Javascript ayeuna ditumpurkeun dina panyungsi anjeun. Sababaraha fitur situs web ieu moal jalan mun JavaScript ditumpurkeun.
Ngadaptarkeun detil khusus anjeun sareng ubar khusus anu dipikaresep sareng kami bakal cocog sareng inpormasi anu anjeun bikeun sareng tulisan dina pangkalan data éksténsif kami sareng langsung ngirimkeun salinan PDF ka anjeun.
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 Departemen Kardiologi, Rumah Sakit Yayasan Poliambulanza, Brescia, 2 Departemen Kardiologi, Universitas Katolik tina Sacred Heart Roma, Italia Abstrak: Narkoba-Eluting Stents (departemén stents) minimal (DES) stents logam campur koronér.Najan kitu, sanajan bubuka DES generasi kadua sigana geus moderated fenomena ieu dibandingkeun DES generasi kahiji, masalah serius tetep ngeunaan kamungkinan komplikasi telat tina implantation stent, kayaning stent thrombosis (ST) jeung resection stent.Sténosis (ISR) .ST mangrupakeun acara berpotensi catastrophic nu geus nyata ngurangan ngaliwatan stenting dioptimalkeun, desain stent novél, sarta terapi antiplatelet dual. Mékanisme pasti ngajelaskeun lumangsungna ieu dina panalungtikan, sarta memang, sababaraha faktor anu tanggung jawab. The ISR di BMS saméméhna dianggap kaayaan ajeg kalawan puncak awal hyperplasia intimal na) dituturkeun ku 6 bulan na contratological (dina 6 bulan). studi DESs nunjukkeun bukti tumuwuhna neointimal pengkuh salila jangka panjang nurutan-up, fenomena katelah "telat nyekel-up" fenomena.Persépsi yén ISR mangrupakeun kaayaan klinis rélatif benign geus anyar ditantang ku bukti yén penderita ISR bisa ngamekarkeun syndromes koronér akut.Intracoronary Imaging mangrupa téhnik invasif nu bisa ngaidentipikasi stented atherosclerotic sarta fitur of plaques healing pembuluh darah.Hal ieu mindeng dipaké pikeun ngalengkepan angiography koronér diagnostik tur ngajalankeun prosedur interventional.Intracoronary optik kohérénsi tomography ayeuna dianggap téknik Imaging paling canggih.Dibandingkeun jeung ultrasound intravascular, nyadiakeun resolusi hadé (sahenteuna> 10 kali), sahingga characterization detil rupa struktur permukaan tembok pembuluh. BMS sareng DES. Ku kituna, neo-atherosclerosis parantos janten tersangka utama dina patogenesis gagalna stent telat. Kata Kunci: stent koroner, stent thrombosis, restenosis, neoatherosclerosis.
Intervensi koronér Percutaneous (PCI) kalawan implantasi stent nyaéta prosedur anu paling loba dipaké pikeun pengobatan kasakit arteri koronér symptomatic, sarta téhnik terus evolve.1 Sanajan stent drug-eluting (DES) ngaleutikan watesan stent bare-logam (BMSs), komplikasi telat kayaning stent thrombosis (ST) jeung restorasi in-stent (ST) bisa lumangsung., masalah serius tetep.2-5
Mun ST mangrupa acara berpotensi catastrophic, pangakuan yén ISR mangrupakeun kasakit rélatif benign anyar geus ditantang ku bukti sindrom koronér akut (ACS) dina patients.4 ISR.
Kiwari, tomografi kohérénsi optik intracoronary (OCT) 6-9 dianggap téknik pencitraan kaayaan-of-nu-seni ayeuna, nawiskeun résolusi anu langkung saé tibatan ultrasound intravaskular (IVUS).
Dina taun 1964, Charles Theodore Dotter jeung Melvin P Judkins ngajelaskeun angioplasti munggaran. Dina 1978, Andreas Gruntzig ngalaksanakeun angioplasti balon munggaran (angioplasti balon heubeul polos);Éta mangrupikeun perlakuan revolusioner tapi ngagaduhan kalemahan panutupanana sareng restenosis.13 Ieu nyababkeun penemuan stent koronér: Puel sareng Sigwart nyebarkeun stent koronér munggaran di 1986, nyayogikeun stent pikeun nyegah panutupanana pembuluh akut sareng retraction systolic telat. -Uji coba Stent Walanda 15 sarta Studi Stent Restenosis 16, advocated kasalametan stenting kalawan terapi antiplatelet dual (DAPT) jeung / atawa techniques deployment luyu.17,18 Saatos percobaan ieu, aya kanaékan signifikan dina jumlah PCIs dipigawé.
Nanging, masalah hiperplasia neointimal iatrogenic in-stent saatos panempatan BMS gancang diidentifikasi, nyababkeun ISR dina 20% -30% tina lesi anu dirawat. Dina 2001, DES diwanohkeun19 pikeun ngaminimalkeun kabutuhan restenosis sareng reintervention. .Dina 2005, 80% -90% sadaya PCIs dipirig ku DES.
Sagalana boga drawbacks na, sarta saprak 2005, kasalempang kasalametan "generasi kahiji" DES geus risen, sarta stent generasi anyar kayaning 20,21 geus dimekarkeun sarta diwanohkeun.22 Ti saprak éta, usaha pikeun ngaronjatkeun kinerja stent geus tumuwuh gancang, sarta anyar, téhnologi héran geus terus kapanggih sarta dibawa ka pasar gancang.
BMS mangrupakeun bolong kawat ipis tube.After pangalaman munggaran kalayan "Tembok" Gunung, Gianturco-Roubin Gunung na Palmaz-Schatz Gunung, loba BMSs béda ayeuna aya.
Tilu desain béda anu mungkin: coil, bolong tubular na slotted tube.Coil desain Fitur kawat logam atawa strips kabentuk kana wangun coil sirkular;desain bolong tubular Fitur kawat dibungkus babarengan dina bolong pikeun ngabentuk tube a;desain tube slotted diwangun ku tabung logam anu laser cut dijieun. Alat-alat ieu rupa-rupa komposisi (stainless steel, nichrome, kobalt Chrome), desain struktural (pola strut béda jeung rubak, diaméter sarta panjangna, kakuatan radial, radiopacity) jeung sistem pangiriman (ngembangkeun diri atawa balon-expandable).
Sacara umum, BMS anyar diwangun ku alloy kobalt-kromium, nu ngakibatkeun struts thinner kalawan ningkat navigability, ngajaga kakuatan mékanis.
Éta diwangun ku platform stent logam (biasana stainless steel) sareng dilapis ku polimér anu ngaleungitkeun terapi anti-proliferatif sareng / atanapi anti-radang.
Sirolimus (ogé katelah rapamycin) asalna dirancang salaku agén antifungal. Mékanisme aksi na batang tina blocking progression siklus sél ku blocking transisi tina fase G1 ka fase S sarta inhibiting formasi neointima.Dina 2001, pangalaman "mimiti-di-manusa" kalawan SES némbongkeun hasil ngajangjikeun, ngarah kana ngembangkeun tina Cypher Lafficyt SR na ngajangjikeun. opat
Paclitaxel mimitina disatujuan pikeun kanker ovarium, tapi sipat cytostatic potent na - ubar stabilizes microtubules salila mitosis, ngabalukarkeun siklus sél ditewak sarta ngahambat formasi neointimal - ngajadikeun eta sanyawa pikeun Taxus Express PES.The TAXUS V jeung VI percobaan nunjukkeun efficacy jangka panjang PES dina resiko tinggi, platform baja koroner sub25, TAX25. pikeun pangiriman gampang.
Bukti konklusif tina dua ulasan sistematis sareng meta-analisis nunjukkeun yén SES gaduh kaunggulan tina PES kusabab tingkat ISR sareng revascularization pembuluh target (TVR) anu langkung handap, kitu ogé tren kana paningkatan infark miokard akut (AMI) dina cohort PES.27,28
Alat generasi kadua geus ngurangan ketebalan strut, ningkat kalenturan / deliverability, ditingkatkeun polimér biocompatibility / propil élusi ubar, sarta alus teuing re-endothelialization kinetics.Dina prakték kontemporer, aranjeunna desain DES paling canggih tur stent koronér utama implanted global.
Taxus Elements mangrupakeun kamajuan salajengna kalawan polimér unik dirancang pikeun maksimalkeun pungsi release awal jeung sistem platinum-kromium strut anyar nu nyadiakeun struts thinner sarta ditingkatkeun radiopacity.The PERSEUS sidang 29 nyatet hasil nu sarupa antara Element jeung Taxus Express nepi ka 12 bulan. Tapi, percobaan ngabandingkeun elemen yew kalawan DES generasi kadua kakurangan lianna.
The zotarolimus-eluting stent (ZES) Endeavor didasarkeun kana platform stent kobalt-kromium anu langkung kuat kalayan kalenturan anu langkung luhur sareng ukuran strut stent anu langkung alit.Zotarolimus mangrupikeun analog sirolimus kalayan épék imunosupresif anu sami tapi ningkatkeun lipophilicity pikeun ningkatkeun lokalisasi témbok pembuluh.ZES ngagunakeun novél phosphorylcholine strut strut ukuranana. , dituturkeun ku perbaikan arteri.Saatos sidang ENDEAVOR munggaran, percobaan ENDEAVOR III saterusna dibandingkeun ZES kalawan SES, nu némbongkeun leungitna lumen telat gede tur ISR tapi acara cardiovascular ngarugikeun (MACE) leuwih saeutik ti SES .30 The ENDEAVOR IV sidang, nu dibandingkeun ZES kalawan PES, deui kapanggih incidence luhur tina incidence of ISR3 of ISR3, tapi nu leuwih handap tina incidence of ISR3 of 3. , sidang PROTECT gagal nunjukkeun bédana dina ongkos ST antara Endeavour sareng Cypher stents.32
Endeavor Resolute mangrupikeun vérsi ningkat tina Endeavor stent kalayan polimér tilu-lapisan énggal. Integritas Resolute anu langkung énggal (kadangkala disebut DES generasi katilu) didasarkeun kana platform énggal kalayan kamampuan pangiriman anu langkung luhur (platform Integrity BMS), sareng novel, langkung biokompatibel tilu-lapisan polimér awal anu paling réspon. Resolute sareng Xience V (everolimus-eluting stent [EES]) nunjukkeun noninferiority tina sistem Resolute dina hal maot sareng gagalna lesion target.33,34
Everolimus, turunan sirolimus, ogé mangrupa inhibitor siklus sél dipaké dina ngembangkeun Xience (Multi-link Visi platform BMS) / Promus (platinum Chromium platform) EES.The sidang SPIRIT 35-37 nunjukkeun ningkat kinerja sarta ngurangan MACE kalawan Xience V dibandingkeun PES, sedengkeun sidang EXCELLENT nunjukkeun yén dina EES telat 9 bulan acara leungitna sarta SES teu rugi. .38 Tungtungna, stent Xience nunjukkeun kaunggulan leuwih BMS dina setting ST-segmén élévasi myocardial infarction (MI).39
EPCs mangrupakeun sawaréh sél sirkulasi aub dina homeostasis vaskular sarta repair.Endothelial repair.Enhancement of EPCs di situs tatu vascular bakal ngamajukeun mimiti ulang endothelialization, berpotensi ngurangan résiko ST.EPC biology usaha munggaran dina widang desain stent nyaéta CD34 antibodi-coated circulated Genous reendothen stent hématogens hématogend enhancement of bindings hématite circulatable na. othelialization.Sanajan studi awal éta encouraging, bukti panganyarna nunjuk ka ongkos luhur TVR.40
Tempo efek berpotensi detrimental of polimér-ngainduksi nyangsang penyembuhan, nu pakait sareng resiko ST, polimér bioabsorbable nawiskeun mangpaat DES, Ngahindarkeun kasalempang lila-ngadeg ngeunaan polimér persistence.To date, sistem bioabsorbable béda geus disatujuan (misalna Nobori na Biomatrix, biolimus eluting stentESS, rojongan literatur longterms, SES. 41
Bahan bioabsorbable boga kaunggulan teoritis mimitina nyadiakeun rojongan mékanis nalika recoil elastis dianggap tur ngurangan resiko jangka panjang pakait sareng struts logam aya. Téknologi anyar geus ngarah ka ngembangkeun polimér dumasar-asam laktat (poly-l-asam laktat [PLLA]), tapi loba sistem stent aya dina ngembangkeun, najan nangtukeun kasalametan ABSORB na tangtangan tetep antara uji kasalametan jeung kasaimbangan idéal. sarta efficacy of everolimus-eluting PLLA stents.43 The generasi kadua révisi Nyerep stent éta hiji pamutahiran ti hiji saméméhna ku alus 2-taun nurutan-up.44 The lumangsung ABSORB II sidang, percobaan randomized munggaran ngabandingkeun stent Nyerep kana stent Xience Perdana, kedah nyadiakeun data salajengna, sarta setelan idéal sadia pikeun hasil45, sarta implantasi optimal pikeun profil 45, implantasi optimal. s kudu hadé clarified.
Thrombosis dina duanana BMS na DES boga hasil klinis goréng.Dina pendaptaran pasien narima implantation DES,47 24% kasus ST nyababkeun maot, 60% tina MI non-fatal, sarta 7% tina panghina teu stabil.PCI dina ST darurat biasana suboptimal, kalawan kambuh dina 12% kasus.48
Advanced ST boga hasil klinis berpotensi ngarugikeun.Dina ulikan BASKET-LATE, 6 mun 18 bulan sanggeus panempatan stent, ongkos mortality cardiac sarta MI non-fatal éta luhur di grup DES ti dina grup BMS (4.9% na 1.3%, mungguh) .20 A meta-analysis salapan percobaan 61S, nu PES 4, atawa 61S, anu dilaporkeun sacara acak penderita 5, PES, atawa 61S taun. nurutan-up, SES (0.6% vs 0%, p = 0.025) jeung PES (0.7%)) ngaronjat incidence of ST pisan telat dibandingkeun kalawan BMS ku 0.2%, p = 0.028) .49 Kontras, dina meta-analysis kaasup 5,108 penderita, 21 a 60% kanaékan rélatif dina maotna atanapi MI ieu dilaporkeun ku 60% BMS kalawan SEP = MI. 5% kanaékan non-signifikan (Tindak lanjut 9 bulan nepi ka 3 taun).
Seueur pendaptaran, uji acak, sareng meta-analisis parantos nalungtik résiko rélatif ST saatos implantasi BMS sareng DES sareng ngalaporkeun hasil anu bertentangan. /year dibandingkeun kalawan BMS.49 A meta-analysis tina percobaan ngabandingkeun SES atanapi PES kalawan BMS némbongkeun hiji résiko ngaronjat tina mortality sarta MI kalawan DES generasi kahiji dibandingkeun kalawan BMS, 21 sarta meta-analysis sejen tina 4,545 penderita randomized mun SES atanapi Teu aya bédana dina incidence of ST antara PES na BMS di 50 taun studi salajengna-up tina STD jeung 50 taun séjén tina studi re-real munggaran. -generasi DES sanggeus discontinuation of DAPT.51
Dibikeun bukti conflicting, sababaraha nganalisa pooled na meta-nganalisa babarengan ditangtukeun yén DES jeung BMS generasi kahiji henteu béda sacara signifikan dina resiko maot atanapi MI, tapi SES na PES miboga ngaronjat résiko ST pisan canggih dibandingkeun kalawan BMS.Pikeun marios Bukti anu sayogi, Administrasi Pangan sareng Narkoba AS (FDA) nunjuk panel ahli53 anu ngaluarkeun pernyataan anu ngaku yén DES generasi kahiji mujarab pikeun indikasi dina labél sareng résiko ST anu canggih pisan leutik tapi leutik.Paningkatan anu signifikan. Hasilna, FDA sareng asosiasi nyarankeun manjangkeun jaman DAPT dugi ka 1 taun, sanaos sakedik data pikeun ngadukung klaim ieu.
Salaku disebutkeun tadi, DES generasi kadua kalayan fitur desain canggih geus dimekarkeun.CoCr-EESs geus undergone studi klinis paling éksténsif.Dina meta-analysis ku Baber et al,54 kaasup 17,101 penderita, CoCr-EES nyata ngurangan pasti / probable ST jeung MI dibandingkeun kalawan PES, SES, sarta ZES. 75 pasien anu CoCr-EES parantos langkung handap awal, telat, 1- sareng 2 taun pasti ST dibandingkeun sareng DES.55 Studi dunya-nyata pooled sanésna nunjukkeun pangurangan résiko ST sareng CoCr-EES dibandingkeun sareng DES.56 generasi kahiji.
Re-ZES dibandingkeun sareng CoCr-EES dina RESOLUTE-AC sareng TWENTE trials.33,57 Teu aya bédana anu signifikan dina insiden mortality, infarction myocardial, atanapi ST definite antara dua stent.
Dina jaringan meta-analysis of 50.844 penderita kaasup 49 RCTs, 58CoCr-EES ieu pakait sareng incidence nyata handap ST definite ti BMS, hasilna teu dititénan dina DES séjén;pangurangan éta henteu ngan dina Signifikan mimiti na di 30 poé (rasio odds [OR] 0,21, 95% interval kapercayaan [CI] 0,11-0,42) sarta ogé dina 1 taun (OR 0,27, 95% CI 0,08-0,74) jeung 2 taun (OR 0,35 CI , 0,95% kalawan ZS, 0,95% jeung 0,35 CI , 0,95 PES). ES, CoCr-EES ieu pakait sareng incidence handap ST dina 1 taun.
ST mimiti aya hubunganana sareng faktor anu béda. morfologi plak sareng beban thrombus sigana mangaruhan hasil saatos PCI;59 Penetrasi strut deeper alatan prolaps inti necrotic (NC), cimata medial dina panjang stent, dissection sekundér kalawan margins residual, atawa margin narrowing signifikan stenting Optimal, aposisi lengkep, sarta ékspansi teu lengkep60 Regimen perlakuan jeung ubar antiplatelet teu mangaruhan sacara signifikan incidence of ST akut awal jeung subacided Random dina percobaan STD: nu lumangsungna Random STD salila percobaan STD Randomed. tes éta sarupa (<1%).61 Ku kituna, ST mimiti sigana utamana patali lesions terapi kaayaan sarta faktor bedah.
Kiwari, fokus husus dina ST telat / pisan telat.Upami faktor prosedural jeung teknis kaciri maénkeun peran utama dina ngembangkeun ST akut jeung subacute, mékanisme kajadian thrombotic nyangsang sigana leuwih complex.It geus ngusulkeun yén ciri sabar tangtu bisa jadi faktor résiko keur ST canggih tur pisan maju: diabetes mellitus, ACS salila bedah awal, gagal ginjal, umur maju, ngurangan acara adversections BMS30 mimitina, sarta BMS 0. , variabel prosedural, kayaning ukuranana kapal leutik, bifurcations, kasakit polyvascular, calcification, total occlusion, stent panjang, sigana pakait sareng resiko ST.62,63 canggih réspon cukup pikeun terapi antiplatelet mangrupakeun faktor résiko utama pikeun maju DES thrombosis 51 . Réspon ieu bisa jadi alatan nonadherence sabar, underdosing, interaksi ubar narkotika, underdosing, interaksi ubar genetik, underdosing, sarta interaksi ubar. résistansi dogrel), sarta upregulation sahiji jalur aktivasina trombosit séjén.In-stent neoatherosclerosis dianggap mékanisme penting kagagalan stent telat, kaasup ST64 telat (bagian "In-stent neoatherosclerosis").The endothelium gembleng misahkeun témbok pembuluh thrombosed sarta struts stent tina aliran getih sarta secretes antithromboses témbok vaskular sarta antithromboses témbok vaskular. platform ubar-eluting kalawan épék diferensial on penyembuhan endothelial jeung fungsi, kalawan resiko telat thrombosis.65 Studi patologis nunjukkeun yén polimér awét DES generasi kahiji bisa nyumbang kana peradangan kronis, déposisi fibrin kronis, penyembuhan endothelial goréng, sarta konsékuansi ngaronjat résiko tina thrombosis.3 Hipersensitivitas telat kana post-morning mékanisme séjén pikeun DES némbongan némbongkeun 6 post-morning almarhum. ékspansi aneurysm di bagean stent kalawan réaksi hypersensitivity lokal diwangun ku limfosit T jeung eosinophils;papanggihan ieu bisa ngagambarkeun pangaruh polimér nonerodible.67 Stent malapposition bisa jadi alatan ékspansi stent suboptimal atawa lumangsung sababaraha bulan sanggeus PCI.Sanajan malapposition prosedural mangrupakeun faktor résiko pikeun ST akut jeung subacute, signifikan klinis tina malapposition stent kaala bisa gumantung kana remodeling artéri agrésif atawa conversince klinis na-ngainduksi na 8 significance.
Balukar pelindung DES generasi kadua tiasa kalebet éndothelialisasi anu langkung gancang sareng utuh, ogé bédana dina alloy stent sareng struktur, ketebalan strut, sipat polimér, sareng jinis ubar antiproliferatif, dosis, sareng kinétik.
Relatif ka CoCr-EES, ipis (81 µm) kobalt-kromium stent struts, fluoropolymers antithrombotic, polimér low, sarta loading ubar bisa nyumbang kana incidence handap ST. Studi ékspérimén geus ditémbongkeun yén thrombosis jeung déposisi trombosit tina fluoropolymer-coated stent boga sipat nu sarupa jeung sténts dilapisan fluoropolymer anu nyata leuwih handap tinimbang stént bare-9. s ulikan salajengna.
Stent koronér ningkatkeun tingkat kasuksésan bedah tina intervensi koronér dibandingkeun sareng angioplasti koronér transluminal percutaneous tradisional (PTCA), anu ngagaduhan komplikasi mékanis (occlusion vascular, dissection, jsb) sareng tingkat restenosis anu luhur (dugi ka 40% -50% kasus).Nepi ka ahir taun 1990-an, ampir 70% tina PCI anu dipigawé kalawan implantation BMS.70
Sanajan kitu, sanajan kamajuan dina téhnologi, téhnik, sarta perlakuan médis, résiko restenosis sanggeus implantation BMS nyaeta ngeunaan 20%, kalawan> 40% dina subgroups husus.71 Gemblengna, studi klinis geus ditémbongkeun yén restenosis sanggeus implantation BMS, sarupa jeung nu observasi kalawan PTCA konvensional, puncak dina 3-6 bulan na resolves sanggeus 1 taun.
DES salajengna ngurangan incidence of ISR,73 najan réduksi ieu gumantung kana angiography na setting klinis.The palapis polimér dina DES Kaluaran agén anti radang jeung anti proliferative, ngahambat formasi neointima, sarta Nepi prosés perbaikan vascular salila sababaraha bulan nepi ka years.74 Pertumbuhan neointimal pengkuh salila jangka panjang nurutan-up, a observasi klinis na "penonjolan-up sanggeus DES imp".75
tatu Vascular salila PCI ngahasilkeun prosés kompléks peradangan sarta perbaikan dina periode rélatif pondok tina waktu (minggu ka bulan), anjog ka endothelialization jeung coverage neointimal.Numutkeun observasi histopathological, nu hyperplasia neointimal (BMS na DES) sanggeus implantation stent ieu utamana diwangun ku sél otot lemes proliferatif proliferative matrix-euyeub 77-proteoglycan.7.
Ku kituna, hyperplasia neointimal ngagambarkeun prosés perbaikan ngalibetkeun koagulasi jeung faktor inflamasi ogé sél nu ngainduksi proliferasi sél otot lemes jeung formasi matrix extracellular. Langsung saatos PCI, trombosit jeung deposit fibrin dina témbok pembuluh sarta recruit leukosit ngaliwatan runtuyan molekul adhesion sél. Rolling leukosit ngagantelkeun ngaliwatan interaksi leukosit-1 CD integrasi antara leukosit Macater1 / CD integrasi ngaliwatan leukosit1-CDu. 8) jeung glikoprotein trombosit Ibα 53 atawa fibrinogén kabeungkeut kana glikoprotein trombosit IIb/IIIa.76,77
Numutkeun data munculna, sél progenitor turunan sungsum tulang aub dina réspon vascular sarta prosés perbaikan.Mobilization of EPCs tina sungsum tulang kana getih periferal promotes regenerasi endothelial na postnatal neovascularization.It nembongan yen sungsum tulang sél otot lemes progenitor (SMPC) migrasi ka situs tina tatu vascular, jadi tetep populasi CD-78ntimal, ngarah kana neoirasi sél CD48-positif. EPCs;studi salajengna geus ditémbongkeun yén antigen permukaan CD34 sabenerna ngakuan undifferentiated sél sungsum tulang stém kalawan kamampuhan pikeun ngabedakeun kana EPCs na SMPCs.Transdifferentiation sél CD34-positip ka EPC atanapi SMPC nasab gumantung kana lingkungan lokal;kaayaan ischemic dipicuna diferensiasi nuju phenotype EPC ngamajukeun re-endothelialization, sedengkeun kaayaan radang dipicuna diferensiasi nuju SMPC phenotype ngamajukeun proliferasi neointimal.79
Diabetes ngaronjatkeun résiko ISR ku 30% -50% sanggeus implantasi BMS, 80 sarta incidence luhur restenosis di penderita diabetik dibandingkeun jeung penderita nondiabetic ogé persisted dina DES era.The mékanisme kaayaan observasi ieu kamungkinan multifaktorial, ngalibetkeun sistemik (misalna variability dina réspon radang) jeung kasakit anatomis leutik (misalna, diuse, Riff) faktor anatomis leutik (contona, diuse leuwih panjang). sk tina ISR.70
Diaméter kapal sareng panjangna lesi sacara mandiri mangaruhan kana insiden ISR, kalayan diameter anu langkung alit / lesi anu langkung panjang sacara signifikan ningkatkeun laju restenosis dibandingkeun sareng diameter anu langkung ageung / lesi anu langkung pondok.71
Platform stent generasi kahiji nunjukkeun stent struts anu langkung kandel sareng tingkat ISR anu langkung luhur dibandingkeun platform stent generasi kadua kalayan struts ipis.
Sajaba ti éta, incidence of restenosis ieu patali jeung panjang stent, kalawan panjang stent> 35 mm ampir dua kali panjang maranéhanana <20 mm.The final stent diaméter lumen minimum ogé maénkeun peran penting: a leutik diaméterna minimum lumen final diprediksi ngaronjat sacara signifikan résiko restenosis.81,82
Sacara tradisional, hyperplasia intimal sanggeus implantasi BMS dianggap stabil, kalawan puncak mimiti antara 6 bulan jeung 1 taun, dituturkeun ku perioda quiescent telat.Puncak awal tumuwuhna intimal saméméhna dilaporkeun, dituturkeun ku regression intimal kalawan enlargement lumen sababaraha taun sanggeus implantation stent; 71 Sanajan kitu, mékanisme regenerasi sél otot lemes 71 geus diusulkeun pikeun maturation sél otot lemes telat 8 jeung parobahan matrix dina regression 8 sélular mungkin. , Studi kalawan jangka panjang nurutan-up geus ditémbongkeun respon triphasic sanggeus panempatan BMS, kalawan restenosis mimiti, regression panengah, sarta telat lumén restenosis.84
Dina jaman DES, telat pertumbuhan neointimal mimitina nunjukkeun handap SES atanapi PES implantation dina models sato.85 Sababaraha studi IVUS geus ditémbongkeun hiji atenuasi mimiti tumuwuhna intimal dituturkeun ku telat nyekel-up kana waktu sanggeus SES atanapi PES implantation, jigana alatan hiji prosés radang lumangsung.86
Sanajan "stabilitas" tradisional attributed ka ISR, ngeunaan sapertilu pasien BMS ISR ngamekarkeun ACS.4
Aya ngaronjatkeun bukti yen peradangan kronis jeung / atawa insufficiency endothelial induces neoatherosclerosis canggih dina BMS na DES (utamana DES generasi kahiji), nu bisa jadi hiji mékanisme penting pikeun ISR canggih atawa canggih ST.Inoue et al.87 ngalaporkeun papanggihan histologis tina sampel pamarikasan mayit keur neangan sebab matina sanggeus implantation of Palmaz-Schatz stent koronér, suggesting yén peradangan peri-stent bisa ngagancangkeun parobahan atherosclerotic indolent anyar dina stent.Studi séjén10 geus ditémbongkeun yén jaringan restenotic dina BMS, leuwih 5 taun, diwangun ku peradangan anyar munculna aterosklerosis, kalawan atawa tanpa.Sampel tina kasus ACS nunjukkeun plak rentan anu khas dina arteri koronér asli. taun saterusna sarta tetep kapanggih langka nepi ka 4 years.Furthermore, DES stenting pikeun lesions stabil kayaning thin-cap fibroatherosclerosis (TCFA) atanapi beubeulahan intimal boga waktu pondok pikeun ngembangkeun dibandingkeun BMS.Ku kituna, neoatherosclerosis sigana leuwih umum tur lumangsung saméméhna dina DES generasi kahiji ti di BMS alatan pathogenesis béda.
Dampak DES atanapi DES generasi kadua dina pangwangunan tetep ditalungtik;sanajan sababaraha observasi aya tina generasi kadua DESs88 nyarankeun kirang peradangan, incidence of neoatherosclerosis sarua jeung generasi kahiji, tapi panalungtikan salajengna masih diperlukeun.