"Qet guman neke ku komeke piçûk ji welatiyên hizirker û dilsoz dikarin cîhanê biguherînin. Bi rastî, ew tenê yek li wir e."
Erka Cureus ew e ku modela demdirêj a weşangeriya bijîşkî biguherîne, ku tê de pêşkêşkirina lêkolînê dikare biha, tevlihev û demdirêj be.
Plazmaya dewlemend bi trombosîtan/prp, nûjenkirina tevnan, aktîvkirina trombosîtan, terapiya zêdebûna glukozê, trombosît, terapiya zêdebûnê
Vê gotarê wekî: Harrison TE, Bowler J, Reeves K, û yên din binav bikin. (17ê Gulana 2022an) Bandora glukozê li ser hejmartin û qebareya trombosîtan: bandorên li ser dermanê nûjenkirinê. Cure 14(5): e25081. doi:10.7759/cureus.25081
Plazmaya dewlemend bi trombosîtan (PRP) û çareseriyên glukozê yên hîpertonîk bi gelemperî di bijîşkiya nûjenkirinê de ji bo derzîkirinê têne bikar anîn, carinan bi hev re. Bandora glukoza hîpertonîk li ser lîz û aktîvkirina trombosîtan berê nehatiye ragihandin. Me bandora zêdebûna konsantrasyonên glukozê li ser jimara trombosît û erîtrosîtan, û her weha qebareya hucreyan di PRP û xwîna tevahî (WB) de ceriband. Kêmbûnek qismî ya bilez di jimara trombosîtan de bi hemî tevliheviyên glukozê yên bi PRP an xwîna tevahî re tevlihevkirî çêbû, ku lihevhatî bi lîza qismî ye. Piştî deqeya yekem, jimara trombosîtan sabît ma, ku ev yek nîşan dide ku trombosîtên mayî bi lez û bez gihîştine hîpertonîsîteya zêde (>2000 mOsm). Piştî deqeya yekem, jimara trombosîtan sabît ma, ku ev yek nîşan dide ku trombosîtên mayî bi lez û bez gihîştine hîpertonîsîteya zêde (>2000 mOsm). Piştî ku trombocitov domdar dimîne, ku ev yek nîşan dide ku otochnыh trombocitov heta ekstremal (> 2000 mOsm) gpertonusa. Piştî deqeya yekem, jimara trombosîtan sabît ma, ku ev yek nîşan dide ku trombosîtên mayî bi lez û bez gihîştine hîpertonîsîteya zêde (>2000 mOsm).第一分钟后，血小板计数保持稳定，表明残余血小板迅速适应极端（> 200 mOsm）高渗状态.2000 mOsm）高渗状态. Piştî ku yekem car trombocitov dimîne stabîl, ku ev yek nîşan dide ku otochnыh trombocitov akstremalnomu (> 2000 mOsm) bilind e. Piştî deqeya yekem, jimara trombosîtan sabît ma, ku ev yek adaptasyonek bilez a trombosîtên mayî bi rewşa hîperosmolar a zêde (>2000 mOsm) nîşan dide.Rêjeya glukozê ya ji %25 û jortir bû sedema zêdebûnek girîng di qebareya navînî ya trombosîtan (MPV) de, ku qonaxek zû ya aktîvbûna trombosîtan nîşan dide. Lêkolînên din hewce ne da ku were destnîşankirin ka gelo lîzîs an aktîvbûna trombosîtan çêdibe û gelo derzîkirina glukozê ya hîpertonîk bi tena serê xwe an jî bi hev re bi PRP re dikare sûdmendiyek klînîkî ya zêdetir peyda bike.
Di salên 1950an de, cerrahê Amerîkî George Hackett kifş kir ku ew dikare bi derzîkirina çareseriyek zêdebûnê di tendon û lîgamentan de êşa movikan û piştê ya gelek nexweşan bi awayekî mayînde sivik bike. Ceribandinên wî yên li ser kergoşan nîşan dan ku dermankirina ku wî jê re terapiya zêdebûnê digot, dibe sedema mezinbûn û xurtbûna tendonan. Lêkolînên hîstolojîk piştrast kirine ku di vê pêvajoyê de kolajena nû tê hilberandin [1].
Di çend dehsalên pêşîn de, gelek çareseriyên belavkirinê yên cûda hatin ceribandin. Heta salên 1990-an, piraniya pratîsyenan glukoza bilind wekî rêbaza herî ewle û bibandor dihesibandin. Lêbelê, mekanîzmaya çalakiyê ne diyar e.
Piştî xebata Hackett di sedsala 20an de lêkolînên klînîkî yên hindik hatin kirin. Lêbelê, di salên 2000an de eleqeyek nû çêbû û çend ceribandinên klînîkî yên serketî yên terapiya proliferative ji bo dermankirina êşa pişta jêrîn [2], osteoartrîta çokê [3], û epîkondîlîta lateral [4] hatin temam kirin.
Nûjenkirina tevnan beşdariya şaneyên bineretî hewce dike. Ji ber vê yekê, divê rêjeyên bilind ên glukozê bi awayekî koçberî, dubarebûn û cûdakirina şaneyên bineretî teşwîq bike. Em texmîn dikin ku trombosît dikarin wekî peyamber tevbigerin û rêjeyên bilind ên glukozê dikarin bibin sedema berdana sîtokîn û faktorên mezinbûnê ji hêla trombosîtan ve, bi vî rengî pêvajoyên nûjenkirinê, nemaze koçberiya şaneyên bineretî ber bi deverên ku rêjeyên glukozê yên bilind hene, pêşve bibin.
Çalakkirina trombosîtan her tim beriya zêdebûna kalsiyûma nav hucreyê tê [5]. Liu û hevkarên wî di sala 2008an de nîşan dan ku asta bilind a glukozê çalakiya kanalên potansiyela wergirê demkî ya celebê kanonîk 6 (TRPC6) di nav parzûna plazmayê de zêde dike, ku dibe sedema herikîna îyonên kalsiyûmê nav trombosîtan [6]. Lêkolînek din nîşan da ku têkiliya herêma marjînal a mîkrotubulê bi îyonên kalsiyûmê re dibe sedema rihetbûn, berfirehbûn û deformasyona herêma marjînal, ku ev jî dibe sedema guherîna şeklê ji dîskê bo sferîk, ku di encamê de dibe sedema qebareya navînî ya trombosîtan (MPV) [7].
Hîpoteza me di vê lêkolînê de ew e ku rûbirûbûna trombosîtan bi rêjeyên bilind ên glukozê bandorê li herêma marjînal a mîkrotubulê û jîngeha nav hucreyê dike, û dibe sedema zêdebûna MPV.
Piştî ku hûrguliyên lêkolînê hatin ravekirin û berî wergirtina nimûneyan, hemû beşdaran formeke razîbûna agahdar îmze kirin. Di vê lêkolînê de, tenê nimûneyên PRP-ê yên bi hematokrita ji %2 mezintir hatin bikar anîn da ku jimara erîtrosîtan (erîtrosît) û qebareya navînî ya hucreyên sor ên xwînê (MCV) ji bo berawirdkirinê werin zêdekirin.
Lêkolîn di çar qonaxan de hate kirin, qonaxa yekem PRP bû û qonaxên mayî xwîna tevahî bûn (Tabloya 1). Wekî ku berê hatiye vegotin [8], hemî hêzên navendî yên têkildar (RCF, hêza-g) ji xala navîn (Rmid, di cm) ya stûna xwînê di şîrînga navendî de hatin hesab kirin. Me hilbijart ku MPV wekî nîşanek hesasiyeta trombosîtan û jimara trombosîtan wekî nîşanek lîza potansiyel a trombosîtan bikar bînin, ku her du jî dikarin bi hêsanî li ser analîzkerên hematolojiyê yên standard werin pîvandin.
Di qonaxa yekem de, 47 xwebexşan nimûneyên xwînê bexş kirin - yek lûleyek asîda etîlenamînetetraasetîk (EDTA) û yek nimûneya xwîna tevahî ya PRP (bi sîtrat sodyûmê (NaCl, 3%) antîkoagulasyonkirî) (Tabloya 1). Tavilê rokerê têxin nav lûleyê. Jimartina xwîna tevahî (CBC) li ser nimûneyên EDTA sê caran hate kirin, û nimûneyên NaCl sê caran ji bo analîza CBC hatin analîz kirin, û dûv re PRP bi rêbazên cûrbecûr ên ku li jor hatine vegotin hate amadekirin [8]. Hemî nimûneyên PRP bi santrifujkirinê di 900-1000 g de hatin amadekirin. Her nimûneya PRP li ser tevlihevkerek vortex ji bo 5-10 saniyeyan tevlihev bikin, dûv re pênc alîkotên 0.5 ml di nav lûleyan de parve bikin.
Ji bo nirxandina bandora bandora trombosîtan li ser rêjeyên bilind ên glukozê, mîqdarên wekhev (0.5 ml) ji 0%, 5%, 12.5%, 25%, û 50% glukozê di avê de bi nimûneyên trombosîtan re hatin tevlihevkirin da ku rêjeyên 0%, 2.5%, 6.25%, 12.5% ​​​​û 25% yên tevliheviya glukozê werin bidestxistin û lûleyan li ser tîrêjek testê ji bo 15 hûrdeman tevlihev bikin. TAC ya her tevliheviyê piştî 15 hûrdeman sê caran hate analîzkirin. Jimara trombosîtan (PLT), jimara RBC, MCV, û MPV ji bo her lûleyê navînî hate girtin, û jimara navînî ya trombosîtan, jimara RBC, MCV, û MPV ji bo hemî nimûneyên PRP hatin hesabkirin.
Piştî ku qonaxa yekem a berhevkirina daneyan qediya, me piştî zêdekirina D50W zêdebûnek girîng di qebareya trombosîtan de di trombosîtên PRP de dît. Trombosîtên PRP ne hewce ye ku hemî trombosîtên di xwînê de temsîl bikin, û navgîniya PRP ji navgîniya WB cuda ye. Ji ber vê yekê, me biryar da ku ceribandinek qonaxa duyemîn a bandora zêdekirina D50W li xwîna tevahî bikin.
Ji bo gera duyemîn, me li gorî encamên rêzeya yekem, wekî ku di beşa Analîzê de hatiye vegotin, mezinahiya nimûneya 30 kesan hilbijart. Di vê rêzeyê de, 20 dilxwazan nimûneyên xwînê bexş kirin (Tabloya 1). Xwîna tevahî (1.8 ml) di şîrîngeke 3 ml de hat kişandin û bi 0.2 ml 40% NaCl antîkoagulasyon lê hat kirin. Şîrînga xwîna tevahî pênc saniyan bi tevlihevkerek vortex hate tevlihevkirin û CBC sê caran hate analîzkirin. Piştî analîzê, xwîna antîkoagulasyonkirî li 2 ml glukoza 50% di şîrîngeke 5 ml de hate zêdekirin (konsantrasyona glukoza dawîn bi qasî 25% (D25) bû) û 30 deqîqeyan di lûleyek hejandinê de hate danîn. Piştî 30 deqîqeyan, D25/CBC di şîrîngên WB de sê caran hate analîzkirin. Jimara trombosîtan, jimara RBC, MCV, û MPV ya her şîrîngekê navînî hate hesibandin, û PLT ya navînî, jimara RBC, MCV, û MPV ji bo her nimûneyê berî û piştî lêzêdekirina glukozê hate hesibandin.
Ji ber ku trombosîtên di xwîna tevahî de bi gelemperî di dema dermankirina glukozê ya proliferative de ji ber derzîkirina kêm-dagirker rastî glukoza hîpertonîk tên, û ne tiştekî asayî ye ku PRP bi glukoza hîpertonîk re berî derzîkirinê were hevber kirin, me biryar da ku di Beşa 1-ê de glukoza hîpertonîk bi hev re bi WB re lêkolîn bikin. Gava Sê û Çar. Di her qonaxê de, 20 dilxwazan 7-8 ml ACD-A (asîda ku trîsodyûm sîtrat (22.0 g/l), asîda sîtrîk (8.0 g/l) û glukozê (24.5 g/l), çareseriya dekstroz sîtrat) ji bo antîkoagulantên xwînê bexş kirin (Tabloya 1). Tenê tevliheviyên glukozê yên ji %12.5 mezintir ji bo destnîşankirina rêjeya eşikê ya bi zêdebûna MPV-ê ve girêdayî hatin bikar anîn. Di qonaxa sêyemîn de, 1 ml xwîn di lûleyek ceribandinê de tê danîn. Dûvre xwînê li ser tevlihevkerek vortex bi zêdekirina 1 ml ji %30 glukoz, %40 glukoz, an %50 glukoz li lûleyê ji bo 10 saniyan tevlihev bikin da ku rêjeya glukozê ya dawîn bi rêzê %15, %20 û %25 were bidestxistin. Nimûneyên xwîna glukozê di cih de piştî tevlihevkirinê ji bo CBC hatin analîzkirin û her du deqeyan carekê ji bo 30 deqeyan dubare kirin.
Di dema tevlihevkirina destpêkê de, lêzêdekirina glukoza hîpertonîk a 1:1 û WB an PRP trombosîtan ji bo çend saniyan li hember rêjeyên li jor 25% dixe. Di gava çaremîn de, ji bo nirxandina bandora glukoza hîpertonîk bi rêjeyên destpêkê yên herî kêm û ceribandina sînorê jorîn ê bandora glukozê, me tenê mîqdarek piçûk xwîn li D25W an D50W zêde kir. 1 ml D25W an D50W têxin lûleyekê û 0.2 ml WB lê zêde bikin dema ku nimûneyê 10 saniyan vortex dikin. Di van rewşan de, xwîn bi rêjeyek glukozê ya bi qasî 20% li jor rêjeya dawîn, li şûna 50% li jor rêjeya dawîn wekî di Qonaxa 3-an de, hat rûbirûkirin, ku di encamê de rêjeyên glukozê yên dawîn ên 20.8% û 41.6% bûn. Nimûneyên tevlihev di heman navberê demê de wekî di gava 3-an de hatin analîzkirin.
Di gava yekem a her rêzeya şilkirina glukozê de, 30 nimûne hatin girtin ji ber ku ev mezinahiya nimûneya guncaw ji bo lêkolîna pîlot bû [9]. Di dawiya her qonaxê de (tevî qonaxa yekem), têrkeriya mezinahiya nimûneyê bi karanîna formula ku ji bo destnîşankirina mezinahiya nimûneya ku ji bo texmînkirina navîniya guhêrbarê encama domdar di yek nifûsê de hewce ye tê bikar anîn binirxînin. Formula n = Z2 x SD2 /E2. Di vê hevkêşeyê de, Z puana Z ye, SD devîasyona standard e, û E xeletiya xwestî ye [10]. Alfaya me 0.05 e, ku bi nirxa Z ya 1.96 re têkildar e, û em li bendê ne ku xeletiyek 5 be (bi sedî). Ji ber vê yekê em ji bo n = (1.962 x SD2)/52 çareser dikin. Encam nîşan dan ku mezinahiya nimûneya ku ji bo her qonaxê hewce ye ji hejmara rastîn a berhevkirî piçûktir bû.
Di demên 1, 3 û 4an de bi karanîna ji yekê zêdetir konsantrasyona glukozê, bandora konsantrasyonên glukozê yên cuda bi berhevdana guherîna perçeyî di navbera dema 0 û her cara paşîn de (qonaxa 1 di 15 deqîqeyan de, serdema 3 di 15 deqîqeyan de) û çar di 15 saniyan de, dû re her du deqîqeyan hate analîzkirin.) Rêjeyên guherînê ji bo her serdema demê bi karanîna testa Mann-Whitney U hatin berhevdan ji ber ku daneyan belavkirina normal a ku ji hêla testa normalbûna Shapiro-Wilk ve hatî destnîşankirin neşopandin. Ji ber ku analîzek 1-bi-1 a çend koman (pênc) di gavên yekem, sêyemîn û çaremîn de (bi tevahî pênc) hate kirin, rastkirinek Bonferroni hate kirin da ku nirxa alfa ya xwestî were sererast kirin ≤0.01 lê ne ≤0.05.
Kêmkirina jimara trombosîtan bi hemî konsantrasyonên dekstroza hîpertonîk û zêdebûna MPV di trombosîtên PRP de di konsantrasyona dekstrozê ya >12.5% ​​de: Jimara trombosîtên PRP ji konsantrasyonê ji yek heta pênc qat li gorî xwîna tevahî ya bingehîn zêde bû, li gorî rêbazê diguhere (nayê xuyang kirin). Kêmkirina jimara trombosîtan bi hemî konsantrasyonên dekstroza hîpertonîk û zêdebûna MPV di trombosîtên PRP de di konsantrasyona dekstrozê ya >12.5% ​​de: Jimara trombosîtên PRP ji konsantrasyonê ji yek heta pênc qat li gorî xwîna tevahî ya bingehîn zêde bû, li gorî rêbazê diguhere (nayê xuyang kirin). Umenьshение koliчества trombocitov при всех концентрациях гипертонической декстрозы и увеличение MPV di trombocitah PRP de li ser koncentrasyonên trombocitov > 12,5%: koliчество trombocitov PRP увеличилось в 1-5 разной по сравнени. rêbaza (ne pozano). Kêmkirina jimara trombosîtan di hemî rêjeyên dekstroza hîpertonîk de û zêdebûna MPV di trombosîtên PRP de di rêjeyên dekstrozê yên >12.5% ​​de: Jimara trombosîtên PRP li gorî xwîna tevahî ya bingehîn 1-5 caran zêde bûye, li gorî rêbazê (nayê nîşandan). ).在> 12.5% ​​的葡萄糖浓度下，所有浓度的高渗葡萄糖降低血小板计数，PRPV 衸增加：与基线全血相比，PRP 血小板计数从浓度的1 倍上升到5 倍，因方法耰 Dema rêjeya glukozê ji %12.5 zêdetir be, rêjeya bilind a glukozê jimara xwînê kêm dike, MPVya xwîna PRP zêde dibe: li gorî 与基线全血, rêjeya xwîna PRP ji rêjeya wê ji 1 heta 5 caran zêde dibe (nayê vegotin). Bi taybetî, ji sedî 12,5% di hemû koncentrasyonên glîkozы de kêmkirina trombocitov, an MPV di trombocitên PRP de zêde dibe: trombocitov PRP ji 1-ê heta 5-an kêm dibe. концентрациями цельной крови, li ser rêbazê (ne opisano ). Di rêjeyên glukozê yên ji %12.5 zêdetir de, hemû rêjeyên glukozê yên ji bo hîpertansiyonê jimara trombosîtan kêm kir û MPV di trombosîtên PRP de zêde kir: Jimara trombosîtên PRP li gorî rêjeyên xwîna tevahî ya bingehîn 1 heta 5 qat zêde bû, li gorî rêbazê (wekî ku hatiye vegotin).Wêne 1 nîşan dide ku piştî şilkirinê di avê de, hejmara trombosîtan hema hema %75 û piştî 15 hûrdeman şilkirinê bi konsantrasyonên cûda yên glukozê li gorî PRP-ya bingehîn û şilkirina 1:1 a ku ji bo qebareyê hatî sererastkirin (1- k1 bi sererastkirina qebareyê) %20-30 kêm bûye. k -1 çandinî).1 çandinî).
Hejmara xaneyan di her dilopkirinê de wekî beşek ji hejmara orîjînal berî dilopkirinê tê nîşandan.
MPV di dema hilberîna PRP de bêyî guhertinek din di konsantrasyonên şilkirinê de kêmtirîn kêm bû heta 12.5% ​​di av an glukozê de (tevî tevliheviyên glukozê yên 25% PRP) û piştî şilkirinê di çareseriya glukozê ya 50% de ji %20 zêdetir zêde bû (Wêne .2). Berevajî vê, erîtrosîtan di tu şilkirinê de ji bilî H2O guherînek girîng di qebareyê de nîşan nedan.
Qebareya navînî ya şaneyan di her dilopkirinê de wekî rêjeyek ji qebareya orîjînal berî dilopkirinê tê diyar kirin.
Kêmbûneke wekhev lê kêmtir eşkere di jimara trombosîtan û zêdebûna CVR de di BC de ku rastî 50% glukozê hatiye (ji bo formulasyona bi 25% glukozê) hatiye dîtin. Tabloya 2 hejmar û qebareya şaneyan di xwîna tevahî ya ku di 50% dekstrozê de hatiye şilkirin de bi daneyên PRP yên qonaxa 1-ê yên ku di 50% dekstrozê de hatine şilkirin re berawird dike. Guhertinên di jimara RBC û MCV ya RBC de ne eşkere bûn û ne di navenda bala me de bûn.
SD = devîasyona standard, MD = cudahiya navînî di navbera koman de, SE = devîasyona standard a cudahiya navîn, RBC = erîtrosît, PLT = trombosît, PRP = plazmaya dewlemend bi trombosîtan, WB = xwîna tevahî
Piştî zêdekirina D50W li WB, rêjeya windabûna trombosîtan a bi rêya dilopkirinê ve hatî sererastkirin %7.7 bû (310±73 li hember 286±96) li gorî %17.8 ji bo dilopkirina PRP di D50W de (664±348 li hember 544±277). MPV WB %16.8 zêde bû (ji 10.1 ± 0.5 heta 11.8 ± 0.6), di heman demê de MPV PRP %26 zêde bû (9.2 ± 0.8 li hember 11.6 ± 0.7). Her çend cûdahiyên navînî di hem kêmkirina jimara trombosîtan û hem jî zêdebûna MPV de bi PRP re bi girîngî zêdetir bûn jî, guhertinên di kêmkirina jimara trombosîtan de di nav WB de hema hema girîng bûn (310 ± 73 heta 286 ± 96 (-7.7%); p = .06) û zêdebûna MPV girîng bû (10.1 ± 0.5 heta 11.8 ± 0.6 (+16.8) p < .001). Her çend cûdahiyên navînî di hem kêmkirina jimara trombosîtan û hem jî zêdebûna MPV de bi PRP re bi girîngî zêdetir bûn jî, guhertinên di kêmkirina jimara trombosîtan de di nav WB de hema hema girîng bûn (310 ± 73 heta 286 ± 96 (-7.7%); p = .06) û zêdebûna MPV girîng bû (10.1 ± 0.5 heta 11.8 ± 0.6 (+16.8) p < .001).Her çend cûdahiyên navînî di hem kêmkirina jimara trombosîtan û hem jî zêdebûna CVR de bi PRP re pir mezintir bûn jî, guhertinên di kêmbûna jimara trombosîtan de di nav WB de hema hema girîng bûn (310 ± 73 heta 286 ± 96 (-7.7%); p = 0.06).увеличение MPV было значительным (ji 10,1 ± 0,5 heta 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001). zêdebûna MPV girîng bû (ji 10.1 ± 0.5 heta 11.8 ± 0.6 (+16.8) p < 0.001).尽管PRP 在血小板计数减少和MPV 增加方面的平均差异显着更大，但WB内血小板计数减少的变化几乎是显着的（310 ± 73 至286 ± 96 (-7,7%)；p = .06）MPV的增加是显着的（10,1 ± 0,5 到11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0.001).尽管 PRP减少 的 几乎 是 显着 的 （（（310 ± 73 至 286 ± 96 (-7.7%) ； p = .06）和MPV 的（（1. ± 0,5 û 11,8 ± 0,6 (+16.8) p < .001).Guhertina di kêmbûna jimara trombosîtan de di nav WB de hema bêje girîng bû (ji 310 ± 73 bo 286 ± 96 (-7.7%); p = 0.06), her çend PRP di kêmbûna jimara trombosîtan û zêdebûna MPV de cûdahiyên navînî yên pir mezintir hebûn, û zêdebûna MPV girîng bû.(ji 10,1 ± 0,5 heta 11,8 ± 0,6 (+16,8) р < 0,001). (ji 10.1 ± 0.5 heta 11.8 ± 0.6 (+16.8) p < 0.001).
Ji bo dîtina guhertinek girîng di MPV de, pêdivî bi rêjeya dawî ya glukozê ya %20 hebû, lê guhertina MPV di rêjeya dawî ya %25 de bêtir diyar bû. Windabûna trombosîtan piştî kêmbûna destpêkê stabîl bû. Me kêmbûnek tûj a destpêkê di CVR de dît, lêbelê, CVR di rêjeya dawî ya glukozê ya %25 de bi lez hate sererast kirin, ku ji astên CVR-ê yên ku di rêjeya dawî ya glukozê ya %20 û %15 de hatine dîtin pir zêdetir bû (Wêne 3 û li çepê Tabloya 3; qutiyên tarîkirî). nirxên p ≤ alpha bi sererastkirina Bonferroni ya 0.01 nîşan didin). Her weha kêmbûnek tûj a destpêkê di hejmara PLT-ê de hebû, ku di qonaxa destpêkê ya 0-15 s de hate dîtin, û dûv re sabît ma (ji 15 s heta 30 deqeyan; li çepê tabloya 4).
Zêdekirina glukozek bi konsantrasyonên cûda yên xwînê li tevahiya xwînê bû sedema kêmbûnek bilez a destpêkê di MPV de û piştre başbûnek bi konsantrasyonê ve girêdayî ya ji %20 zêdetir. Nivîs konsantrasyona glukozê piştî rijandinê nîşan dide. D15, D20 û D25 bi rijandina 1:1 hatin kirin. D21 û D41 bi rijandina 1:5 hatin kirin.
Tabloya 4 guhertina jimara trombosîtan dema ku di glukoza hîpertonîk de tê şilkirin nîşan dide. Me têkiliyek girêdayî dozê di navbera kêmbûna tavilê ya hejmarên PLT de di şilkirina 1:1 û di şilkirina 1:5 de dît. Dema ku şilkirinên 1:1 wekî komek yekane bi şilkirinên 1:5 re têne berawirdkirin, koma 1:1 kêmbûnek tavilê di jimara trombosîtan de ji koma 1:5 kêmtir bû 66±48,000 (23%) li hember 99±69,000 (37%), p = 0.014) di koma 1:5 de. Piştî kêmbûna destpêkê li xala pîvandina yekem, jimara trombosîtan wekî rêjeyek glukozê stabîl bû (Wêne 4).
Dema ku xwîna tevahî bi rêjeya 1:1 li glukozê tê zêdekirin, jimara trombosîtan bi qasî %25 kêm dibe. Lêbelê, dema ku xwîna tevahî bi rêjeya 1:5 tê zêdekirin, kêmkirin pir mezintir bû - bi qasî %50.
Glukoza %41 MPV ji %25 an %21 zûtir û bi awayekî dramatîktir zêde kir. Encamên MPV di Şekil 3 de têne nîşandan. Di hemî dilopkirinên din de, piştî zêdekirina %50 glukozê, kêmbûnek destpêkê ya yekser di MPV de nehat dîtin. Dema ku glukoza %25 hate bikar anîn (tevlîheviya glukozê %20.8 di dilopkirina dawî de), guherîna MPV bi guherîna glukoza %20 di dilopkirina 1:1 de hate berawirdkirin (Şekil 3). Her çend guherînên di MPV de di destpêkê de di tevlîheviya %41 de ji %25 mezintir bûn jî, cûdahiya di MPV de di navbera %41 û %25 de piştî 16 hûrdeman êdî girîng nebû (Tabloya 3, rast). Her weha balkêş e ku glukoza %25 MPV ji %20.8 bi bandortir zêde kir.
Ev lêkolîna in vitro hîpoteza me qismî piştrast kir. Wê potansiyela lîza qismî ya trombosîtan ji ber tevliheviya dekstrozê, adaptasyona bilez a trombosîtan bi hîpertonîsîteya zêde, û zêdebûnek girîng a MPV di bersiva >25% rêjeyên dekstroza hîpertonîk de nîşan da. Wê potansiyela lîza qismî ya trombosîtan ji ber tevliheviya dekstrozê, adaptasyona bilez a trombosîtan bi hîpertonîsîteya zêde, û zêdebûnek girîng a MPV di bersiva >25% rêjeyên dekstroza hîpertonîk de nîşan da. On pocasal potencialьnый частичный лизис тромбоцитов примесью декстрозы, быструю аккомодациуа тромбоцитов до екстрамального гипертонуса и значительное повышение MPV во ответ на хипертоническую концентрация 5% >. Wê potansiyela lîza qismî ya trombosîtan bi dekstrozê, akomodasyona bilez a trombosîtan ber bi hîpertonîsîteya zêde, û zêdebûnek girîng a MPV di bersiva asta dekstroza hîpertonîk >25% de nîşan da.它显示出通过葡萄糖混合物潜在的部分血小板溶解，血小板快速适应极端高渗，以及响应> 25% 浓度的高渗葡萄糖时MPV 显着上升。它 显示 出 通过 葡萄糖 潜在 的 部分 血小板 溶解 血小板 快速 适庯 极的响应> 25% 浓度 高渗 葡萄糖 时 时 mpv 显着。。。。。 On poazыvaet potencialьnый частичный лизис тромбоцитов смесями со гликозой, быструю адаптация тромбоцитов на экстремальному гипертонусу и значајное увеличение MPV в ответ на концентрация glîpertonîskî >2%. Ew potansiyela lîza qismî ya trombosîtan ji hêla tevliheviyên glukozê ve, adaptasyona bilez a trombosîtan bi hîpertonîsîteya zêde re, û zêdebûnek girîng a MPV di bersiva glukoza hîpertonîk >25% de nîşan dide.Zêdebûna destpêkê li rêjeya 41.6% a glukozê de herî zêde bû, lê zêdebûna MPV bi qasî 20 hûrdeman piştî têkiliyê nêzîkî rêjeya 25% a glukozê bû.
Giraniya trombosîtan ji aliyê glukozê ve tê bandorkirin. Me dît ku mîqdara PLT di hemî dilopkirinên glukozê de kêm bûye. Daketineke tûj a di hejmara trombosîtan de di dilopkirinên H2O (0%) yên rêzeya PRP de dibe ku bi lîza osmotîk ve girêdayî be. Wekî din, ev dikare bibe artefaktek ji ber kombûna trombosîtan, lê ev berevajî nebûna guherîna MPV di vê dilopkirinê de ye. Ev dîtin tê vê wateyê ku hin trombosît ji hîpoosmolarîteyê re pir hesas in.
Di hemû dilopkirinên glukozê yên 1:1 de, mîqdara PLT bi rêjeya 20-30% kêm bû, heta bi D5W (hîpotonîk li 252 mOsm), ku dibe ku bandorek ne-osmotîk a taybetî ya glukozê nîşan bide, ji ber ku hem PLT û hem jî MPV di zêdebûna sê qat a konsantrasyonê de ji D5W heta D25W neguherîn. Bi rastî, konsantrasyonên PLT bi zêdebûna osmolarîteyê re meyla wan hebû ku hinekî zêde bibin.
Kêmkirina PLT di navbera rijandinên 1:1 û 1:5 de tê vê wateyê ku bandora helandinê bi giraniya destpêkê û ya dawîn a glukozê ve girêdayî ye. Ger ew tenê bi giraniya destpêkê ve girêdayî be, wê hingê mirov hêvî dike ku di navbera rijandinên 1:1 de cûdahiyek di kêmkirina PLT de bibîne. Lê em wisa nakin. Ger bandora lîzê tenê bi giraniya dawîn a glukozê ve girêdayî be, wê hingê em di navbera rijandinek 20% 1:1 û rijandinek 20.8% 1:5 de cûdahiyek mezin hêvî nakin. Lê dîsa jî me ew kir.
Eger windabûna trombosîtan ji ber lîza trombosîtan çêbibe, lîzateke qismî çêdibe, piştî vê yekê sîtokîn û faktorên mezinbûnê ber bi jîngeha derveyî hucreyê ve tên berdan. Çend lêkolînan nîşan dane ku lîzatê trombosîtan hema hema bi qasî çareseriya zêdebûnê ya PRP-ê bi bandor e [11]. PRP bi xwe wekî çareseriyeke bi bandor ji bo dermankirina zêdebûnê hatiye nîşandan [12-14].
Trombosîtên neçalak bi şiklê dîskê ku bi çend avahiyên navxweyî ve hatiye xurtkirin digere. Di dema çalakkirinê de, ew şiklê gilovertir an amîba digirin, ku di encamê de dibe sedema zêdebûna qebareyê. Zêdebûna qebareyê hewceyê zêdebûna rûberê dike, ku ev encama derxistina pergala lûleyên vekirî (OCS) û zêdekirina granulên eksosîtîk li ser parzûnê ye. Pêdivî ye ku were destnîşankirin ka zêdebûna MPV-ê ya ku ji hêla glukoza hîpertonîk ve hatî çêkirin yek an herdu mekanîzmayan vedihewîne, lê heke ya paşîn be, wê hingê zêdebûna MPV-ê dê degranulasyonê nîşan bide.
Ev lêkolîn nîşan da ku rûbirûbûna bi rêjeyên bilind ên glukozê li ser PRP an trombosîtên tevahiya xwînê re dibe sedema zêdebûna MPV di nav 15 hûrdeman de bi rêjeya glukozê ya 25% û 41.6%.
Zêdebûna MPV-ya trombosîtan dibe ku ji ber berfirehbûna tevliheviyên mîkrotubulên derdorê di bersiva herikîna kalsiyûmê de be. Liu et al. Hatiye nîşandan ku glukoz bi rêya kanala TRPC6-ya trombosîtan navbeynkariya herikîna kalsiyûmê dike [6]. Hîpoteza me ew e ku glukoz rihetbûna tevliheviyên mîkrotubulan çêdike, ku dibe sedema zêdebûna MPV û hesasiyet û/an çalakkirina trombosîtan. Lêbelê, li gorî encamên me, ev tenê beşek ji çîrokê ye. Di ceribandinên me de, tu konsantrasyona di bin D25W de nebûye sedema zêdebûna MPV. Ji ber ku me têkiliya bi konsantrasyonên glukozê di navbera 12.5% ​​û 25% de ceribandiye, encamên me yên qonaxa 1-ê nîşan didin ku dibe ku di vê rêza konsantrasyonên glukozê de eşikek hebe ku bibe sedema zêdebûna MPV-yê. Ceribandinên din di qonaxên 3 û 4-an de nîşan dan ku 20-25% glukoz xuya dike ku eşik ji bo vê yekê ye, lê çima ne diyar e.
Her wiha me piştî santrifujkirinê kêmbûnek ~9% di MPV de dît. Ne diyar e ka ev kêmbûna MPV ji ber trombosîtên mezintir û ziravtir ên ku di qata RBC ya santrifujê de asê mane ye. Ev çavdêrî dibe ku ji bo klînîsyenan girîng be ji ber ku ew dikare nîşan bide ku trombosîtên PRP komek piçûktir û kêmtir zirav a trombosîtên WB ne.
Di lêkolîneke berê de, me nîşan da ku amadekirina PRP bi rêbazên destan erzan e [8]. Ger glukoz trombosîtên tevnê an PRP hesas bike, wan ji bo çalakkirinê bêtir hesas bike, an jî ger PRP bi taybetmendiyên lîzata qismî were hilberandin, ev dikare vejînê zêde bike û hewcedariya dermankirinê kêm bike. Ji ber vê yekê, têkeliya PRP û glukoza pir konsantre dibe ku ji hêla lêçûnê ve ji PRP an glukoza bi tenê bi bandortir be.
Lêkolîna me çend kêmasî hene. Pêşî, em PRP-ya ku bi çend rêbazên cûda hatî wergirtin bikar tînin. Ev dikare bibe sedema encamên nakok. Ya duyemîn, em nekarîn analîzek biyokîmyayî ya ti nimûneyên xwe bikin da ku bi awayekî rasttir diyar bikin ka çalakbûna trombosîtan çêbûye an na. Em dixwazin P-selectin, faktora trombosîtan 4, kombûnên trombosîtan ên monosîtîk, an nîşankerên din ên çalakbûna trombosîtan bipîvin da ku asta an hebûna degranulasyona granulên alfa çêtir fam bikin, lê ev ji çarçoveya vê lêkolînê wêdetir e. Ya sêyemîn, em nekarîn bi mîkroskopiya elektronîkî an rêbazên din piştrast bikin ku zêdebûna MPV-ê di trombosîtên ku bi glukozê ve girêdayî ne de ji ber bandora li ser tevliheviyên mîkrotubulan e.
Têkelên WB an PRP bi 25% glukozê MPV zêde kir, ku destpêka çalakbûna trombosîtan nîşan da, her çend vê lêkolînê pêşveçûna kombûn an degranulasyonê nîşan neda. Têkelê glukozê ya hîpertonîk bû sedema windabûna trombosîtan, ku dibe ku bandorek lîtîk temsîl bike. Çalakkirina qismî an lîza trombosîtan dikare piştî derzîkirina trombosîtan bibe sedema nûjenkirina tevnê. Ne diyar e ku ev guhertin dikarin bibin sedema çi encamên klînîkî. Lêkolînên din pîvandinên rasttir ên çalakkirin an lîzê nîşan dane û bandorên klînîkî yên cûda yên têkelên glukozê yên hîpertonîk bi WB an PRP re nirxandine.
Terapiya zêdebûna glukozê terapiyek nûjenkirinê ya hêsan û erzan e ku bi lez berfireh dibe û piştgiriyê dide lêkolînên klînîkî. Ev lêkolîn mekanîzmayek fîzyolojîk pêşniyar dike ku, ger were piştrast kirin, dikare ji me re bibe alîkar ku em beşek ji mekanîzmaya nûjenkirinê ya terapiya zêdekirinê fam bikin.
Zanyariyên Biyomedikal û Tenduristiyê li Zanîngeha Missouri, Fakulteya Tipê ya Kansas City, Kansas City, DYA
Mirov: Hemû beşdarên vê lêkolînê razîbûn dane an nedane. Komeleya Navneteweyî ya Dermanê Şaneyî erêkirina ICMS-2017-003 daye. Protokola jêrîn ji hêla Lijneya Nirxandina Sazûmanî ya Komeleya Navneteweyî ya Dermanê Şaneyî ve ji bo karanîna bêtir hatiye pejirandin: Sernav: Hesabkirina berhema dermanê plazmaya dewlemend bi trombosîtan li gorî jimara trombosîtan a CBC ya bingehîn. Heywan: Hemû nivîskaran piştrast kirin ku di vê lêkolînê de ti heywan an tevn beşdar nebûne. Nakokiyên Berjewendiyan: Li gorî Forma Eşkerekirina Yekgirtî ya ICMJE, hemû nivîskaran tiştên jêrîn diyar dikin: Agahdariya dravdan/xizmetê: Hemû nivîskar diyar dikin ku wan ji bo xebata şandî ji ti rêxistinekê piştgiriya darayî wernegirtiye. Têkiliyên Darayî: Hemû nivîskar diyar dikin ku niha an jî di sê salên borî de bi ti rêxistinekê re ku dibe ku bi xebata şandî re eleqedar be, têkiliyên wan ên darayî nînin. Têkiliyên Din: Hemû nivîskar diyar dikin ku ti têkilî an çalakiyên din tune ne ku dikarin bandorê li xebata şandî bikin.
Harrison TE, Bowler J, Reeves K û yên din. (17ê Gulana 2022an) Bandora glukozê li ser jimara û qebareya trombosîtan: bandorên li ser dermanê nûjenkirinê. Cure 14(5): e25081. doi:10.7759/cureus.25081
© Mafên telîfê 2022 Harrison et al. Ev gotarek bi gihîştina vekirî ye ku li gorî şertên Lîsansa Afirîner a Afirîner a CC-BY 4.0 tê belavkirin. Bi şertê ku nivîskar û çavkaniya orîjînal werin destnîşankirin, karanîna bêsînor, belavkirin û kopîkirin di her medyayê de destûr e.