Јавасцрипт је тренутно онемогућен у вашем претраживачу. Неке функције ове веб странице неће радити када је ЈаваСцрипт онемогућен.
Региструјте се са својим специфичним детаљима и одређеним леком од интереса и ми ћемо ускладити информације које дате са чланцима у нашој обимној бази података и одмах вам послати ПДФ копију е-поштом.
Марта Франческа Бранкати, 1 Франческа Бурзота, 2 Карло Трани, 2 Орнела Леонци, 1 Клаудио Кучија, 1 Филипо Креа2 1 Одељење за кардиологију, Болница Фондације Полиамбуланза, Бреша, 2 Одељење за кардиологију, Католички универзитет Светог Светог Срца у Италији, Ограничење: Св. голи метални стентови (БМС) након перкутане коронарне интервенције. Међутим, иако се чини да је увођење друге генерације ДЕС-а ублажило овај феномен у поређењу са ДЕС-ом прве генерације, остаје озбиљна забринутост због могућих касних компликација имплантације стента, као што су тромбоза стента (СТ) и ресекција стента.Стеноза (ИСР).СТ је потенцијално катастрофалан догађај који је значајно смањен оптимизованим стентирањем, новим дизајном стента и дуалном антиагрегационом терапијом. Тачан механизам који објашњава њен настанак је под истрагом, и заиста, вишеструки фактори су одговорни. ИСР у БМС се раније сматрало стабилним стањем са раним врхунцем од 1 године након хиперплазије контраста од 6 месеци након интима , и клиничке и хистолошке студије ДЕС-а показале су доказе о постојаном расту неоинтиме током дуготрајног праћења, феномену познат као феномен „касног надокнађивања“. Перцепција да је ИСР релативно бенигно клиничко стање недавно је доведена у питање доказима да пацијенти са ИСР могу развити акутну технику коронарних синдрома која може да идентификује плакоронарне синдроме. питања и карактеристике зарастања крвних судова након стента;често се користи за комплетирање дијагностичке коронарне ангиографије и покретања интервентних процедура. Интракоронарна оптичка кохерентна томографија се тренутно сматра најнапреднијом техником снимања. У поређењу са интраваскуларним ултразвуком, даје бољу резолуцију (најмање >10 пута), омогућавајући детаљну карактеризацију површинске структуре зида крвних судова.“Ин виво” сликовне студије или резултати снимања могу да сугеришу да су у складу са његовом хроничном функцијом. узрок неоатеросклерозе у касној фази унутар БМС и ДЕС. Стога је неоатеросклероза постала примарни осумњичени у патогенези касног отказивања стента. Кључне речи: коронарни стент, тромбоза стента, рестеноза, неоатеросклероза
Перкутана коронарна интервенција (ПЦИ) са имплантацијом стента је најчешће коришћена процедура за лечење симптоматске болести коронарних артерија, а техника наставља да се развија.1 Иако стентови који елуирају лекове (ДЕС) минимизирају ограничења голих металних стентова (БМС), касне компликације са уградњом стентова са ИС СТ могу се јавити ., озбиљна забринутост остаје.2-5
Ако је СТ потенцијално катастрофалан догађај, признање да је ИСР релативно бенигна болест недавно је доведено у питање доказима о акутном коронарном синдрому (АКС) код пацијената са ИСР.4
Данас се интракоронарна оптичка кохерентна томографија (ОЦТ)6-9 сматра тренутном најсавременијом техником снимања, која нуди бољу резолуцију од интраваскуларног ултразвука (ИВУС). „Ин виво” студије имиџинга, 10-12 у складу са хистолошким налазима, показују „нови” механизам васкуларног одговора након имплантације стента, са де новосцле „неросис Д” унутар БМС.
Године 1964, Цхарлес Тхеодоре Доттер и Мелвин П Јудкинс описали су прву ангиопластику. Године 1978, Андреас Грунтзиг је извео прву балон ангиопластику (обична стара балон ангиопластика);био је то револуционаран третман, али је имао недостатке акутног затварања крвних судова и рестенозе.13 Ово је довело до открића коронарних стентова: Пуел и Сигварт су поставили први коронарни стент 1986. године, обезбеђујући стент за спречавање акутног затварања крвних судова и касног систолног затварања крвних судова, иако су спречили озбиљно завршно затварање крвних судова, иако су спречили озбиљно повлачење крвних судова. Касније, два значајна испитивања, белгијско-холандско испитивање стента 15 и студија рестенозе стента 16, заговарала су безбедност стентирања са двоструком антиагрегационом терапијом (ДАПТ) и/или одговарајућим техникама примене.17,18 Након ових испитивања, дошло је до значајног повећања броја извршених ПЦИ.
Међутим, брзо је идентификован проблем јатрогене хиперплазије ин-стент неоинтималне хиперплазије након постављања БМС-а, што је резултирало ИСР у 20%–30% третираних лезија. 2001. године уведен је ДЕС19 да би се минимизирала потреба за рестенозом и реинтервенцијом. ДЕС-ови су повећали самопоуздање кардиолога који су раније сматрали да су комплексни кардиолози поново третирани. премосница артеријске премоснице. 2005. године, 80%–90% свих ПЦИ је праћено ДЕС-ом.
Све има своје недостатке, а од 2005. године, забринутост за безбедност „прве генерације“ ДЕС-а је порасла, а стентови нове генерације као што је 20,21 су развијени и уведени.22 Од тада су напори да се побољшају перформансе стента брзо расли, а нове, изненађујуће технологије су наставиле да се откривају и брзо пласирају на тржиште.
БМС је мрежаста танка жичана цев. Након првог искуства са “Валл” монтажом, Гиантурцо-Роубин носачем и Палмаз-Сцхатз носачем, сада је доступно много различитих БМС-ова.
Могућа су три различита дизајна: калем, цеваста мрежа и цев са прорезима. Дизајн завојнице садржи металне жице или траке формиране у облику кружног намотаја;дизајн цевастих мрежа садржи жице умотане заједно у мрежицу ​​да формирају цев;Дизајн цеви са прорезима састоје се од металних цеви које су ласерски исечене. Ови уређаји се разликују по саставу (нерђајући челик, нихром, кобалт хром), структурном дизајну (различити узорци и ширине подупирача, пречници и дужине, радијална чврстоћа, радиопровидност) и системима испоруке (самопроширујући или прошириви балоном).
Генерално, нови БМС се састоји од легуре кобалта и хрома, што резултира тањим подупирачима са побољшаном пловношћу, одржавајући механичку чврстоћу.
Састоје се од металне стент платформе (обично од нерђајућег челика) и обложене полимером који елуира антипролиферативне и/или антиинфламаторне терапеутике.
Сиролимус (такође познат као рапамицин) је првобитно дизајниран као антифунгални агенс. Његов механизам деловања произилази из блокирања прогресије ћелијског циклуса блокирањем транзиције из Г1 фазе у С фазу и инхибирањем формирања неоинтиме. 2001. године, искуство „првог код човека“ са СЕС-ом показало је обећавајуће резултате, што је довело до спречавања развоја Ципхерге И3 у развоју Ципхер И3. двадесет четири
Паклитаксел је првобитно био одобрен за лечење рака јајника, али његова моћна цитостатичка својства — лек стабилизује микротубуле током митозе, доводи до заустављања ћелијског циклуса и инхибира формирање неоинтима — чине га једињењем за Такус Екпресс ПЕС. ТАКСУС В и ВИ испитивања су показала дугорочну ефикасност ПЕС-а, комплекса ПЕС-а, комплекса Либере 2 цо-риск арт26. платформа од нерђајућег челика за лакшу испоруку.
Коначни докази из два систематска прегледа и мета-анализе сугеришу да СЕС има предност у односу на ПЕС због нижих стопа ИСР и реваскуларизације циљних судова (ТВР), као и тренда ка повећању акутног инфаркта миокарда (АМИ) у кохорти ПЕС.27,28
Уређаји друге генерације имају смањену дебљину подупирача, побољшану флексибилност/испоручивост, побољшану биокомпатибилност полимера/профиле елуирања лека и одличну кинетику ре-ендотелизације. У савременој пракси, они су најнапреднији ДЕС дизајн и главни коронарни стентови који се имплантирају на глобалном нивоу.
Такус Елементс је даљи напредак са јединственим полимером дизајнираним да максимизира рано ослобађање и новим платина-хромним системом подупирача који обезбеђује тање подупираче и побољшану радиопровидност. Испитивање ПЕРСЕУС 29 приметило је сличне резултате између Елемента и Такус Екпресс-а током до 12 месеци. Међутим, испитивања која упоређују елементе тисе са ДЕС елементима друге генерације недостају.
Стент који елуира зотаролимус (ЗЕС) Ендеавоур је заснован на јачој платформи стента од кобалт-хрома са већом флексибилношћу и мањом величином стента. Зотаролимус је аналог сиролимуса са сличним имуносупресивним ефектима, али побољшаном липофилношћу да побољша локализацију зида крвних судова. ЗЕС користи нови биохолин дизајниран за максимализовање биопатичног фосфора и максимализовање фосфора. Већина лекова се елуира током почетне фазе повреде, праћене поправком артерије. После првог испитивања ЕНДЕАВОР, следеће испитивање ЕНДЕАВОР ИИИ је упоређивало ЗЕС са СЕС, што је показало већи касни губитак лумена и ИСР, али мање великих нежељених кардиоваскуларних догађаја (МАЦЕ) од СЕС .30 ИВ Триал, ИНСРЕАВОР који је поново упоређен са ЕНДСРЕАВОР-ом, али је поново упоређено са ЕНДСРЕАВОР нижа инциденца АМИ, наводно од веома узнапредовалог СТ у ЗЕС групи.31 Међутим, ПРОТЕЦТ испитивање није успело да покаже разлику у стопама СТ између Ендеавоур и Ципхер стентова.32
Ендеавоур Ресолуте је побољшана верзија Ендеавоур стента са новим трослојним полимером. Новији Ресолуте Интегрити (понекад се назива и трећа генерација ДЕС-а) је заснован на новој платформи са већим могућностима испоруке (Интегрити БМС платформа), и новој, биокомпатибилнијој трослојној трослојној платформи која може да преплави иницијалну полимерну реакцију и може да преокрене следећи полимер 60 дана. Проба која је упоређивала Ресолуте са Ксиенце В (стентом који елуира еверолимус [ЕЕС]) показала је неинфериорност Ресолуте система у погледу смрти и неуспеха циљане лезије.33,34
Еверолимус, дериват сиролимуса, такође је инхибитор ћелијског циклуса који се користи у развоју Ксиенце (Мулти-линк Висион БМС платформа)/Промус (Платинум Цхромиум платформа) ЕЕС. Испитивање СПИРИТ 35-37 показало је побољшане перформансе и смањен МАЦЕ са Ксиенце В у поређењу са ПЕС, док је ЕЕСФЕР показао да је ЕЕСфер ЕКСЦЕЛЛЕНТ у односу на 9 месеци показао губитак од ЕКСЦЕЛЛЕНТ до С. и клинички догађаји након 12 месеци.38 Коначно, Ксиенце стент је показао предности у односу на БМС у постављању инфаркта миокарда са елевацијом СТ сегмента (МИ).39
ЕПЦ су подскуп циркулационих ћелија укључених у васкуларну хомеостазу и поправку ендотела. Побољшање ЕПЦ на месту васкуларне повреде ће промовисати рану ре-ендотелизацију, потенцијално смањујући ризик од првог покушаја СТ.ЕПЦ биологије у области дизајна стента је ЦД34 антитела, обложене ЦД34 антителом, капом обложеним геноус сбином хепотент маркером. побољшати ре-ендотелизацију. Иако су почетне студије биле охрабрујуће, недавни докази указују на високе стопе ТВР.40
Узимајући у обзир потенцијално штетне ефекте одложеног зарастања изазваног полимерима, које је повезано са ризиком од СТ, биоапсорбујући полимери нуде предности ДЕС-а, избегавајући дуготрајну забринутост око постојаности полимера. До данас су одобрени различити биоапсорбујући системи (нпр. Нобори и Биоматрик), али литература с биолитентом, ЕЕС, У Сибелт. њихови дугорочни резултати су ограничени.41
Биоапсорбујући материјали имају теоријску предност што у почетку обезбеђују механичку подршку када се узме у обзир еластични трзај и смањују дугорочне ризике повезане са постојећим металним подупирачима. Нове технологије су довеле до развоја полимера на бази млечне киселине (поли-л-млечна киселина [ПЛЛА]), али многи системи стентова су у развоју, иако одређивање идеалне равнотеже између безбедности лека и деградације СОАБ остаје изазов. ефикасност ПЛЛА стентова који елуирају еверолимус.43 Ревизија Абсорб стента друге генерације била је побољшање у односу на претходну са добрим двогодишњим праћењем.44 Текуће испитивање АБСОРБ ИИ, прво рандомизовано испитивање које упоређује Абсорб стент са Ксиенце Приме стентом и оптималним имплантатом, треба да пружи идеалну технику уградње и оптималну технику уградње. профил коронарних лезија треба боље разјаснити.
Тромбоза и код БМС и код ДЕС-а има лоше клиничке исходе. У регистру пацијената који су примили ДЕС имплантацију,47 24% СТ случајева је резултирало смрћу, 60% нефаталним ИМ, а 7% нестабилном ангином. ПЦИ у хитном СТ је обично субоптималан, са рецидивом у 48% случајева.
Узнапредовали СТ има потенцијално нежељене клиничке исходе. У студији БАСКЕТ-ЛАТЕ, 6 до 18 месеци након постављања стента, стопе срчаног морталитета и нефаталног ИМ биле су веће у ДЕС групи него у БМС групи (4,9% и 1,3%, респективно).20 Мета-анализа девет студија које су биле 5 или 5, ЕС пацијената, 261, пријављених у ПЕС. након 4 године праћења, СЕС (0,6% наспрам 0%, п=0,025) и ПЕС (0,7%) су повећали инциденцу веома касног СТ у поређењу са БМС за 0,2%, п=0,028).49 Насупрот томе, у мета-анализи која је укључивала 5.108 пацијената, 21 пријављено је повећање смртности од 60% код ПМС-а (Сп) у поређењу са 60% МИ. ЕС је био повезан са незнатним повећањем од 15% (праћење од 9 месеци до 3 године).
Бројни регистри, рандомизована испитивања и мета-анализе истраживали су релативни ризик од СТ након имплантације БМС и ДЕС и пријавили су супротне резултате. У регистру од 6.906 пацијената који су примали БМС или ДЕС, није било разлика у клиничким исходима или стопама СТ током једногодишњег праћења.48 У другом регистру СТ14 откривен је вишак ризика од 80 пацијената. 6% годишње у поређењу са БМС.49 Мета-анализа студија у којима се пореде СЕС или ПЕС са БМС показала је повећан ризик од морталитета и ИМ са ДЕС прве генерације у поређењу са БМС, 21 и још једном мета-анализом од 4.545 пацијената рандомизираних на СЕС или Није било разлике у инциденци СТ-а у односу на 4.0 година. СТ и МИ код пацијената који примају ДЕС прве генерације након укидања ДАПТ.51
Имајући у виду контрадикторне доказе, неколико обједињених анализа и мета-анализа заједно је утврдило да се ДЕС и БМС прве генерације нису значајно разликовали у ризику од смрти или МИ, али су СЕС и ПЕС имали повећан ризик од веома узнапредовалог СТ у поређењу са БМС.Да би прегледала доступне доказе, америчка Управа за храну и лекове (ФДА) је именовала експертску комисију53 која је издала изјаву у којој се потврђује да је ДЕС прве генерације био ефикасан за индикације на етикети и да је ризик од веома узнапредовалог СТ мали, али мали.Значајно повећање. Као резултат тога, ФДА и удружење препоручују продужење ДАПТ периода на 1 годину, иако има мало података који подржавају ову тврдњу.
Као што је раније поменуто, развијена је друга генерација ДЕС са напредним карактеристикама дизајна. ЦоЦр-ЕЕС су прошли најопсежније клиничке студије. У мета-анализи Бабера и сарадника,54 укључујући 17.101 пацијента, ЦоЦр-ЕЕС је значајно смањио дефинитивне/вероватне СТ и МИ у поређењу са ПЕС, СЕС и ЗФЕС-ом након 21,7 месеци након 21,7 месеци од Палмерини ет ал. 5 пацијената код којих је ЦоЦр-ЕЕС имао значајно нижи рани, касни, 1- и 2-годишњи дефинитивни СТ у поређењу са другим удруженим ДЕС.55 Студије из стварног света су показале смањење СТ ризика са ЦоЦр-ЕЕС у поређењу са ДЕС прве генерације.56
Ре-ЗЕС је упоређен са ЦоЦр-ЕЕС у испитивањима РЕСОЛУТЕ-АЦ и ТВЕНТЕ.33,57 Није било значајне разлике у инциденци морталитета, инфаркта миокарда или дефинитивног СТ између два стента.
У мрежној мета-анализи 50.844 пацијената укључујући 49 РЦТ-а, 58ЦоЦр-ЕЕС је био повезан са значајно нижом инциденцом дефинитивног СТ него БМС, што је резултат који није примећен у другим ДЕС;смањење није било само у значајном раном и након 30 дана (однос шансе [ОР] 0,21, 95% интервал поверења [ЦИ] 0,11-0,42) већ и током 1 године (ОР 0,27, 95% ЦИ 0,08-0,74) и 2 године (ОР 0,51% ЦИ, 0,51% ЕС са П. 0,35%). СЕС и ЗЕС, ЦоЦр-ЕЕС је био повезан са нижом инциденцом СТ након 1 године.
Рани СТ је повезан са различитим факторима. Чини се да основна морфологија плака и оптерећење тромба утичу на исходе након ПЦИ;59 Дубља пенетрација стуба услед пролапса некротичног језгра (НЦ), медијални кидања у дужинама стента, секундарна дисекција са резидуалним ивицама или значајно сужење маргине Оптимално стентовање, непотпуна апозиција и непотпуна експанзија60 Режим лечења антиагрегационим лековима не утиче значајно на рану супстанцу СТ ин ДАПТу у СТ инцид. рандомизовано испитивање које је упоређивало БМС и ДЕС Стопе су биле сличне (<1%).61 Стога се чини да је рани СТ првенствено повезан са основним терапијским лезијама и хируршким факторима.
Данас је посебан фокус на касном/веома касном СТ. Ако се чини да процедурални и технички фактори играју главну улогу у развоју акутног и субакутног СТ, механизам одложених тромботичких догађаја изгледа да је сложенији. Предложено је да одређене карактеристике пацијената могу бити фактори ризика за узнапредовалу и веома узнапредовалу СТ: дијабетес мелитус, АЦС смањена старосна доб током почетних операција, узнапредовали догађаји у развоју, ад. 30 дана од иницијалне операције. За БМС и ДЕС, процедуралне варијабле, као што су величина малих крвних судова, бифуркације, поливаскуларна болест, калцификација, тотална оклузија, дуги стентови, изгледа да су повезане са ризиком од узнапредовалог СТ.62,63 Недовољан одговор на антиагрегантну терапију је главни фактор ризика за узнапредовалу ДЕС тромбозу. болести које утичу на одговор на лекове, генетски полиморфизми на нивоу рецептора (посебно резистенција на клопидогрел) и регулацију других путева активације тромбоцита. Неоатеросклероза у стенту се сматра важним механизмом касног отказивања стента, укључујући касни СТ64 (одељак „Ин-стент неоатеросклероза и крај крвотока и крвоток одвајају крвоток и зид крвних судова одвајају секретни зид у стенту“). су антитромботичке и вазодилататорне супстанце. ДЕС излаже зид крвних судова антипролиферативним лековима и платформи која елуира лекове са различитим ефектима на зарастање и функцију ендотела, са ризиком од касне тромбозе.65 Патолошке студије сугеришу да издржљиви полимери прве генерације ДЕС-а могу допринети развоју хроничне упале, повећаном ризику од хроничне инфламације. од тромбозе.3 Чини се да је касна преосетљивост на ДЕС још један механизам који води до СТ.Вирмани и сарадници66 који су објавили постморталне пост-СТ налазе који показују експанзију анеуризме у сегменту стента са локалним реакцијама преосетљивости које се састоје од Т лимфоцита и еозинофила;ови налази могу одражавати утицај полимера који се не могу еродирати.67 Малаппозиција стента може бити последица субоптималне експанзије стента или се јавити месецима након ПЦИ. Иако је процедурална малапозиција фактор ризика за акутни и субакутни СТ, клинички значај стеченог малапозиције стента може зависити од агресивног, клиничког ремоделирања артерија6, али је његов клинички знак ремоделирања артеријског лека6. 8
Заштитни ефекти друге генерације ДЕС-а могу укључивати бржу и нетакнуту ендотелизацију, као и разлике у легури и структури стента, дебљини стуба, својствима полимера и типу, дози и кинетици антипролиферативног лека.
У односу на ЦоЦр-ЕЕС, танки (81 µм) кобалт-хром стент стента, антитромботички флуорополимери, ниски полимери и оптерећење лековима могу допринети нижој инциденци СТ. Експерименталне студије су показале да су тромбоза и таложење тромбоцита код стентова обложених флуорополимером прекривених флуорополимером9, значајно нижи од оних код других стентова са флуорополимером који су други генерисани од В-ЕС-а. имају слична својства заслужује даље проучавање.
Коронарни стентови побољшавају стопу хируршког успеха коронарних интервенција у поређењу са традиционалном перкутаном транслуминалном коронарном ангиопластиком (ПТЦА), која има механичке компликације (васкуларна оклузија, дисекција, итд.) и високу стопу рестенозе (до 40%–50% случајева).До касних 1990-их, скоро 70% ПЦИ је урађено БМС имплантацијом.70
Међутим, упркос напретку у технологији, техникама и медицинским третманима, ризик од рестенозе након имплантације БМС је приближно 20%, са >40% у специфичним подгрупама.71 Све у свему, клиничке студије су показале да рестеноза након имплантације БМС, слична оној која је примећена код конвенционалне ПТЦА, достиже врхунац за 3-6 месеци и нестаје након 1 године.72.
ДЕС додатно смањује инциденцу ИСР,73 иако ово смањење зависи од ангиографије и клиничког окружења. Полимерни премаз на ДЕС-у ослобађа антиинфламаторне и антипролиферативне агенсе, инхибира формирање неоинтиме и одлаже процес васкуларне поправке месецима до годинама.74 Упорни неоинтимални раст је познат након дуготрајног праћења имплантата након Дпх-а. примећено у клиничким и хистолошким студијама.75
Васкуларна повреда током ПЦИ производи сложен процес запаљења и поправке у релативно кратком временском периоду (недеље до месеци), што доводи до ендотелизације и неоинтималног покривања. Према хистопатолошким запажањима, неоинтимална хиперплазија (БМС и ДЕС) након имплантације стента била је углавном састављена од пролиферативних ћелија пролиферативног глатког мишића 7
Дакле, неоинтимална хиперплазија представља процес поправке који укључује факторе коагулације и инфламације, као и ћелије које индукују пролиферацију ћелија глатких мишића и формирање екстрацелуларног матрикса. Непосредно након ПЦИ, тромбоцити и фибрин се таложе на зиду крвног суда и регрутују леукоците кроз серију ћелијских плочица, адхезија леукоцита, леукоцити се везују за интегрин Мац-1 (ЦД11б/ЦД18) и тромбоцитни гликопротеин Ибα 53 или фибриноген везан за тромбоцитни гликопротеин ИИб/ИИИа.76,77
Према новим подацима, прогениторске ћелије изведене из коштане сржи укључене су у васкуларне одговоре и процесе поправке. Мобилизација ЕПЦ из коштане сржи у периферну крв промовише регенерацију ендотела и постнаталну неоваскуларизацију. Сматрало се да су 34-позитивне ћелије фиксна популација ЕПЦ;даље студије су показале да ЦД34 површински антиген заправо препознаје недиференциране матичне ћелије коштане сржи са способношћу да се диференцирају у ЕПЦ и СМПЦ. Трансдиференцијација ЦД34-позитивних ћелија у ЕПЦ или СМПЦ лозу зависи од локалног окружења;исхемијска стања индукују диференцијацију према ЕПЦ фенотипу да би се промовисала ре-ендотелизација, док инфламаторна стања индукују диференцијацију према СМПЦ фенотипу да би се промовисала неоинтимална пролиферација.79
Дијабетес повећава ризик од ИСР за 30%–50% након имплантације БМС,80 а већа инциденца рестенозе код пацијената са дијабетесом у поређењу са пацијентима без дијабетеса је такође опстала у ДЕС ери. Механизми који леже у основи овог запажања су вероватно мултифакторски, укључујући системске (нпр. варијабилност у инфламаторном одговору, дужи пречник болести итд.) и мањи пречник болести итд. фактори који се самостално повећавају Ризик од ИСР.70
Пречник судова и дужина лезије независно су утицали на инциденцу ИСР, при чему мањи пречник/дуже лезије значајно повећавају стопу рестенозе у поређењу са већим пречником/краћим лезијама.71
Платформе за стентове прве генерације су показале дебље стентове и веће стопе ИСР у поређењу са платформама за стентове друге генерације са тањим подупирачима.
Поред тога, инциденца рестенозе била је повезана са дужином стента, са дужинама стента >35 мм скоро дупло дуже од оних <20 мм. Коначни минимални пречник лумена стента је такође играо важну улогу: мањи коначни минимални пречник лумена предвиђа значајно повећан ризик од рестенозе.81,82
Традиционално, хиперплазија интиме након имплантације БМС се сматра стабилном, са раним врхунцем између 6 месеци и 1 године, након чега следи период касног мировања. Раније је пријављен рани врхунац раста интиме, праћен регресијом интиме са повећањем лумена неколико година након имплантације стента; л регресија .83 Међутим, студије са дужим дугорочним праћењем показале су трифазни одговор након постављања БМС, са раном рестенозом, средњом регресијом и касном рестенозом лумена.84
У ери ДЕС, касни неоинтимални раст је првобитно показан након имплантације СЕС-а или ПЕС-а на животињским моделима.85 Неколико ИВУС студија је показало рано слабљење раста интиме праћено касним надокнађивањем током времена након имплантације СЕС-а или ПЕС-а, вероватно због текућег инфламаторног процеса.86
Упркос „стабилности“ која се традиционално приписује ИСР, око једне трећине пацијената са БМС ИСР развија АЦС.4
Све је више доказа да хронична инфламација и/или ендотелна инсуфицијенција индукује узнапредовалу неоатеросклерозу унутар БМС и ДЕС (углавном прве генерације ДЕС), што може бити важан механизам за узнапредовали ИСР или узнапредовали СТ.Иноуе ет ал.87 је пријавило хистолошке налазе из обдукционих узорака након имплантације Палмаз-Сцхатз коронарних стентова, што сугерише да запаљење перистента може убрзати нове индолентне атеросклеротске промене унутар стента.узорци из случајева АЦС показују типичне вулнерабилне плакове у нативним коронарним артеријама Хистолошку морфологију блока са пенастим макрофагима и кристалима холестерола. Поред тога, када се упореде БМС и ДЕС, примећена је значајна разлика у времену до развоја нове атеросклерозе.11,12 Најранији месеци након имплантације атеросклерозе атеросклерозе, отпочеле су промене у фоогеросклерози. док су се исте промене у лезијама БМС догодиле 2 године касније и остале су ретки налаз до 4 године. Штавише, ДЕС стентирање за нестабилне лезије као што је фиброатеросклероза танке капице (ТЦФА) или руптура интиме има краће време за развој у поређењу са БМС. различита патогенеза.
Остаје да се проучи утицај друге генерације ДЕС-а или ДЕС-а на развој;иако нека постојећа запажања друге генерације ДЕС88 указују на мању инфламацију, инциденца неоатеросклерозе је слична оној код прве генерације, али су и даље потребна даља истраживања.