonê yên bilindtir hene. Di pratîka heyî de, ev sêwiranên DES-ê yên herî pêşkeftî û stentên koroner ên sereke ne ku li çaraliyê cîhanê têne çandin.
Taxus Elements vê yekê gavek din pêşde dibe bi polîmerek bêhempa ku ji bo berdana zû ya herî zêde hatî çêkirin û pergalek spacer a platîn-kromê ya nû ku spacerên ziravtir û radyopacity-ya zêdetir peyda dike. Lêkolîna PERSEUS 29 encamên wekhev di navbera Element û Taxus Express de heta 12 mehan destnîşan kir. Lêbelê, ceribandinên têr tune ne ku hêmanên yew bi DES-ên nifşa duyemîn ên din re bidin ber hev.
Stenta pêçayî ya Zotarolimus a Endeavor (ZES) li ser platformek stenta kobalt-kromê ya bihêztir hatiye çêkirin ku nermbûnek bilindtir û stûnek stenta piçûktir heye. Zotarolimus analogek sirolimus e ku bandorên îmmunosupresîf ên wekhev hene, lê bi lîpofîlîtiya zêde ji bo baştirkirina cihê di dîwarê damarê de. ZES pêçek polîmer a fosforîlkolînê ya nû bikar tîne ku ji bo zêdekirina biyohevhatinê û kêmkirina iltîhabê hatî çêkirin. Piraniya dermanan di qonaxa destpêkê ya birîndarbûnê de têne şuştin, dûv re jî tamîrkirina arterî. Piştî ceribandina yekem a ENDEAVOR, ceribandina paşê ya ENDEAVOR III ZES bi SES re berawird kir, ku windabûna lumenê ya dereng û HR-ya bilindtir lê bûyerên kardiovaskuler ên neyînî yên cidî (MACE) kêmtir ji SES nîşan da. 30 Lêkolîna ENDEAVOR IV ku ZES bi PES re berawird dike dîsa bûyerek bilindtir a SIS lê bûyerek kêmtir a MI dît, ku dibe ku ji ber ST-ya pir gelemperî di koma ZES de. 31 Lêbelê, lêkolîna PROTECT nekaribû cûdahiyek di frekansa ST de di navbera stentên Endeavor û Cypher de nîşan bide. 32
Endeavor Resolute guhertoyek baştirkirî ya stenta Endeavor e ku polîmerek sê-qatî ya nû heye. Resolute Integrity ya nûtir (carinan wekî DES-a nifşa sêyemîn tê binavkirin) li ser platformek nû bi kapasîteyên radestkirinê yên bilindtir (platforma Integrity BMS) û polîmerek sê-qatî ya nû, biyo-hevhatîtir hatiye damezrandin ku dikare bersiva iltîhaba destpêkê bitepisîne û di 60 rojên pêş de bêtir derman derxîne. Ceribandinek ku Resolute bi Xience V (stenta eluting everolimus [EES]) re berawird dike nîşan da ku pergala Resolute di warê mirin û têkçûna birîna hedef de bi heman rengî bi bandor bû. 33.34
Everolimus, derivatîfek ji sirolimusê, di heman demê de astengkerek çerxa hucreyê ye ku di pêşveçûna EES Xience (platforma Multi-link Vision BMS)/Promus (platforma Platinum Chromium) de tê bikar anîn. Ceribandina SPIRIT 35-37 encamên çêtir nîşan da û MACE bi Xience V re li gorî PES kêm kir, di heman demê de ceribandina EXCELLENT nîşan da ku EES di tepeserkirina windabûna dereng di 9 mehan de û bûyerên klînîkî di 12 mehan de bi qasî SES baş bû. 38 Di dawiyê de, hatiye nîşandan ku stenta Xience di rewşa enfarktusa mîyokardê ya bilindbûna ST (MI) de ji BMS çêtir e. 39
EPC komek ji şaneyên gerok in ku di homeostaziya damarî û tamîrkirina endotelê de beşdar in. Zêdebûna EPC li cihê zirara damarî dê ji nû ve endotelîalîzasyona zû pêş bixe, ku dibe ku xetera ST kêm bike. Yekem ceribandina EPC Biology di sêwirana stentê de stenta Genous e, ku bi antîkorên antî-CD34 ve hatî pêçandin, ku dikare bi rêya nîşankerên xwe yên hematopoietîk ve bi EPC-yên gerok ve girêbide da ku ji nû ve endotelîalîzasyonê zêde bike. Her çend lêkolînên destpêkê dilxweşker bûn jî, delîlên dawî rêjeyên bilind ên TVR nîşan didin. 40
Ji ber bandorên potansiyel ên zirardar ên başbûna dereng a ji ber polîmerê ku bi rîska ST ve girêdayî ne, polîmerên biyoresorbable feydeyên DES pêşkêş dikin bi dûrketina ji fikarên demdirêj ên li ser mayîndetiya polîmer. Heta niha, gelek pergalên biyoresorbable hatine pejirandin (mînak, Nobori û Biomatrix, stent biolimus eluting, Synergy, EES, Ultimaster, SES), lê wêjeya ku piştgirî dide encamên wan ên demdirêj bi sînor e. 41
Materyalên biyoabosorbable xwedî avantaja teorîk in ku di destpêkê de piştgiriyek mekanîkî peyda dikin dema ku paşvekişîna elastîk tê hesibandin û xetereyên demdirêj ên bi stûnên metalî yên heyî ve girêdayî kêm dikin. Teknolojiyên nû bûne sedema pêşkeftina polîmerên asîda laktîk (poly-l-lactic acid [PLLA]), lê gelek pergalên stentan di pêşveçûnê de ne, her çend dîtina hevsengiya îdeal di navbera derxistina derman û kînetîka hilweşînê de hîn jî dijwar e. Lêkolîna ABSORB ewlehî û bandora stentên PLLA yên bi everolimus pêçayî nîşan da. 43 Guhertoya stenta Absorb a nifşê duyemîn bi şopandinek baş a 2-salî ji ya berê çêtir bû. 44 Lêkolîna ABSORB II ya heyî, ceribandina yekem a rasthatî ku stenta Absorb bi stenta Xience Prime re berawird dike, divê daneyên zêde peyda bike, û encamên pêşîn ên berdest sozdar in. 45 Lêbelê, şert û mercên îdeal, teknîka çandina çêtirîn, û profîla ewlehiyê di nexweşiya damarên koroner de hewce ne ku werin zelal kirin.
Tromboza hem di BMS û hem jî di DES de encamên klînîkî yên neyînî hene. Di qeydek nexweşên ku DES lê hatiye çandin de,47 %24ê bûyerên ST bi mirinê, %60ê bûyerên MI yên ne-kujer û %7ê bûyerên anjîna nearam bi dawî bûne. PCI ji bo ST ya lezgîn bi gelemperî nebaş e, û di %12ê bûyeran de dubare dibe.48
ST-ya dirêjkirî xwedî encamên klînîkî yên neyînî yên potansiyel e. Di lêkolîna BASKET-LATE de, 6-18 meh piştî danîna stentê, rêjeyên mirina dil û MI-ya ne-kujer di koma DES de ji koma SMP bilindtir bûn (bi rêzê ve 4.9% û 1.3%).20 Meta-analîzek neh lêkolînan ku tê de 5261 nexweş bi awayekî rasthatî ji bo SES, PES, an BMS hatin hilbijartin nîşan da ku piştî 4 salan şopandinê, SES (0.6% li hember 0%, p = 0.025) û PES (0.7%) bûyerên ST-ya pir dereng li gorî BMS bi 0.2%, p = 0.028 zêde kirin. 49 Berevajî vê, di meta-analîzek ku 5108 nexweş tê de bûn de, 21 zêdebûnek nisbî ya 60% di mirinê an MI de bi SES re li gorî BMS hate ragihandin (p = 0.03), di heman demê de PES bi zêdebûnek ne-girîng a 15% ve girêdayî bû (binêre - heta 9 mehan heta 3 salan).
Gelek tomar, ceribandinên rasthatî, û meta-analîz rîska nisbî ya ST piştî çandina BMS û DES lêkolîn kirine û encamên nakok ragihandine. Di tomargehek 6906 nexweşên ku bi BMS an DES hatine dermankirin de, di encamên klînîkî an rêjeyên ST de di sala şopandinê de ti cûdahî tunebûn. 48 Di tomargehek din a 8146 nexweşan de, rîska zêdebûna ST ya domdar li gorî BMS di salê de %0,6 bû. 49 Meta-analîzek lêkolînên ku SES an PES bi SMP re didin ber hev nîşan da ku rîska mirinê û MI bi DES-a nifşê yekem re li gorî SMP-an zêde bûye, 21 û meta-analîzek din a 4545 nexweşên ku bi rasthatî ji bo SES an ST di navbera PES û BMS de di 4 salên şopandinê de hatine dabeşkirin. 50 Lêkolînên din ên cîhana rastîn rîska zêde ya ST û MI ya pêşverû di nexweşên ku bi DES-a nifşê yekem re hatine dermankirin piştî rawestandina DAPT nîşan dane. 51
Bi daneyên nakok, çend analîz û meta-analîzên hevbeş bi hev re destnîşan kirin ku DES û SGM-ya nifşê yekem di xetera mirinê an MI de ji hev cuda nînin, lê SES û PES xetera ST-ya pir gelemperî li gorî SGM-ê zêde bû. Ji bo nirxandina delîlên berdest, Rêveberiya Xurek û Dermanan a Dewletên Yekbûyî (FDA) panelek pispor53 tayîn kir ku daxuyaniyek weşand û qebûl kir ku DES-ya nifşê yekem wekî ku hatiye nîşankirin bi bandor e û xetera ST-ya qonaxên pir pêşketî piçûk e, lê ne mezin e. , Zêdebûnek girîng. Di encamê de, FDA û komele pêşniyar dikin ku heyama DAPT-ê heta 1 salê dirêj bikin, her çend delîlên hindik hene ku vê îdiayê piştgirî bikin.
Wekî ku berê jî hate gotin, DES-ên nifşa duyemîn bi taybetmendiyên sêwirana çêtir hatine pêşve xistin. CoCr-EES lêkolîna klînîkî ya herî berfireh derbas kiriye. Di meta-analîzek ji hêla Baber et al.54 ve li ser 17,101 nexweşan, CoCr-EES ST û MI-ya diyarkirî/îhtîmalî li gorî PES, SES, û ZES di 21 mehan de bi girîngî kêm kir. Di dawiyê de, Palmerini et al. di meta-analîzek li ser 16,775 nexweşan de nîşan da ku CoCr-EES xwedî ST-ya diyarkirî ya zû, dereng, 1- û 2-salî ya pir kêmtir e li gorî DES-ên din ên komkirî. 55 Lêkolînên jiyana rast kêmbûnek di xetereya ST-ê de bi CoCr-EES re li gorî DES-a nifşa yekem nîşan dane. 56
Re-ZES di lêkolînên RESOLUTE-AC û TWENTE de bi CoCr-EES re hate berhev kirin. 33,57 Di navbera her du stentan de di warê mirinê, enfarktusa mîyokardê, an jî beşa ST ya diyarkirî de ferqek girîng tune bû.
Di meta-analîzek torê ya 50,844 nexweşan de, tevî 49 RCT-yan,58 CoCr-EES bi rêjeya ST-ya diyarkirî ya pir kêmtir ji BMS ve girêdayî bû, dîtinek ku bi DES-ên din re nayê dîtin; kêmbûn ne tenê di "pir zû" û piştî 30 rojan de (58). rêjeya îhtîmalan [OR] 0.21, navbera baweriyê ya 95% [CI] 0.11-0.42) û di 1 salê de (OR 0.27, 95% CI 0.08-0.74) û 2 salan (OR 0.35, 95% CI 0.17–0.69) bû. Li gorî PES, SES, û ZES, CoCr-EES bi rêjeya ST-ya kêmtir di 1 salê de ve girêdayî bû.
ST ya zû bi gelek faktoran ve girêdayî ye. Morfolojiya plakaya bingehîn û barê trombosê xuya dike ku bandorê li encamê piştî PCI dikin;59 penetrasyona kûrtir a strutan ji hêla prolapsa navika nekrotîk (NC), çiriya navîn a dirêj di nav stentê de, stentinga nebaş bi veqetandinên qiraxa mayî an tengbûna qiraxa girîng, pêvedana netemam, û berfirehbûna netemam a stenta çandî dibe ku xetera ST zêde bike.60 Rejîma dermankirinê ya dermanên antîtrombosîtê bandorek girîng li ser bûyerên ST-ya zû nake: di ceribandinek rasthatî de ku BMS bi DES re berhev dike, rêjeyên ST-ya akût û subakût di dema DAPT de dişibin hev (<1%).61 Ji ber vê yekê, xuya dike ku ST-ya zû bi giranî bi birînên dermankirî yên bingehîn û bi faktorên prosedurî ​​ve girêdayî ye. Morfolojiya plakaya bingehîn û barê trombosê xuya dike ku bandorê li encamê piştî PCI dikin;59 penetrasyona kûrtir a strûtan ji hêla prolapsa navika nekrotîk (NC), çiriya navîn a dirêj di nav stentê de, stentinga nebaş bi veqetandinên qiraxa mayî an tengbûna qiraxa girîng, pêvedana netemam, û berfirehbûna netemam a stenta çandî dibe ku xetera ST zêde bike.60 Rejîma dermankirinê ya dermanên antîtrombosîtê bandorek girîng li ser bûyerên ST-ya zû nake: di ceribandinek rasthatî de ku BMS bi DES re berhev dike, rêjeyên ST-ya akût û subakût di dema DAPT de wekhev bûn (<1%).61 Ji ber vê yekê, ST-ya zû xuya dike ku di serî de bi lezyonên dermankirî yên bingehîn û bi faktorên prosedurî ​​ve girêdayî ye. Морфология лежащей в основе бляшки и тромбоз, по-видимому, влияют на исход по ЧКВ;59 nexweşiya glubokaya penetraciya распорок из-за пролапса некротического ядра (NC), стентирования со остаточными краевыми расслоениями или значительным краевым стенозом, неполной аппозицией и неполным расширением имплантированного stenta dikare Rîskê zêde bike ST.60 Terapî û rêbazên antitromocitarnыh preparatov ne diyar e ku nirxa nirxê li ser asta rannego ST: di randomizirovannom исsledovanii, bi rêkûpêk BMS û DES, ji hêla STK ve girêdayî ye. jinakovoy (<1%) .61 Takim formom, rannyaya ST, po-videmomu, di destpêkê de ji bo pêşîlêgirtinê bi lezaşimî û ji nû ve prolechennыmi porajeniyami û proseduurnыmi faktoramî. Morfolojiya plakaya bingehîn û tromboza xuya dikin ku bandorê li ser encamê piştî PCI dikin;59 penetrasyona kûrtir a strutê ji ber prolapsa navika nekrotîk (NC), çiriya navîn a dirêj di nav stentê de, stentinga nebaş bi veqetandinên marjînal ên mayî an tengbûna marjînal a girîng, pêvedana netemam û berfirehbûna netemam a stentek çandî dibe ku xetera ST zêde bike.60 Rejîma dermankirinê ya dermanên antîtrombosîtê bandorek girîng li ser bûyerên ST-ya zû nake: di ceribandinek rasthatî de ku BMS û DES berhev kir, bûyerên ST-ya akût û subakût di dema DAPT de wekhev bû (<1%).61 Bi vî rengî, xuya dike ku ST-ya zû bi giranî bi birînên dermankirî yên bingehîn û faktorên prosedurî ​​ve girêdayî ye.潜在的斑块形态和血栓负荷似乎影响PCI 后的结果；59 坏死核心(NC) 脱垂导致的更深的支柱穿透、支架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支架、不完全并置和不完全扩张60抗血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST 的发生率：在一项比较BMS 与DES 的随机试验中，DAPT 期间急性和亚急性ST 的发丼.61 因此，早期ST 似乎主要与潜在的治疗病变和手术因素有关。潜在 的 斑块 形态 和 血栓 似乎 影响 影响 pci 后 结果 ； ； ； 惏核心 核心 核心 核心 脱垂 导致 的 深 的 支柱 穿透 、 内长 的 内侧 的 深 的或 显着 边缘 狭窄 次 次 次 次 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的、 不 完全 并置和 不 扩张 扩张 扩张 抗血 小板 药物 的 治籍喗 方案 不 昽早期 的 ： 在 项 比较 比较 bms 与 des 的 中 ， dapt 期间 急性 亚急性 的 叔生 发生 发生 发生 发生 发生发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生发生 发生率相似（<1%） .61Morfolojiya plakaya bingehîn û tromboza xuya dikin ku bandorê li encamên piştî PCI dikin; 59 Penetrasyona kûrtir a strutê ji ber prolapsa navika nekrotîk (NC), şikestinên medyal di dirêjahiya stentê de, veqetandina duyemîn bi qiraxên mayî, an tengbûna qiraxa girîng Stentkirina çêtirîn, apozasyona netemam, û berfirehbûna netemam60 Rejîma antîtrombosîtan bandorek girîng li ser bûyerên ST yên zû nake: bûyerên ST yên akût û subakût di dema DAPT de di ceribandinek rasthatî de ku BMS û DES berhev dike. bi giranî bi lezyonên dermankirinê yên bingehîn û faktorên cerrahî ve girêdayî ne.
Îro, balê dikişîne ser ST-ya dereng/pir dereng. Her çend faktorên prosedurî ​​û teknîkî xuya dikin ku roleke sereke di pêşveçûna ST-ya akût û subakût de dilîzin jî, mekanîzmaya bûyerên trombozê yên dereng xuya dike ku tevlihevtir e. Hatiye pêşniyar kirin ku hin taybetmendiyên nexweşan dikarin faktorên rîskê ji bo ST-ya pêşverû û pir pêşkeftî bin: şekirê mellitus, ACS di dema emeliyata destpêkê de, têkçûna gurçikan, temenê pêşketî, kêmbûna fraksiyona derxistinê, bûyerên dil ên neyînî yên mezin di nav 30 rojên emeliyata destpêkê de. Ji bo BMS û DES, guherbarên prosedurî ​​yên wekî mezinahiya damarên piçûk, bifurkasyon, nexweşiya pirdamar, kalsifikasyon, girtina tevahî, stentên dirêj xuya dikin ku bi rîska ST-ya pêşverû ve girêdayî ne. 62,63 Bersiva xirab a ji bo dermankirina antîtrombosîtan faktorek rîskê ya sereke ye ji bo tromboza DES-ya pêşverû 51. Ev bersiv dibe ku ji ber neguhdana nexweş, kêmdozkirin, têkiliyên dermanan, nexweşiyên hevdem ên ku bandorê li bersiva dermanan dikin, polîmorfîzma genetîkî ya asta receptor (bi taybetî berxwedana klopidogrel), û aktîvkirina rêyên din ji bo aktîvkirina trombosîtan be. Neoatherosclerosis ya stentê wekî mekanîzmayeke girîng ji bo têkçûna stentê ya dereng tê hesibandin, tevî ST64 ya dereng (beşa "Neoatherosclerosis ya Stentê"). Endotelyuma saxlem dîwarê damarê yê trombozkirî û postên stentê ji xwînê vediqetîne û madeyên antîtrombotîk û damarfirehker derdixe. DES dîwarê damarê li hember dermanên dijî-proliferasyonê û platformek berdana dermanan eşkere dike, bi bandorên cûda li ser başbûn û fonksiyona endotelê, bi xetereya tromboza dereng. 65 Lêkolînên patolojîk nîşan dane ku polîmerên DES ên nifşa yekem ên bihêz dikarin beşdarî iltîhaba kronîk, depoya fîbrînê ya kronîk, başbûna endotelê ya xirab, û di encamê de xetera trombozê ya zêde bibin. 3 Hesasiyeta dereng a li hember DES xuya dike ku mekanîzmayeke din e ku dibe sedema ST. Virmani et al. [66] dîtinên piştî mirinê piştî ST ragihandin ku berfirehbûna anevrîzmê di beşa stentê de bi reaksiyonên hesasiyeta herêmî yên ji lîmfosîtên T û eozinofîlan pêk tê nîşan didin; ev dîtin dikarin bandora polîmerên neşikestî nîşan bidin. 67 Nelihevhatina stentê dibe ku ji ber berfirehbûna stentê ya nebaş be an jî çend meh piştî PCI çêbibe. Her çend nelihevhatina prosedurî ​​faktorek rîskê ye ji bo ST-ya akût û subakût, girîngiya klînîkî ya nelihevhatina stentê ya bi destxistî dibe ku bi ji nû ve çêkirina arterî ya êrîşkar an jî başbûna dereng a ji ber dermanan ve girêdayî be, lê girîngiya wê ya klînîkî nakok e. 68
Bandorên parastinê yên DES-a nifşê duyemîn dibe ku endotelîalîzasyona bileztir û bêkêmasîtir, û her weha cûdahiyên di hevbendî û avahiya stentê, stûriya stûnê, taybetmendiyên polîmer, û celeb, doz û kînetîka dermanê dij-proliferatîf de bin.
Li gorî CoCr-EES, skeleyên stentên kobalt-kromê yên zirav (81 µm), fluoropolîmerên antîtrombotîk, naveroka polîmer a kêm, û barkirina dermanan dibe ku bibin sedema rêjeyên ST yên kêmtir. Lêkolînên ceribandinî nîşan dane ku tromboz û danîna trombosîtan di stentên bi fluoropolîmer pêçayî de ji stentên bê pêçayî pir kêmtir e. 69 Ma DES-ên nifşa duyemîn ên din xwedî taybetmendiyên wekhev in, hêjayî lêkolînek bêtir e.
Stentên koroner serkeftina emeliyatê ya destwerdanên koroner li gorî anjîoplastîya koroner a transluminal a perkutan (PTCA) ya kevneşopî baştir dikin, ku tevliheviyên mekanîkî (oklûzyona damarî, veqetandin, hwd.) û rêjeyek bilind a ji nû ve stenozan (heta 40-50% ji bûyeran) hene. Heta dawiya salên 1990-an, hema hema 70% ji PCI-yan bi çandina BGM-ê dihatin kirin. 70
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS植入后再狭窄的风险约为20%，在特定亚组中发生率> 40%。然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMSLêbelê, tevî pêşketinên di teknolojî, teknîk û dermanan de, xetera ji nû ve stenozê piştî çandina BMS bi qasî %20 e, û rêjeyên wê di hin binkomên de ji %40î derbas dibin. 71 Bi gelemperî, lêkolînên klînîkî nîşan dane ku ji nû ve stenoz piştî çandina BMS, dişibihe ya ku bi PTCA-ya kevneşopî re tê dîtin, di 3-6 mehan de digihîje lûtkeyê û di salekê de çareser dibe. 72
DES rêjeyên ISR-ê bêtir kêm dike,73 her çend ev kêmkirin ji hêla anjîografîk û klînîkî ve girêdayî be jî. Pêça polîmer a DES ajanên dijî-iltîhab û dijî-prolîferasyonê berdide, avakirina neointimayê asteng dike, û tamîrkirina damaran bi mehan an salan dereng dixe.74 Di lêkolînên klînîkî û hîstolojîk de, mezinbûna neointimayê ya domdar di heyamek şopandinê ya dirêj de piştî çandina DES-ê hatiye dîtin, diyardeyek ku wekî "girtina dereng" tê zanîn 75.
Zirara damarî di dema PCI de pêvajoyek tevlihev a iltîhab û tamîrkirinê di demek nisbeten kurt de (hefte heta mehan) çêdike, ku di encamê de endotelîzasyon û nixumandina neointimal çêdibe. Li gorî çavdêriyên hîstopatolojîk, hîperplaziya neointimal (HMS û DES) piştî çandina stentê bi giranî ji şaneyên masûlkeyên nerm ên pirbûnî di nav matrîksek derveyî şaneyê dewlemend bi proteoglîkan de pêk tê. 70
Ji ber vê yekê, hîperplaziya neointimal pêvajoyeke tamîrkirinê ye ku faktorên koagulasyon û iltîhabê, û her weha hucreyên ku zêdebûna hucreyên masûlkeyên nerm û çêbûna matrîksa derveyî hucreyê teşwîq dikin, vedihewîne. Di cih de piştî PCI, trombosît û fîbrîn li ser dîwarê damarê têne danîn û bi rêya rêze molekulên girêdana hucreyê leukosîtan dikişînin. Leukosîtên gerok bi rêya têkiliyek di navbera entegrîna leukosîtê Mac-1 (CD11b/CD18) û glîkoproteîna trombosîtê Ibα 53 an fîbrînojena ku bi glîkoproteîna trombosîtê IIb/IIIa ve girêdayî ye, bi trombosîtên girêdayî ve girêdidin. 76.77
Li gorî daneyên nû, şaneyên pêşeng ên mêjiyê hestî di reaksiyonên damarî û pêvajoyên tamîrkirinê de beşdar in. Seferberkirina EPC ji mêjiyê hestî ber bi xwîna periferîk ve nûjenkirina endotel û neovaskularîzasyona piştî zayînê pêş dixe. Wisa dixuye ku şaneyên pêşeng ên masûlkeyên nerm ên mêjiyê hestî (SMPC) ber bi cihê birîndarbûna damarî ve diçin, ku di encamê de zêdebûna neointimal çêdibe. 78 Berê, şaneyên CD34-pozîtîf wekî nifûseke sabît a EPC-yan dihatin hesibandin, lêkolînên din nîşan dane ku antîjena rûyê CD34 bi rastî şaneyên stûna mêjiyê hestî yên necudakirî yên ku xwedî şiyana cûdabûnê ne bo EPC û PBMC-yan nas dike. Veguheztina şaneyên CD34-pozîtîf bo rêzeya EPC an SMPC bi hawîrdora herêmî ve girêdayî ye; şert û mercên îskemîk cûdabûnê ber bi fenotipa EPC ve çêdikin, ku ji nû ve endotelîzasyonê pêş dixe, di heman demê de şert û mercên înflamatuar cûdabûnê ber bi fenotipa SMPC ve çêdikin, ku zêdebûna neointimal pêş dixe. 79
Piştî çandina BMS, şekir xetera ISR bi rêjeya 30-50% zêde dike, û rêjeya bilindtir a ji nû ve stenozê di nexweşên şekir de li gorî nexweşên ne-diyabetîk di serdema DES de jî berdewam kir. Mekanîzmayên bingehîn ên vê çavdêriyê bi îhtîmaleke mezin pirfaktorî ne, di nav de sîstemîk (mînak, guherbariya di bersiva iltîhabî de) û anatomîk (mînak, damarên piçûktir, birînên dirêjtir, nexweşiya belavbûyî, hwd.), ku bi serbixwe xetera ISR zêde dikin. 70
Qûtra damarî û dirêjahiya birînê bi awayekî serbixwe bandor li rêjeyên ISR kirin, bi qûtra biçûktir/birînên dirêjtir re rêjeyên ji nû ve stenozê li gorî qûtra mezintir/birînên kurttir bi girîngî zêde kirin. 71
Platformên stentê yên nifşa yekem, li gorî platformên stentê yên nifşa duyem ên bi stûrên ziravtir, stûnên stentê yên stûrtir û ISR-yên bilindtir nîşan dan.
Herwiha, rêjeya ji nû ve stenozê bi dirêjahiya stentê ve girêdayî ye, li gorî yên bi dirêjahiya stentê ji 35 mm zêdetir, li gorî yên bi dirêjahiya stentê ji 20 mm kêmtir, hema hema du qat zêde dibe. Herwiha, rêjeya ji nû ve stenozê bi dirêjahiya stentê ve girêdayî ye, li gorî yên bi dirêjahiya stentê ji 35 mm zêdetir, li gorî yên bi dirêjahiya stentê ji 20 mm kêmtir, hema hema du qat zêde dibe. Кроме того, частота рестеноза связана с длиной стента, почти удваиваясь при длине стента >35 mm по сравнению с длиной стента <20 mm. Herwiha, rêjeya ji nû ve stenozê bi dirêjahiya stentê ve girêdayî ye, li gorî dirêjahiya stentê ya ji 35 mm zêdetir, hema hema du qat zêde dibe.此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm 的支架长度几乸架长度有关，支架长度>35 mm 的支架长度几乸是此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm Krome того, частота рестеноза зависела от dlinы stenta: dlina stenta >35 mm bi du caran zêdetir, чем stenta <20 mm. Herwiha, pirbûna ji nû ve çêbûna stentê bi dirêjahiya stentê ve girêdayî bû: dirêjahiya stentê >35 mm hema hema du qat ji ya stentê <20 mm ye.Qûtra herî kêm a lumenê ya dawî ya stentê jî roleke girîng lîst: qûtra herî kêm a lumenê ya dawî ya piçûktir rîska ji nû ve stenozê pir zêde kir. 81.82
Bi kevneşopî, hîperplaziya întîmal piştî çandina BMS wekî stabîl tê hesibandin, bi lûtkeyek zû di navbera 6 meh û 1 salê de û dûv re jî heyamek bêçalak a dereng. Berê lûtkeyek zû ya mezinbûna întîmal û dûv re paşveçûna întîmal bi mezinbûna lûmenê çend sal piştî çandina stentê hatiye ragihandin; gihîştina hucreyên masûlkeyên lûs û guhertinên di matrîksa derveyî hucreyê de wekî mekanîzmayên gengaz ji bo paşveçûna neoîntîma ya dereng hatine pêşniyar kirin. 83 Lêbelê, lêkolînên şopandina demdirêj piştî danîna BMS bersivek sê-qonaxî bi restenoza zû, paşveçûna navîn, û restenoza lûmînal a dereng nîşan dane. 84
Di serdema DES de, mezinbûna neointimal a dereng di destpêkê de piştî çandina SES an PES di modelên heywanan de hate nîşandan. 85 Çend lêkolînên IVUS nîşan dane ku mezinbûna intimal a zû qels dibe û dûv re piştî çandina SES an RPE bi demê re dereng digihîje, dibe ku ji ber pêvajoyek iltîhaba berdewam be. 86
Tevî "îstîqrarê" ku bi kevneşopî bi ISR ​​ve tê girêdan, nêzîkî sêyeka nexweşên bi BMS ISR ACS pêşve dixin. çar
Delîlên zêde dibin ku nîşan didin iltîhaba kronîk û/an jî kêmasiya endotelê di HCM û DES (bi piranî DES-a nifşê yekem) de neoateroskleroza pêşverû çêdike, ku dibe ku mekanîzmayek girîng be ji bo pêşveçûna IR-ya pêşverû an ST-ya pêşverû. Inoue û hevkarên wî [87] piştî çandina stentên koronar ên Palmaz-Schatz dîtinên otopsiya histolojîk ragihandin, ku pêşniyar dikin ku iltîhaba li dora stentê dikare guhertinên aterosklerotîk ên nû yên bêkar di nav stentê de çêbike. Lêkolînên din10 nîşan dane ku tevna restenozîk di nav CGM-ya 5-salî de ji ateroskleroza destpêka vê dawiyê bi iltîhaba perîtonî an bêyî wê pêk tê; nimûneyên ji dozên ACS plakayên tîpîk ên xeternak di damarên koronar ên xwemalî de nîşan didin. Morfolojiya bloka histolojîk bi makrofajên kef û krîstalên kolesterolê. Wekî din, dema ku BMS û DES têne berhev kirin, cûdahiyek girîng di demê de ji bo pêşveçûna ateroskleroza nû hate dîtin. 11,12 Guhertinên aterosklerotîk ên herî zû di infiltrasyona makrofajên kef de 4 meh piştî çandina SES dest pê kirin, di heman demê de heman guhertin di lezyonên CGM de piştî 2 salan çêbûn û heya 4 salan wekî dîtinek kêm man. Herwiha, stentkirina DES ji bo lezyonên nearam ên wekî fîbroateroskleroza tegmental a zirav (TCFA) an şikestina întîmal li gorî BMS demek kurttir a pêşveçûnê heye. Ji ber vê yekê, neoateroskleroz di DES-a nifşê yekem de ji BMS-ê pirtir gelemperî ye û zûtir çêdibe, dibe ku ji ber patogenezek cûda be.
Bandora nifşa duyemîn a DES an DES li ser pêşveçûnê hîn jî nayê lêkolînkirin; her çend hin çavdêriyên heyî yên nifşa duyemîn DES88 kêmtir iltîhaba nîşan didin jî, bûyerên neoatherosclerosis li gorî nifşa yekem dişibin hev, lê lêkolînên din hîn jî hewce ne.