"Tu carî guman nekin ku komek piçûk a hemwelatiyên bîrmend, dilsoz dikarin cîhanê biguherînin.Bi rastî jî li wir yekane ye.”

"Tu carî guman nekin ku komek piçûk a hemwelatiyên bîrmend, dilsoz dikarin cîhanê biguherînin.Bi rastî jî li wir yekane ye.”
Mîsyona Cureus ev e ku modela weşana bijîjkî ya demdirêj biguhezîne, ku tê de radestkirina lêkolînê dikare biha, tevlihev û demdirêj be.
Plasma/prp-dewlemend a trombêlan, nûjenkirina tevnvîsê, aktîvkirina trombêlan, tedawiya zêdekirina glukozê, trombêlan, terapiya zêde
Vê gotarê wekî: Harrison TE, Bowler J, Reeves K, et al.(17 Gulan 2022) Bandora glukozê li ser hejmar û hêjmara trombêlan: bandorên ji bo dermanê nûjen.Dermankirin 14 (5): e25081.doi:10.7759/cureus.25081
Plazmaya dewlemend a trombêlan (PRP) û çareseriyên glukozê yên hîpertonîk bi gelemperî ji bo derzîlêdanê di dermanê nûjenkirinê de, carinan bi hev re têne bikar anîn.Bandora glukoza hîpertonîk li ser lîz û aktîvkirina trombocitan berê nehatiye ragihandin.Me bandora bilindbûna tansiyonên glukozê li ser hejmarên trombêlan û erythrocyte, û her weha hêjmarên hucreyê di PRP û xwîna tevahî (WB) de ceriband.Bi tevheviyên glukozê yên ku bi PRP an xwîna tevahî re tevlihev bûne, bi lîza qismî re, kêmbûnek qismî ya bilez a hejmara trombêlan pêk hat. Piştî deqeya yekem, hejmarên trombêlan sabît man, û pêşniyar dike ku bi lez a trombolên bermayî bi hîpertonîkî (> 2000 mOsm) re. Piştî deqeya yekem, hejmarên trombêlan sabît man, û pêşniyar dike ku bi lez a trombolên bermayî bi hîpertonîkî (> 2000 mOsm) re. Piştî ku trombocitov domdar dimîne, ku ev yek nîşan dide ku otochnыh trombocitov heta ekstremal (> 2000 mOsm) gpertonusa. Piştî deqeya yekem, jimara trombêlan stabîl ma, ku cîhek bilez a trombolên bermayî bi hîpertonîkîya tund (> 2000 mOsm) destnîşan dike.第一分钟后,血小板计数保持稳定,表明残余血小板迅速适庉极端( m> 2002000 mOsm)高渗状态. Piştî ku yekem car trombocitov dimîne stabîl, ku ev yek nîşan dide ku otochnыh trombocitov akstremalnomu (> 2000 mOsm) bilind e. Piştî deqeya yekem, hêjmara trombêlan stabîl ma, ku bi lez adaptasyona trombolên bermayî li rewşa hîperosmolar a tund (> 2000 mOsm) destnîşan dike.Giraniya glukozê ya ji% 25 û jortir bû sedema zêdebûnek girîng di navgîniya qebareya trombocitê de (MPV), ku qonaxek destpêkê ya aktîvkirina trombocitan nîşan dide.Lêkolînên din hewce ne ku diyar bikin ka lîz an aktîvkirina trombêlan çêdibe û gelo derziya glukozê ya hîpertonîk bi tenê an bi PRP re dikare feydeyek klînîkî ya din peyda bike.
Di salên 1950-an de, cerrah Amerîkî George Hackett keşif kir ku ew dikare êşa movik û piştê di gelek nexweşan de bi derzîlêdana çareseriyek proliferatîf di tendon û lîgamentan de bi domdarî kêm bike.Ceribandinên wî yên li ser kêvroşkan nîşan da ku dermankirina ku jê re tê gotin terapiya proliferatîf, dibe sedem ku tendon mezin bibin û xurt bibin.Lêkolînên histolojîk piştrast kir ku di vê pêvajoyê de kolagenê nû tê hilberandin [1].
Di çend deh salên pêşîn de, gelek çareseriyên belavkirina cihêreng hatin ceribandin.Di salên 1990-an de, pir bijîjkan tansiyonên bilind ên glukozê wekî rêbaza herî ewledar û bi bandor dihesibînin.Lêbelê, mekanîzmaya çalakiyê ne diyar e.
Di sedsala 20-an de piştî xebata Hackett hindik lêkolînên klînîkî hatin kirin.Lêbelê, di salên 2000-an de eleqeyek nû hebû û gelek ceribandinên klînîkî yên serketî yên terapiya proliferatîf ji bo dermankirina êşa piştê [2], osteoarthritis çokê [3], û epicondylitis lateral [4] hatin qedandin.
Ji nûvekirina tîrêjê beşdarî şaneyên stem hewce dike.Ji ber vê yekê, tansiyonên bilind ên glukozê divê bi rengekî koçberî, dubarekirin û cûdabûna hucreyên stem vebikin.Em hîpotez dikin ku trombîtan dibe ku wekî peyamnêran tevbigerin û ku tansiyona bilind a glukozê dibe ku bibe sedem ku trombîtan sîtokîn û faktorên mezinbûnê berdin, bi vî rengî pêvajoyên nûjenkirinê pêşve bibin, nemaze koçkirina hucreyên stem berbi deverên ku asta glukozê ya bilind heye.
Aktîvkirina trombêlan her gav pêşî li zêdebûna kalsiyûmê hundurîn digire [5].Liu et al.di sala 2008-an de destnîşan kir ku asta glukozê ya bilind çalakiya kanalên kanonîkî yên tîpa 6 (TRPC6) yên wergirên derbasdar zêde dike, ku dibe sedema ketina îyonên kalsiyûmê di nav trombêlan de [6].Lêkolînek din destnîşan kir ku rûbirûbûna devera marjînal a mîkrotubulê ji îyonên kalsiyûmê re dibe sedema rehetbûn, berfirehbûn û guheztina devera marjînal, ku di encamê de dibe sedema guherînek şeklê ji dîskê berbi gûzê, û di encamê de qebareya trombêlê ya navîn (MPV) [7].
Hîpoteza me ya di vê lêkolînê de ev e ku rûbirûbûna trombêlan li ber tansiyonên bilind ên glukozê bandorê li devera marjînal a mîkrotubulê û hawîrdora hundurîn dike, û dibe sedema zêdebûna MPV.
Hemî beşdaran piştî ku hûrguliyên lêkolînê hatin ravekirin û berî wergirtina nimûneyan forma razîmendiya agahdar îmze kirin.Di vê lêkolînê de, tenê nimûneyên PRP yên bi hematokrît ji% 2 mezintir hatine bikar anîn da ku jimara erythrocyte (erythrocyte) û navgîniya qebareya korpuskuler a hucreyên xwînê yên sor (MCV) ji bo berhevdanê were berhev kirin.
Lêkolîn di çar qonaxan de hate kirin, qonaxa yekem PRP bû û qonaxên mayî jî xwîna tevahî bûn (Table 1).Wekî ku berê hate behs kirin [8], hemî hêzên centrifugalî yên têkildar (RCF, g-hêz) ji xala navîn (Rmid, bi cm) stûna xwînê ya di şiringa centrifûgal de hatin hesibandin.Me hilbijart ku em MPV-ê wekî nîşanek hestiyariya trombêlan bikar bînin û hejmara trombêlan wekî nîşanek lîza potansiyela trombocitê bikar bînin, ku her du jî dikarin bi hêsanî li ser analîzkerên hematolojiyê yên standard werin pîvandin.
Di qonaxa yekem de, 47 dilxwazan nimûneyên xwînê bexşandin - yek boriyek ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) û yek nimûneya xwînê ya tevahî PRP (dijkoagulasyona bi sodyum sitrate (NaCl, 3%)) (Table 1).Tavilê rokerê têxin lûlê.Jimartina xwînê ya bêkêmasî (CBC) li ser nimûneyên EDTA sê caran hate kirin, û nimûneyên NaCl sê caran ji bo analîzkirina CBC hate analîz kirin, û dûv re PRP bi awayên cihêreng ên ku li jor hatine diyarkirin [8] hate amadekirin.Hemî nimûneyên PRP-ê bi santrîfugasyonê li 900-1000 g hatine amadekirin.Her nimûneya PRP-ê 5-10 saniyeyan li ser mîkserê vortexê tevlihev bikin, dûv re pênc 0,5 ml aliqut li boriyan dabeş bikin.
Ji bo nirxandina bandora rûbirûbûna trombîtan li ser bilindbûna asta glukozê, mîqdarên wekhev (0,5 ml) ji 0%, 5%, 12,5%, 25%, û 50% glukoza di avê de bi nimûneyên trombêlan re hatin tevlihev kirin da ku 0%, 2,5% 6,25%, 12,5% û 12,5% û 25% ji tevlêbûna tîrêjê ya tubkerê ji bo tevliheviya tubkerê 25 hûrdeman bikin.TAC ya her tevlihevkirinê piştî 15 hûrdem sê caran hate analîz kirin.Hejmara trombêlan (PLT), hejmara RBC, MCV, û MPV ji bo her lûleyê navînî hate hesibandin, û hejmara trombêlan a navîn, hejmara RBC, MCV, û MPV ji bo hemî nimûneyên PRP hatin hesibandin.
Piştî ku qonaxa yekem a berhevkirina daneyan qediya, me piştî lêzêdekirina D50W zêdebûnek girîng a qebareya trombêlan di trombolên PRP de dît.Trombolên PRP ne hewce ye ku hemî trombolên di xwînê de temsîl bikin, û navgîniya PRP ji navgîna WB cûda dibe.Ji ber vê yekê, me biryar da ku ceribandinek qonaxa duyemîn a bandora zêdekirina D50W li xwîna tevahî pêk bînin.
Ji bo tûra duyemîn, me li gorî encamên rêza yekem, wekî ku di beşa Analîzê de hatî destnîşankirin, pîvanek nimûneyek 30 hilbijart.Di vê rêzê de, 20 dilxwaz nimûneyên xwînê dan (Table 1).Xwîna tevayî (1,8 ml) hate kişandin nav sîrînek 3 ml û bi 0,2 ml 40% NaCl hate antîkoagul kirin.Serşûşa xwînê ya tevahî ji bo pênc saniyan bi mîkserê vortexê re hate tevlihev kirin û CBC sê caran hate analîz kirin.Piştî analîzê, xwîna antîkoagulasyon li 2 ml glukozê 50% di sirincek 5 ml de hat zêdekirin (giraniya glukozê ya dawîn bi qasî %25 (D25) bû û 30 hûrdeman di lûleya hejandinê de hate danîn. Piştî 30 hûrdeman, D25/CBC di sîrincên WB de sê caran hate analîz kirin. T, jimareya RBC, MCV, û MPV ji bo her nimûneyê berî û piştî lê zêdekirina glukozê têne hesibandin.
Ji ber ku trombîlên di xwînê de bi gelemperî di dema dermankirina glukozê ya proliferatîf de ji ber derzîlêdana hindik dagîrker dikevin ber glukoza hîpertonîk, û ne asayî ye ku PRP bi glukoza hîpertonîkî re tenê berî derzîlêdanê were hevber kirin, me biryar da ku di beşa 1 de glukoza hîpertonîk bi hev re bi WB re lêkolîn bikin. Gav sê û çar.Di her qonaxê de, 20 dilxwazan 7-8 ml ACD-A (asîda ku trîsodyûm sitrate (22,0 g / l), asîdê sitrîk (8,0 g / l) û glukoz (24,5 g / l) heye, dextrose citrate çareserî) ji bo antîkoagulantên xwînê (Table 1) dan.Tenê tevlîheviyên glukozê yên ji% 12,5 mezintir têne bikar anîn da ku rêjeya rêjeya ku bi zêdebûna MPV-ê re têkildar e diyar bike.Di qonaxa sêyemîn de, 1 ml xwînê di lûleya testê de tê danîn.Dûv re 10 saniye li ser mîkserê vortexê xwînê tevlihev bikin û 1 ml 30% glukoz, 40% glukoz an jî 50% glîkoz li boriyê zêde bikin da ku asta glukozê ya dawîn bi rêzê 15%, 20% û 25% bi dest bixin.Nimûneyên xwînê yên glukozê di cih de piştî tevlihevkirinê ji bo CBC hatin analîz kirin û her du hûrdeman ji bo 30 hûrdeman dubare kirin.
Di dema tevlihevkirina destpêkê de, lêzêdekirina glukoza hîpertonîk 1:1 û WB an PRP çend saniyeyan trombocitan li ber giraniya ji %25 derdixe holê.Di gava çaremîn de, ji bo nirxandina bandora glukoza hîpertonîkî ya bi lûtkeya herî kêm a destpêkê û ceribandina sînorê jorîn a bandora glukozê, me tenê hejmarek piçûk xwîn li D25W an D50W zêde kir.1 ml D25W an jî D50W têxin lûleyekê û dema ku nimûneyê 10 çirkeyan dizivirînin 0,2 ml WB lê zêde bikin.Di van rewşan de, xwîn bi giraniya glukozê bi qasî% 20 li ser konseya paşîn, li şûna 50% li ser konseya paşîn a wekî Qonaxa 3-ê, digihîje asta glukozê ya dawîn ji %20,8 û 41,6%.Nimûneyên tevlihev di heman demê de wekî di gava 3 de hatine analîz kirin.
Di gava yekem a her rêzika helandina glukozê de, 30 nimûne hatin girtin ji ber ku ev mezinahiya nimûneya guncan ji bo lêkolîna pîlot bû [9].Di dawiya her qonaxê de (tevî qonaxa yekem), têrabûna pîvana nimûneyê bi karanîna formula ku tê bikar anîn ji bo destnîşankirina mezinahiya nimûneyê ya ku ji bo texmînkirina navînî ya guhêrbara encamên domdar di yek nifûsê de tê bikar anîn binirxînin.Formula n = Z2 x SD2 /E2.Di vê hevkêşeyê de, Z jimareya Z e, SD veqetîna standard e, û E xeletiya xwestinê ye [10].Alfa me 0.05 e, ku bi nirxek Z ya 1.96 re têkildar e, û em li benda xeletiyek 5 (ji sedî) ne.Ji ber vê yekê em ji bo n = (1.962 x SD2) / 52 çareser dikin.Encaman destnîşan kir ku mezinahiya nimûneya ku ji bo her qonaxê hewce dike ji hejmara rastîn a ku hatî berhev kirin piçûktir bû.
Di serdemên 1, 3 û 4 de ku zêdetirî yek giraniya glukozê bikar tînin, bandora hûrgelên cihêreng ên glukozê bi berhevkirina guhertina perçeyî ya di navbera dema 0 û her carê paş de hate analîz kirin (qonaxa 1 di 15 hûrdeman de, heyama 3 di 15 hûrdeman de).û çar di 15 çirkeyan de, paşê her du hûrdeman.) Rêjeyên guherînê ji bo her heyamê bi karanîna Mann-Whitney U-testê hatin berhev kirin ji ber ku dane li pey dabeşek normal nebû ku ji hêla testa normalîteya Shapiro-Wilk ve hatî destnîşankirin.Ji ber ku di gavên yekem, sêyemîn û çaremîn de (bi tevahî pênc) analîzek 1-bi-1 ya çend koman (pênc) hate kirin, rastkirinek Bonferroni hate kirin da ku nirxa alfa ya xwestî li ≤0,01 lê ne ≤0,05 verast bike.
Kêmkirina hejmara trombêlan bi hemî tansiyonên dekstroza hîpertonîk û zêdekirina MPV di trombolên PRP de li ser 12,5% dextrozê: Hejmara trombêlên PRP ji yek heya pênc carî li gorî tevheviya xwînê ya bingehîn zêde bû, li gorî rêbazê (ne xuyangkirî) diguhere. Kêmkirina hejmara trombêlan bi hemî tansiyonên dekstroza hîpertonîk û zêdekirina MPV di trombolên PRP de li >12,5% dekstrozê: Hejmara trombêlên PRP li gorî tevheviya xwînê ya bingehîn ji yek heya pênc carî zêde bû, li gorî rêbazê (ne xuyang) diguhere. Umenьshение koliчестva trombocitov при всех концентрациях гипертонической декстрозы и увеличение MPV di trombocitah PRP de li ser koncentrasyonên trombocitov > 12,5%: trombocitov PRP di 1-5 cure cure de казано). Kêmbûna hejmara trombêlan di hemî tansiyonên dekstrozê yên hîpertonîk de û zêdekirina MPV di trombolên PRP de li >12,5% dextrozê: Hejmara trombêlên PRP 1-5 carî li gorî xwîna tevahî ya bingehîn zêde bû, li gorî rêbazê (ne xuyang kirin). ).在> 12.5% ​​的葡萄糖浓度下,所有浓度的高渗葡萄糖降低血小板计数,PRP V线全血相比,PRP 血小板计数从浓度的1 倍上升到5 倍,因方法而异(未漏 Di asta >12,5% glîkozê de, giraniya bilind a glukozê hejmartina xwînê kêm dike, MPV xwînê PRP zêde dibe: li gorî 与基线全血, hejmara xwînê ya PRP ji 1 heta 5 carî ji ya giraniyê zêde dibe (ne diyarkirî). Bi taybetî, ji sedî 12,5% di hemû koncentrasyonan de kêmkirina trombocitov, a MPV-ya ku di trombocitên PRP de zêde dibe: trombocitov PRP ji 1- heta 5-an-caranan ve girêdayî ye. ьной крови, во girêdayî rêbazê (ne opisano ). Di asta glukozê ya >12,5% de, hemî tansiyonên glukozê yên hîpertansiyonê hejmara trombêlan kêm dikin û MPV di trombolên PRP de zêde dikin: Hejmara trombêlên PRP li gorî tansiyona xwînê ya bingehîn 1- 5 qat zêde bû, li gorî rêbazê (wek ku tê diyar kirin).Xiflteya 1 nîşan dide ku hejmara trombêlan piştî helandina di avê de hema hema %75 kêm bûye û piştî 15 hûrdeman helandinê bi tansiyonên cihêreng ên glukozê re li gorî PRP-ya bingehîn û 1:1 rijandinek ku ji bo qebareyê hatî verast kirin (1-k1 bi rastkirina volgê) bi %20-30 kêm bûye.k -1 hêşînbûn).1 şînbûn).
Hejmara şaneyên di her helandinê de wekî perçeyek ji jimareya orîjînal a berî helandinê tê diyar kirin.
MPV di dema hilberîna PRP-ê de bi kêmanî kêm bû, bêyî ku guheztinek bêtir di tansiyonên helandinê de bigihîje %12,5 di av an glîkozê de (tevî 25% tevhevên glukozê yên PRP) û piştî ku di 50% çareseriya glukozê de diherike ji% 20 zêdetir zêde bû (Hêjîrê .2).).Berevajî vê, erythrocytes ji bilî H2O-ê di her kêmbûnek din de di hêjmarê de guhertinek girîng nîşan nedan.
Hêjmara navînî ya hucreyan di her dilûkê de wekî sedî ji qebareya orîjînal berî dilopkirinê tê destnîşan kirin.
Kêmkirinek bi vî rengî lê kêmtir eşkere di hejmara trombêlan de û zêdebûna CVR di BC de ku ji% 50 glukozê (ji% 25 glîkozê formulekirin) hate dîtin.Tabloya 2 hejmara şaneyan û hejmûnên şaneyê yên di xwîna tevahî ya ku di 50% dekstrozê de hatî rijandin bi daneya PRP ya qonaxa 1 ya ku di 50% dekstrozê de hatî rijandin berhev dike.Guhertinên di hejmartina RBC û RBC MCV de ne diyar bûn û ne bala me bûn.
SD = veqetîna standard, MD = ferqa navînî di navbera koman de, SE = veqetîna standard a cûdahiya navîn, RBC = erythrocytes, PLT = trombêlan, PRP = plasma dewlemend a trombêlan, WB = xwîna tevahî
Piştî lê zêdekirina D50W li WB, rêjeya windabûna trombêlê ya ku bi rijandinê ve hatî verast kirin 7.7% bû (310±73 beramberî 286±96) li gorî 17.8% ji bo dilopkirina PRP di D50W de (664±348 beramberî 544±277).MPV WB %16,8 zêde bû (ji 10,1 ± 0,5 ber 11,8 ± 0,6), dema MPV PRP %26 zêde bû (9,2 ± 0,8 beramberî 11,6 ± 0, 7). Her çend cûdahiyên navînî di kêmkirina hejmara trombêlan û zêdebûna MPV de bi PRP re bi girîngî zêdetir bûn, guhertinên di kêmkirina hejmara trombolan de di hundurê WB de hema girîng bûn (310 ± 73 ber 286 ± 96 (-7.7%); p = 0.06) û zêdebûna MPV girîng bû (10.1 ± 0.5 ± 1.6) (1.8 ± 10). Her çend cûdahiyên navînî di kêmkirina hejmara trombêlan û zêdebûna MPV de bi PRP re bi girîngî zêdetir bûn, guhertinên di kêmkirina hejmara trombolan de di hundurê WB de hema girîng bûn (310 ± 73 ber 286 ± 96 (-7.7%); p = 0.06) û zêdebûna MPV girîng bû (10.1 ± 0.5 ± 1.6) (1.8 ± 10).Her çend cûdahiyên navînî di hem kêmkirina hejmara trombêlan û hem jî di zêdebûna CVR de bi PRP re bi girîngî mezintir bûn, guhertinên di kêmbûna hejmara trombolan de di nav WB de hema hema girîng bûn (310 ± 73 ber 286 ± 96 (-7,7%); p = 0,06).увеличение MPV было значительным (ji 10,1 ± 0,5 heta 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001). zêdebûna MPV girîng bû (ji 10,1 ± 0,5 ber 11,8 ± 0,6 (+16,8) p <0,001).尽管PRP 在血小板计数减少和MPV 增加方面的平均差异显着更大,但WB皅迀小大,但WB 内迀小几乎是显着的(310 ± 73 至286 ± 96 (-7.7%);p = .06)和MPV 的增加是显着的(是显着的(1.8±1.8 ± p 001).尽管 PRP的 几乎 是 显着 的 (((310 ± 73 至 286 ± 96 (-7.7%) ; p = .06)和MPV 的增加110增加是10. ± 0.6 (+16.8) p <.001).Guherîna di kêmkirina hejmara trombêlan de di nav WB de hema hema girîng bû (ji 310 ± 73 ber 286 ± 96 (-7.7%); p = 0.06), her çend PRP di kêmbûna hejmara trombêlan û zêdebûna MPV de cûdahiyên navînî yên girîngtir hebû.û zêdebûna MPV girîng bû.(ji 10,1 ± 0,5 heta 11,8 ± 0,6 (+16,8) р < 0,001). (ji 10,1 ± 0,5 ber 11,8 ± 0,6 (+16,8) p <0,001).
Ji bo dîtina guheztinek girîng di MPV-ê de pêdivî bi 20% glukozê ya paşîn hebû, lê guherîna MPV di konseya paşîn a 25% de bêtir diyar bû.Piştî kêmbûna destpêkê windabûna trombocitê stabîl bû.Me kêmbûnek tûj a destpêkê ya di CVR de destnîşan kir, lêbelê, CVR bi lez û bez di asta glukozê ya dawîn a %25 de hate vegerandin, ku ji asta CVR-ya ku di tansiyonên glukozê yên dawîn ên %20 û 15% de têne dîtin bi girîngî bilindtir bû (Wêne.P-nirxên ≤ alpha bi rastkirina Bonferroni ya 0.01 destnîşan bikin).Di heman demê de kêmbûnek tûj a destpêkê di hejmara PLT de jî hebû, ku di qonaxa destpêkê ya 0-15 s de hate dîtin, û dûv re aram ma (ji 15 s ber 30 min; çepê tabloya 4).
Zêdekirina tansiyonên cihêreng ên glukozê di xwînê de bû sedema kêmbûnek bilez a destpêkê ya MPV û dûv re vegerandinek bi giranî ya ji% 20 zêdetir bû.Di efsaneyê de giraniya glukozê piştî helandinê nîşan dide.D15, D20 û D25 di navberek 1: 1 de hatin kirin.D21 û D41 di navberek 1: 5 de hatin kirin.
Tablo 4 dema ku di glukoza hîpertonîk de tê rijandin, guherîna hejmara trombêlan nîşan dide.Me têkiliyek-girêdayî dozê di navbera daketina tavilê ya hejmarên PLT-ê de di helandina 1:1 û di helandina 1:5 de dît.Berawirdkirina 1:1 dirûvên wekî komek yekane bi 1:5 rijandin, koma 1:1 kêmbûnek tavilê di hejmara trombolan de ji koma 1:5 kêmtir bû 66±48,000 (23%) beramberî 99±69,000 (37%)., p = 0,014) di koma 1: 5 de.Piştî daketina destpêkê ya di xala pîvandinê ya yekem de, hejmartina trombêlan wekî sedî glukozê ya stabîlkirî ye (Hêjmara 4).
Dema ku xwîna tevahî bi rêjeya 1:1 li glukozê tê zêdekirin, hejmara trombêlan bi qasî 25% kêm dibe.Lêbelê, dema ku xwîna tevahî bi rêjeya 1: 5 hate zêdekirin, kêmbûn pir mezintir bû - bi qasî 50%.
41% glukozê MPV ji% 25 an jî 21% zûtir û dramatîktir zêde kir.Encamên MPV-ê di jimar 3 de têne xuyang kirin. Di hemî dravkirinên din de, piştî zêdekirina 50% glîkozê, di MPV de kêmbûnek destpêkê ya yekser nehat dîtin.Dema ku 25% glîkoz tê bikar anîn (giraniya glukozê 20,8% di rijandina dawîn de), guhertina MPV bi guheztina 20% glukozê re di navberek 1:1 de berawirdî bû (Wêne. 3).Her çend guhertinên di MPV-ê de di destpêkê de di 41% berhevdana tevlihev de ji 25% mezintir bûn, cûdahiya MPV di navbera 41% û 25% piştî 16 hûrdeman êdî ne girîng bû (Table 3, rast).Di heman demê de balkêş e ku 25% glukozê MPV ji 20,8% bi bandortir zêde dike.
Vê lêkolîna in vitro bi qismî hîpoteza me piştrast kir. Ew potansiyela lîza qismî ya trombêlan bi tevlêbûna dextrozê, vehewandina bilez a trombêlan berbi hîpertonîkiya giran, û zêdebûnek girîng a MPV di bersivê de ji %25 giraniya dekstroza hîpertonîk nîşan da. Ew potansiyela lîza qismî ya trombêlan bi tevlêbûna dextrozê, vehewandina bilez a trombêlan berbi hîpertonîkiya giran, û zêdebûnek girîng a MPV di bersivê de ji %25 giraniya dekstroza hîpertonîk nîşan da. On pocasal potencialьnый частичный лизис тромбоцитов примесью декстрозы, быструю аккомодациуа тромбоцитов до екстрамального гипертонуса и значительное повышение MPV во ответ на хипертоническую концентрация 5% >. Ew potansiyela lîza trombêlan a qismî ya bi dekstrozê re, rûniştina bilez a trombêlan heya hîpertonîkîya tund, û zêdebûnek girîng a MPV di bersivdayîna astên dekstroza hîpertonîk> 25% de nîşan da.它显示出通过葡萄糖混合物潜在的部分血小板溶解,血小板快速适应极在的部分血小板溶解,血小板快速适应极在的% 浓度的高渗葡萄糖时MPV 显着上升。它 显示 出 通过 葡萄糖 潜在 的 部分 血小板 溶解 血小板 快速 适庯 极的应> 25% 浓度 高渗 葡萄糖 时 时 mpv 显着。。。。。 On poazыvaet potencialьnый частичный лизис тромбоцитов смесями со гликозой, быструю адаптация тромбоцитов на экстремальному гипертонусу и значајное увеличение MPV в ответ на концентрация glîpertonîskî >2%. Ew potansiyela potansiyela lîza trombêlan a qismî ji hêla tevliheviyên glukozê ve, adaptasyona bilez a trombêlan li hember hîpertonîkiya tund, û zêdebûnek girîng a MPV di bersiva glukoza hîpertonîk> 25% de nîşan dide.Zêdebûna destpêkê herî zêde di 41,6% rûbirûbûna glukozê de bû, lê zêdebûna MPV nêzî 20 hûrdem piştî vegirtinê nêzîkê 25% xuyangkirina glukozê bû.
Giraniya trombosîtan ji hêla glukozê ve tê bandor kirin.Me dît ku mîqdara PLT di hemî hûrbûna glukozê de kêm dibe.Kêmek tûj a hejmara trombêlan di navberên H2O (0%) yên rêza PRP de dibe ku bi lîza osmotîk re têkildar be.Alternatîf, ev dikare bibe hunerek ku ji hêla kelijandina trombêlan ve hatî çêkirin, lê ev berevajî kêmbûna guhertina MPV-ê ya di vê helandinê de ye.Ev vedîtin tê vê wateyê ku hin trombîl ji hîpoosmolarîteyê pir hesas in.
Di hemî 1:1 helandinên glukozê de, mîqdara PLT% 20-30% kêm dibe, tewra bi D5W (hîpotonîk li 252 mOsm), ku dibe ku bandorek ne-osmotîk a taybetî ya glukozê destnîşan bike, ji ber ku hem PLT û hem jî MPV di zêdebûnek sê qatan de neguherî mane.glîkoz.ji D5W ber D25W.Di rastiyê de, hûrgelên PLT bi zêdebûna osmolarity re hinekî zêde dibe.
Kêmbûna PLT di navbera 1: 1 û 1: 5 rijandin tê vê wateyê ku bandora hilweşandinê bi giraniya glukozê ya destpêkê û ya dawî ve girêdayî ye.Ger ew tenê bi giraniya destpêkê ve girêdayî be, wê hingê meriv li bendê ye ku di kêmkirina PLT-ê de di navbera 1:1 de cûdahiyek bibîne.Lê em nakin.Ger bandora lîzê tenê bi giraniya glukozê ya paşîn ve girêdayî be, wê hingê em li bendê ne ku pir cûdahiyek di navbera 20% 1:1 rijandin û 20.8% 1:5 de.Û dîsa jî me ew kir.
Ger windabûna trombocitan ji ber lîza trombocitan çêbibe, lîzatek qismî çêdibe, pişt re sîtokîn û faktorên mezinbûnê di hawîrdora derveyî hucreyê de têne berdan.Gelek lêkolînan destnîşan kirin ku lîza trombêlê hema wekî PRP wekî çareseriyek belavbûnê bi bandor e [11].PRP bixwe ji bo dermankirina belavbûnê çareseriyek bandorker e [12-14].
Trombolên neçalak di forma dîskê de ku bi çend strukturên hundurîn ve hatî xurt kirin dizivirin.Di dema aktîvkirinê de, ew şeklê spherîkî an amebayê digirin, di encamê de hêjmar zêde dibe.Zêdebûna qebareyê pêdivî bi zêdebûna rûberê heye, ku ev encama derxistina pergala tubulê ya vekirî (OCS) û lêzêdekirina granulên exocytic li membranê ye.Dê were destnîşankirin ka zêdebûna MPV ya ku ji hêla glukoza hîpertonîk ve hatî çêkirin yek ji van mekanîzmayan an her duyan vedigire, lê heke ya paşîn, wê hingê zêdebûna MPV dê degranulasyonê nîşan bide.
Vê lêkolînê destnîşan kir ku rûbirûbûna zêde ya glukozê ya li ser PRP an jî trombêlên xwînê yên tevahî di nav 15 hûrdeman de di nav 15 hûrdeman de bi zêdebûna asta glukozê re bi rêzê 25% û 41,6% zêde dibe.
Zêdebûna MPV ya trombêlan dibe ku ji ber vebûna kêşeyên mîkrotubulên derdorê di berteka ketina kalsiyûmê de be.Liu et al.Glîkoz hate destnîşan kirin ku navbeynkariya kalsiyûmê bi kanala TRPC6 a trombêtan [6] dike.Hîpoteza me ev e ku glîkoz rehetbûna tevliheviyên mîkrotubulan çêdike, ku dibe sedema zêdebûna hestiyarbûna MPV û trombêlan û/an aktîfkirinê.Lêbelê, li gorî encamên me dadbar kirin, ev tenê beşek çîrokê ye.Di ceribandinên me de, ti giraniya li jêr D25W bû sedema zêdebûna MPV.Ji ber ku me ceribandina rûkala glukozê ya di navbera 12,5% û 25% de neceribandiye, encamên qonaxa 1-ê me destnîşan dike ku dibe ku di vê rêza hûrgelên glukozê de bendek hebe ku dibe sedema zêdebûna MPV.Testkirina bêtir di qonaxên 3 û 4 de destnîşan kir ku 20-25% glîkoz ji bo vê berxê xuya dike, lê ne diyar e çima.
Me di heman demê de piştî centrifugasyonê kêmbûnek ~ 9% di MPV de dît.Ne diyar e ka ev kêmbûna MPV ji ber trombêlên mezintir û tîrtir e ku di qata RBC ya santrîfujê de hatine girtin.Dibe ku ev çavdêrî ji bo bijîjkan re girîng be ji ber ku dibe ku tê vê wateyê ku trombolên PRP ji trombêlên WB piçûktir û kêmtir tîrêj in.
Di lêkolînek berê de, me destnîşan kir ku amadekirina PRP bi rêbazên destan erzan e [8].Ger glîkoz trombolên tevnvîsê an PRP-ê hesas bike, wan ji aktîvkirinê re mesuldartir bike, an heke PRP bi taybetmendiyên lîzatê yên qismî were hilberandin, ev dibe ku nûjenbûnê zêde bike û hewcedariya dermankirinê kêm bike.Ji ber vê yekê, berhevoka PRP û glukoza pir konsantrekirî dibe ku ji PRP an glukozê tenê bihatir be.
Lêkolîna me çend kêmasiyên xwe hene.Pêşîn, em PRP-ê ku ji çend awayên cûda hatî wergirtin bikar tînin.Ev dibe sedema encamên nakok.Ya duyemîn, me nekarî analîzek biyokîmyayî ya yek ji nimûneyên xwe bikin da ku bi rengek rasttir diyar bikin ka çalakkirina trombêlan çê bûye.Em dixwazin P-selectin, faktora trombêlê 4, kombûnên trombêlên monosîtîk, an nîşangirên din ên aktîvkirina trombêlan bipîvin da ku asta an hebûna degranulasyona alfa-granulê çêtir fam bikin, lê ev li derveyî çarçoweya vê lêkolînê ye.Ya sêyem, me nekarî bi mîkroskopiya elektronîkî an jî rêbazên din piştrast bikin ku zêdebûna MPV di trombolên ku bi glukozê re rû bi rû ne ji ber bandora li ser tevliheviyên mîkrotubulan bû.
Tevliheviyên WB an PRP bi 25% glukozê MPV zêde kir, nîşana destpêkirina aktîvkirina trombocitê ye, her çend vê lêkolînê pêşveçûna kombûn an degranulasyonê nîşan neda.Tevliheviya glukozê ya hîpertonîk bû sedema windabûna trombocitan, ku dibe ku bandorek lîtîk temsîl bike.Aktîvkirina qismî an lîza trombîtan dikare bibe sedema nûjenkirina tevnekê piştî derzîlêdana trombocitan.Ne diyar e ku ev guhertin dikarin bibin sedema çi encamên klînîkî.Lêkolînên din pîvandinên rasttir ên çalakkirin an lîzê destnîşan kirine û bandorên klînîkî yên cihêreng ên tevliheviyên glukozê yên hîpertonîk bi WB an PRP re nirxandiye.
Tedawiya proliferatîf a glukozê tedawiyek nûjenker a hêsan û erzan e ku bi lez berfireh dibe û piştgirî dide lêkolîna klînîkî.Vê lêkolînê mekanîzmayek fîzyolojîkî pêşniyar dike ku, heke were pejirandin, dikare ji me re bibe alîkar ku beşek mekanîzmaya nûjenkirina dermankirina proliferatîf fam bikin.
Agahdariya Biyobijîk û Tenduristî li Zanîngeha Missouri, Dibistana Tibê ya Kansas City, Kansas City, USA
Mijarên Mirovî: Hemî beşdarên vê lêkolînê razîbûn dane an nedan.Civaka Navnetewî ya Dermanê Hucreyî erêkirina ICMS-2017-003 derxist.Protokola jêrîn ji bo karanîna bêtir ji hêla Lijneya Lêkolînê ya Saziyê ya Civaka Navneteweyî ya Dermanê Hucreyî ve hatî pejirandin: Sernav: Hesabkirina hilberîna dermanê plazma-dewlemend a trombêlan li ser bingeha hejmartina trombêlê CBC ya bingehîn.Mijarên Heywanan: Hemî nivîskaran piştrast kirin ku di vê lêkolînê de tu heywan an tevne tev nebûn.Nakokiyên Berjewendiyan: Li gorî Forma Veguheztina Yekgirtî ya ICMJE, hemî nivîskar van tiştan eşkere dikin: Agahdariya dayinê/xizmetê: Hemî nivîskar radigihînin ku wan ji bo xebata hatî şandin ji tu rêxistinê piştgirîya aborî wernegirtiye.Têkiliyên Aborî: Hemî nivîskaran diyar dikin ku ew niha an di nav sê salên borî de têkiliyên darayî bi rêxistinek ku dibe ku bi xebata radestkirî re eleqedar bibe tune ne.Têkiliyên Din: Hemî nivîskar diyar dikin ku ti têkilî an çalakiyên din ên ku bandorê li xebata hatî şandin tune.
Harrison TE, Bowler J, Reeves K et al.(17 Gulan 2022) Bandora glukozê li ser hejmar û hêjmara trombêlan: bandorên ji bo dermanê nûjen.Dermankirin 14 (5): e25081.doi:10.7759/cureus.25081
© Copyright 2022 Harrison et al.Ev gotarek gihîştina vekirî ye ku di bin şertên lîsansa Creative Commons Attribution CC-BY 4.0 de hatî belav kirin.Bikaranîna bêsînor, belavkirin û nûvekirin di her navgîniyê de destûr e, bi şertê ku nivîskarê orîjînal û çavkaniyê were pejirandin.


Dema şandinê: Tebax-15-2022