Javascript ayeuna ditumpurkeun dina panyungsi anjeun.Sababaraha fitur situs wéb ieu moal jalan upami JavaScript ditumpurkeun.
Ngadaptar kalawan rinci husus anjeun sarta ubar husus dipikaresep, sarta kami bakal cocog informasi anjeun nyadiakeun kalawan artikel dina database éksténsif kami sarta surélék anjeun salinan PDF langsung.
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 Departemen Kardiologi, Rumah Sakit Yayasan Poliambulanza, Brescia, 2 Jurusan Kardiologi, Universitas Katolik Sacred Heart Roma, Italia Ringkesan : Narkoba Stents dilapis ku logam stents (DES coronary) minimal. campur tangan.Sanajan kitu, bari bubuka DES generasi kadua sigana geus ngurangan fenomena ieu dibandingkeun DES generasi kahiji, perhatian signifikan tetep ngeunaan kamungkinan komplikasi telat tina implantasi stent kayaning stent thrombosis (ST) jeung stent resection, stenosis (SSI).ST mangrupikeun kajadian anu berpotensi bencana anu parantos dikirangan pisan ku implantasi stent anu dioptimalkeun, desain stent novel, sareng terapi antiplatelet ganda.Mékanisme pasti anu ngécéskeun kajadianana masih ditalungtik, sareng memang sababaraha faktor anu tanggung jawab.ISR dina BMS saméméhna dianggap kaayaan ajeg kalawan puncak awal hyperplasia intimal (dina 6 bulan) dituturkeun ku periode regression leuwih ti 1 taun.Kontras, duanana studi klinis jeung histologis DES geus nunjukkeun bukti tumuwuhna neointimal pengkuh dina periode nurutan-up panjang, fenomena katelah "telat nyekel-up" fenomena.Pamanggih yén ISR mangrupakeun kaayaan klinis rélatif benign anyar geus refuted ku bukti yén penderita ISR bisa ngamekarkeun syndromes koronér akut.Pencitraan intracoronary mangrupikeun téknik invasif pikeun ngaidentipikasi plak atherosclerotic stented sareng tanda-tanda penyembuhan kapal saatos stenting, sareng sering dianggo pikeun ngalengkepan angiografi koronér diagnostik sareng ngalaksanakeun prosedur intervensi.Tomografi kohérénsi optik intracoronary ayeuna dianggap modalitas pencitraan anu paling maju. eta nyadiakeun, dibandingkeun ultrasound intravascular, resolusi hadé (sahenteuna> 10 kali), sahingga characterization detil rupa struktur deet tina témbok wadahna. eta nyadiakeun, dibandingkeun ultrasound intravascular, resolusi hadé (sahenteuna> 10 kali), sahingga characterization detil rupa struktur deet tina témbok wadahna. оно обеспечивает, по сравнению с внутрисосудистым УЗИ, лучшее разрешение (по крайней мере, >10 раз), что польздраз поверхностную структуру стенки сосуда. eta nyadiakeun, dibandingkeun ultrasound intravascular, resolusi hadé (sahenteuna> 10 kali), anu ngamungkinkeun hiji characterization detil rupa struktur beungeut témbok pembuluh darah.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10 倍），允许详细表征宸详细表征哝血的管征与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10），允许详细表征血管管少。Dibandingkeun sareng ultrasound intravascular, éta nyayogikeun résolusi anu langkung saé (sahenteuna 10 kali), anu ngamungkinkeun karakterisasi detil struktur permukaan témbok pembuluh.Studi pencitraan in vivo konsisten sareng papanggihan histologis nunjukkeun yén peradangan kronis sareng / atanapi disfungsi endothelial tiasa nyababkeun neoatherosclerosis maju dina HMS sareng DES.Ku kituna, neoatherosclerosis geus jadi tersangka utama dina pathogenesis gagalna stent telat.Kata kunci: stent koroner, stent thrombosis, restenosis, neoatherosclerosis.
Stented percutaneous coronary intervention (PCI) mangrupikeun prosedur anu paling seueur dianggo pikeun pengobatan panyakit arteri koronér simtomatik, sareng téknikna terus mekar.1 Sanajan stent eluting ubar (DES) ngaminimalkeun watesan stent anu teu dilapis (UES), komplikasi telat sapertos dina trombosis stent (ST) sareng dina restenosis stent (ISR) tiasa lumangsung nalika implantasi stent, sareng masalah anu serius tetep aya.2-5
Upami ST mangrupikeun kajadian anu berpotensi bencana, katampi yén ISR mangrupikeun panyakit anu kawilang jinak nembé ditantang ku bukti pikeun sindrom koronér akut (ACS) dina penderita ISR.opat
Kiwari, tomografi kohérénsi optik intracoronary (OCT) 6-9 dianggap modalitas pencitraan canggih anu nawiskeun résolusi anu langkung saé tibatan ultrasound intravaskular (IVUS).In vivo Imaging studies10-12 konsisten jeung papanggihan histologis némbongkeun mékanisme respon vascular "anyar" sanggeus implantasi stent kalawan de novo "neoatherosclerosis" dina BMS na DES.
Dina 1964 Charles Theodore Dotter jeung Melvin P. Judkins ngajelaskeun angioplasty munggaran.Dina 1978, Andreas Grunzig ngalaksanakeun angioplasti balon munggaran (angioplasti balon konvensional heubeul);éta perlakuan revolusioner, tapi ogé boga kalemahan panutupanana vascular akut jeung restenosis.13 Ieu ngakibatkeun kapanggihna stent koronér: Puel jeung Sigwart dipasang stent koronér munggaran di 1986, nyadiakeun stent pikeun nyegah panutupanana pembuluh darah akut jeung telat retraction systolic.14 Sanajan stent awal ieu nyegah panutupanana dadakan tina pembuluh, aranjeunna ngabalukarkeun karuksakan endothelial parna sarta peradangan.Nu leuwih anyar, dua studi Landmark, nu Belgian-Walanda Stent Study 15 jeung Stent Restenosis Study 16, geus advocated kasalametan dual terapi antiplatelet (DAPT) stenting jeung / atawa métode deployment luyu.17,18 Saatos uji coba ieu, jumlah PCI anu dilakukeun ningkat sacara signifikan.
Sanajan kitu, masalah iatrogenic di-stent neointima hyperplasia sanggeus panempatan BMS ieu gancang dicirikeun, hasilna ISR dina 20-30% lesions dirawat.DES19 diwanohkeun dina 2001 pikeun ngaminimalkeun kabutuhan restenosis sareng operasi deui.DES parantos ningkatkeun kapercayaan para ahli kardiologi ku ngamungkinkeun pengobatan paningkatan jumlah lesi kompléks anu sateuacana dianggap tiasa diubaran ku grafting bypass arteri koronér.Dina 2005, 80-90% sadaya PCIs dipirig ku DES.
Sagalana boga drawbacks na, sarta saprak 2005 kasalempang kasalametan "generasi kahiji" DES geus ngaronjat, stent generasi anyar kayaning 20,21 geus dimekarkeun sarta diwanohkeun.22 Saprak harita, usaha pikeun ngaronjatkeun kinerja stent geus tumuwuh gancang, sarta téknologi anyar seru terus kapanggih jeung gancang dibawa ka pasar.
BMS mangrupakeun pipah kawat bolong rupa.Saatos pangalaman munggaran sareng Wall mount, Gianturco-Roubin mount sareng Palmaz-Schatz mount, seueur BMS anu béda ayeuna sayogi.
Tilu desain anu béda sayogi: serpentine, bolong tubular sareng tabung slotted.Desain coil diwangun ku kawat logam atawa strips ngabentuk bentuk coil buleud;dina desain bolong tubular, kawat digulung babarengan jadi bolong ngabentuk tabung;desain slotted diwangun ku tabung logam anu motong laser.Alat-alat ieu rupa-rupa komposisi (stainless steel, nichrome, kobalt chrome), desain (rupa-rupa spacer wangun jeung rubak, diaméter jeung panjang, kakuatan radial, radiopacity), sarta sistem pangiriman (self-ngembangna atawa balon-expandable).
Sakumaha aturan, BMS anyar diwangun ku alloy kobalt-kromium, hasilna struts thinner, ningkat kinerja nyetir na dipikagaduh kakuatan mékanis.
Éta diwangun ku platform stent logam (biasana stainless steel) sareng dilapis ku polimér anu ngaluarkeun agén terapi anti proliferatif sareng / atanapi anti radang.
Sirolimus (ogé katelah rapamycin) mimitina dikembangkeun salaku agén antijamur.Mékanisme tindakanna aya hubunganana sareng ngahalangan kamajuan siklus sél ku cara ngahalangan transisi tina fase G1 ka fase S sareng ngahambat formasi neointima.Dina 2001, pangalaman "manusa munggaran" kalawan SES némbongkeun hasil ngajangjikeun, ngarah kana ngembangkeun stent Cypher.23 Uji coba ageung parantos nunjukkeun efektivitasna dina nyegah IR.24
Paclitaxel mimitina disatujuan pikeun pengobatan kanker ovarium, tapi sipat sitostatik potent-na ubar stabilizes microtubules salila mitosis, ngabalukarkeun néwak siklus sél, sarta ngahambat formasi neointimal-nyieun sanyawa pikeun Taxus Express PES.Uji coba TAXUS V sareng VI nunjukkeun efficacy jangka panjang PES dina panyakit jantung koronér kompléks anu résiko luhur.25,26 TAXUS Liberté saterusna nampilkeun platform stainless steel pikeun betah pangiriman.
Bukti kuat tina dua ulasan sistematis sareng meta-analisis nunjukkeun yén SES gaduh kaunggulan tina PES kusabab tingkat IVR sareng revascularization pembuluh target (TVA) anu langkung handap, kitu ogé tren kana paningkatan infark miokard akut (AMI) dina cohort PES.27.28
Alat generasi kadua geus ngurangan ketebalan aci, ningkat kalenturan / deliverability, ningkat biokompatibilitas polimér / propil clearance ubar, sarta kinétika reendothelialization unggul.Dina prakték ayeuna, ieu mangrupikeun desain DES anu paling canggih sareng stén koronér utama anu ditanam di dunya.
Taxus Elements nyandak hiji hambalan salajengna kalawan polimér unik dirancang pikeun release mimiti maksimum sarta sistem spacer platinum-kromium anyar nu nyadiakeun spacer thinner jeung ngaronjat radiopacity.Panaliti PERSEUS 29 nyatet hasil anu sami antara Element sareng Taxus Express dugi ka 12 bulan.Sanajan kitu, teu aya cukup percobaan ngabandingkeun elemen yew kalawan DESs generasi kadua lianna.
The Endeavour Zotarolimus Coated Stent (ZES) dumasar kana platform stent kobalt-kromium anu langkung kuat kalayan kalenturan anu langkung luhur sareng stent strut anu langkung alit.Zotarolimus mangrupikeun analog sirolimus kalayan épék imunosupresif anu sami, tapi kalayan lipofilisitas ningkat pikeun ningkatkeun lokalisasi dina témbok pembuluh.ZES ngagunakeun palapis polimér phosphorylcholine anyar dirancang pikeun maksimalkeun pungsi biocompatibility sarta ngaleutikan peradangan.Paling ubar dikumbah kaluar dina fase awal tatu, dituturkeun ku perbaikan arteri.Saatos percobaan ENDEAVOR munggaran, percobaan ENDEAVOR III salajengna dibandingkeun ZES sareng SES, anu nunjukkeun leungitna lumen telat sareng SDM anu langkung luhur tapi langkung seueur acara kardiovaskular anu parah (MACEs) tibatan SES.30 Ulikan ENDEAVOR IV ngabandingkeun ZES sareng PES deui mendakan insiden SIS anu langkung luhur tapi insiden MI anu langkung handap, sigana kusabab ST anu umum pisan dina grup ZES.31 Tapi, ulikan PROTECT gagal nunjukkeun bédana dina frékuénsi ST antara stén Endeavour sareng Cypher.32
The Endeavor Resolute mangrupikeun pérsi ningkat tina stent Endeavour kalayan polimér tilu lapis énggal.Integritas Resolute anu langkung énggal (kadangkala disebut DES generasi katilu) dumasar kana platform énggal kalayan kamampuan pangiriman anu langkung luhur (platform Integrity BMS) sareng polimér tilu-lapisan énggal anu langkung biokompatibel anu tiasa ngirangan réspon radang awal sareng ngaleungitkeun langkung seueur obat salami 60 dinten ka hareup.Percobaan ngabandingkeun Resolute sareng Xience V (everolimus eluting stent [EES]) nunjukkeun yén sistem Resolute sami-sami efektif dina hal mortalitas sareng gagalna lesi target.33.34
Everolimus, turunan sirolimus, ogé mangrupa inhibitor siklus sél dipaké dina ngembangkeun EES Xience (Multi-link Visi platform BMS) / Promus (platinum Chromium platform).Uji coba SPIRIT 35-37 nunjukkeun hasil anu langkung saé sareng ngirangan MACE sareng Xience V dibandingkeun sareng PES, sedengkeun uji coba EXCELLENT nunjukkeun yén EES sae sareng SES dina ngirangan leungitna telat dina bulan 9 sareng acara klinis dina bulan 12.38 Tungtungna, stent Xience parantos ditingalikeun langkung unggul tibatan BMS dina setting ST élévasi infark miokard (MI).39
EPCs mangrupakeun sawaréh sél sirkulasi aub dina homeostasis vaskular sarta perbaikan endothelial.Ngaronjat EPC di situs tatu vaskular bakal ngamajukeun awal ulang endothelialization, berpotensi ngurangan résiko ST.Foray munggaran EPC Biology kana desain stent nyaéta Genous stent, dilapis ku antibodi anti CD34, sanggup ngabeungkeut EPCs sirkulasi ngaliwatan spidol hematopoietik na pikeun ningkatkeun ulang endothelialization.Nalika panilitian awal parantos nyorong, bukti panganyarna nunjuk ka tingkat TVR anu luhur.40
Dibikeun épék anu berpotensi ngabahayakeun tina penyembuhan telat anu disababkeun ku polimér anu aya hubunganana sareng résiko ST, polimér bioresorbable nawiskeun mangpaat DES ku cara ngahindarkeun masalah anu parantos lami ngeunaan kegigihan polimér.Nepi ka ayeuna, rupa-rupa sistem bioresorbable geus disatujuan (misalna Nobori jeung Biomatrix, biolimus eluting stent, Synergy, EES, Ultimaster, SES), tapi literatur ngarojong hasil jangka panjang maranéhanana diwatesan.41
Bahan bioabsorbable boga kaunggulan téoritis nyadiakeun rojongan mékanis mimitina nalika recoil elastis dianggap tur ngurangan resiko jangka panjang pakait sareng struts logam aya.Téknologi anyar parantos nyababkeun ngembangkeun polimér asam laktat (asam poli-l-laktat [PLLA]), tapi seueur sistem stent nuju ngembangkeun, sanaos mendakan kasaimbangan idéal antara élusi ubar sareng kinétika degradasi tetep tangtangan.Ulikan ABSORB nunjukkeun kasalametan sareng efficacy stent PLLA anu dilapis everolimus.43 Révisi stent Absorb generasi kadua langkung saé tibatan anu saacanna kalayan tindak lanjut 2 taun anu saé.44 Ulikan ABSORB II ayeuna, percobaan randomized munggaran ngabandingkeun stent Nyerep jeung stent Xience Prime, kudu nyadiakeun data tambahan, sarta hasil munggaran sadia anu ngajangjikeun.45 Nanging, kaayaan idéal, téknik implantasi optimal, sareng profil kaamanan dina panyakit arteri koronér kedah dijelaskeun.
Trombosis dina BMS sareng DES ngagaduhan hasil klinis anu ngarugikeun.Dina registri pasien anu implanted DES, 47 24% kasus ST nyababkeun maot, 60% dina MI non-fatal, sareng 7% dina angina teu stabil.PCI pikeun ST urgent biasana suboptimal, kalawan kanceuh dina 12% kasus.48
Ngalegaan ST boga potensi hasil klinis ngarugikeun.Dina ulikan BASKET-LATE, 6-18 bulan saatos panempatan stent, tingkat mortality cardiac sareng MI non-fatal langkung luhur dina grup DES tibatan dina grup SMP (4.9% sareng 1.3%, masing-masing).20 A meta-analysis salapan studi nu 5261 penderita anu randomized mun SES, PES, atawa BMS némbongkeun yén sanggeus 4 taun nurutan-up, SES (0.6% versus 0%, p = 0.025) jeung PES (0.7%)) ngaronjat incidence of ST pisan telat dibandingkeun kalawan BMS ku 0.2%, p = .49 Kontras, dina meta-analysis kaasup penderita 5108, 21 a 60% kanaékan relatif mortality atanapi MI dilaporkeun kalawan SES dibandingkeun kalawan BMS (p = 0.03), bari PES ieu pakait sareng kanaékan nonsignificant of 15% (tingali - nepi ka 9 bulan ka 3 taun).
Seueur pendaptaran, uji acak, sareng meta-analisa parantos nguji résiko relatif ST saatos implantasi BMS sareng DES sareng ngalaporkeun hasil anu bertentangan.Dina pendaptaran pasien 6906 dirawat kalayan BMS atanapi DES, henteu aya bédana dina hasil klinis atanapi tingkat ST dina 1 taun susulan.48 Dina pendaptaran sejen tina 8146 penderita, résiko kaleuwihan ST pengkuh ieu kapanggih janten 0.6% per taun dibandingkeun kalawan BMS.49 A meta-analysis studi ngabandingkeun SES atanapi PES kalawan SMPs némbongkeun hiji résiko ngaronjat tina mortality sarta MI kalawan DES generasi kahiji dibandingkeun kalawan SMPs, 21 sarta meta-analysis sejen pasien 4545 randomized mun SES atanapi ST antara PES na BMS di 4 taun nurutan-up.50 Studi dunya nyata anu sanés nunjukkeun résiko ningkat ST sareng MI kutang dina pasien anu dirawat kalayan DES generasi kahiji saatos ngeureunkeun DAPT.51
Dibikeun data conflicting, sababaraha nganalisa pooled sarta meta-analisa sacara koléktif ditangtukeun yén DES jeung generasi kahiji SGM teu béda sacara signifikan dina resiko maot atanapi MI, tapi SES na PES miboga résiko ngaronjat tina ST pisan umum dibandingkeun SGM.Pikeun marios bukti anu sayogi, Administrasi Pangan sareng Narkoba AS (FDA) nunjuk panel ahli53 anu ngaluarkeun pernyataan anu ngakuan yén DES generasi kahiji mujarab sakumaha anu dilabélan sareng yén résiko tahapan ST anu canggih pisan, tapi henteu ageung., Kanaékan signifikan.Hasilna, FDA sareng asosiasi nyarankeun manjangkeun jaman DAPT dugi ka 1 taun, sanaos sakedik bukti pikeun ngadukung klaim ieu.
Salaku disebutkeun tadi, DES generasi kadua geus dimekarkeun kalawan fitur desain ningkat.CoCr-EES parantos ngalaman panalungtikan klinis anu paling éksténsif.Dina meta-analysis ku Baber et al.54 tina 17,101 penderita, CoCr-EES nyata ngurangan pasti / probable ST jeung MI dibandingkeun kalawan PES, SES, sarta ZES di 21 bulan.Tungtungna, Palmerini dkk némbongkeun dina meta-analysis of 16,775 pasien nu CoCr-EES ngabogaan nyata handap mimiti, telat, 1- jeung 2-taun ST diartikeun dibandingkeun DES pooled séjén.55 Studi kahirupan nyata nunjukkeun pangurangan résiko ST sareng CoCr-EES dibandingkeun sareng DES generasi kahiji.56
Re-ZES dibandingkeun sareng CoCr-EES dina studi RESOLUTE-AC sareng TWENTE.33,57 Teu aya béda anu signifikan dina mortalitas, infark miokard, atanapi bagean ST anu ditetepkeun antara dua stent.
Dina jaringan meta-analysis of 50.844 penderita, kaasup 49 RCTs, 58 CoCr-EES ieu pakait sareng incidence nyata handap ST diartikeun ti BMS, a Pananjung teu katempo ku DES séjén;turunna henteu ngan dina "nyata mimiti" jeung sanggeus 30 poé (58).odds ratio [OR] 0,21, 95% interval kapercayaan [CI] 0,11-0,42) sarta dina 1 taun (OR 0,27, 95% CI 0,08-0,74) jeung 2 taun (OR 0,35, 95% CI 0,17-0,69).Dibandingkeun sareng PES, SES, sareng ZES, CoCr-EES pakait sareng tingkat ST anu langkung handap dina 1 taun.
ST mimiti pakait sareng sababaraha faktor. Morfologi plak dasar sareng beban thrombus sigana mangaruhan hasil saatos PCI; 59 penetrasi struts anu langkung jero ku prolaps inti necrotic (NC), cimata medial panjang dina stent, stenting suboptimal kalayan dissections tepi residual atanapi stenosis ujung anu signifikan, aposisi anu teu lengkep, sareng ékspansi teu lengkep tina implanted tina stent henteu tiasa ningkatkeun résiko tina subplatetic 6. stantially pangaruh incidence of ST mimiti: dina percobaan randomized ngabandingkeun BMSs kalawan DESs, ongkos ST akut jeung subakut salila DAPT éta sarupa (<1%) .61 Ku kituna, ST mimiti sigana utamana patali jeung lesions dirawat kaayaan jeung faktor prosedural. Morfologi plak dasar sareng beban thrombus sigana mangaruhan hasil saatos PCI; 59 penetrasi struts anu langkung jero ku prolaps inti necrotic (NC), cimata medial panjang dina stent, stenting suboptimal kalayan dissections tepi residual atanapi stenosis ujung anu signifikan, aposisi anu teu lengkep, sareng ékspansi teu lengkep tina implanted tina stent henteu tiasa ningkatkeun résiko tina subplatetic 6. stantially pangaruh incidence of ST mimiti: dina percobaan randomized ngabandingkeun BMSs kalawan DESs, ongkos ST akut jeung subakut salila DAPT éta sarupa (<1%) .61 Ku kituna, ST mimiti sigana utamana patali jeung lesions dirawat kaayaan jeung faktor prosedural. Морфология лежащей в основе бляшки и тромбоз, по-видимому, влияют на исход после ЧКВ;59 болобока тралуця пролапса некротического ядра (NC), длинного медиального разрыва внутри стента, субоптимального стентирования стентирования с остальмитор значительным краевым стенозом, неполной аппозицией и неполным расширением имплантированного стента может увеликичич 6. им антитромбоцитарных препаратов не оказывает существенного влияния на частоту раннего ST: в рандомизированном исисил, DES. астота острого и подострого ST во время DAPT была одинаковой (<1%) .61 Таким образом, ранняя ST, по-видимому, в перусмуму в основе пролеченными поражениями и процедурными факторами. Morfologi plak sareng trombosis anu didasarkeun sigana mangaruhan hasil saatos PCI; 59 penetrasi strut anu langkung jero kusabab prolaps inti necrotic (NC), cimata medial panjang dina stent, stenting suboptimal sareng delaminations marginal sésa atanapi stenosis marginal anu signifikan, aposisi anu teu lengkep sareng ékspansi teu lengkep tina stent anu diimplantkeun sacara signifikan tiasa ningkatkeun résiko tina stentelét stéutik. mangaruhan incidence of ST mimiti: dina percobaan randomized ngabandingkeun BMS na DES, incidence of ST akut jeung subacute salila DAPT éta sarua (<1%) .61 Ku kituna, ST mimiti sigana utamana patali jeung lesions dirawat kaayaan jeung faktor prosedural.潜在的斑块形态和血栓负荷似乎影响PCI 后的结果；59 坏死核心(NC) 脱垂导臱的曮架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支架、不完物全年血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST 的发生率：在一项比较BMS 与DES 的随机月机和亚急性ST 的发生率相似（<1%） .61 因此，早期ST 似乎主要与潜在的治疗病变索和。潜在 的 斑块 形态 和 血栓 似乎 影响 影响 pci 后 结果 ； ； ； ； ； 坏 死心 核心 核心 脱垂 导致 的 深 的 支柱 穿透 、 内长 的 内侧 、 具有 残余 边罘次 次 次 次 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 。血 小板 药物 的 治疗 方案 不 显着 影响 影响 早期 的 ： 在 项 比较 比较 des ， pt 中 ， pt 中 ， pt 中亚急性 的 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生率相似（<1%） .61Morfologi plak sareng trombosis anu aya dina dasarna sigana mangaruhan hasil saatos PCI;59 Penetrasi strut deeper alatan prolaps inti necrotic (NC), ruptures medial dina panjang stent, dissection sekundér kalawan margins residual, atawa margin narrowing signifikan stenting Optimal, aposition lengkep, sarta ékspansi lengkep60 regimen Antiplatelet teu boga pangaruh signifikan dina incidence ST mimiti na lumangsungna BTS acak sidang DEMS sarta subcutes tina hiji percobaan DEMS.Utamana aya hubunganana sareng lesi terapi dasar sareng faktor bedah.
Kiwari, fokus kana ST telat / telat pisan.Bari faktor prosedural jeung teknis sigana maénkeun peran utama dina ngembangkeun ST akut jeung subakut, mékanisme kajadian thrombotic nyangsang sigana leuwih kompleks.Disarankeun yén sababaraha ciri pasien tiasa janten faktor résiko pikeun ST progresif sareng maju pisan: diabetes mellitus, ACS dina waktos operasi awal, gagal ginjal, umur lanjut, ngirangan fraksi ejection, acara jantung parah parah dina 30 dinten saatos operasi awal.Pikeun BMS sareng DES, variabel prosedural sapertos ukuran kapal leutik, bifurcations, panyakit multivaskular, kalsifikasi, occlusion lengkep, stent panjang sigana aya hubunganana sareng résiko ST progresif.62,63 Réspon goréng kana terapi antiplatelet mangrupikeun faktor résiko utama pikeun trombosis DES progresif 51.Réspon ieu tiasa disababkeun ku pasién henteu patuh, kurang dosis, interaksi ubar, komorbiditas anu mangaruhan réspon narkoba, polimorfisme genetik tingkat reséptor (khususna résistansi clopidogrel), sareng aktivasina jalur sanés pikeun aktivasina trombosit.Stent neoatherosclerosis dianggap mékanisme penting pikeun kagagalan stent telat, kaasup ST64 telat (bagian "Stent Neoatherosclerosis").Éndotélium gembleng misahkeun témbok pembuluh thrombosed sareng tulisan stent tina aliran getih sareng ngaluarkeun zat antitrombotik sareng vasodilatasi.DES ngungkabkeun témbok pembuluh ka ubar anti-proliferatif sareng platform pelepasan ubar, kalayan épék anu béda-béda dina fungsi penyembuhan sareng endothelial, kalayan résiko trombosis telat.65 Studi patologis nunjukkeun yén polimér DES generasi kahiji anu kuat tiasa nyumbang kana peradangan kronis, déposisi fibrin kronis, penyembuhan endothelial anu goréng, sareng akibatna résiko trombosis.3 Hipersensitipitas telat ka DES katingalina mangrupikeun mékanisme sanés anu nyababkeun ST.Virmani et al.[66] dilaporkeun papanggihan postmortem sanggeus ST némbongkeun ékspansi aneurysm dina ruas stent kalawan réaksi hypersensitivity lokal diwangun ku T-limfosit jeung eosinophils;papanggihan ieu bisa ngagambarkeun pangaruh polimér indestructible.67 Stent misfit bisa jadi alatan ékspansi stent suboptimal atawa lumangsung sababaraha bulan sanggeus PCI.Sanajan malapposition prosedural mangrupakeun faktor résiko pikeun ST akut jeung subacute, signifikan klinis tina malapposition stent kaala bisa gumantung kana remodeling artéri agrésif atawa ubar-ngainduksi nyangsang penyembuhan, tapi relevansi klinis na nyaeta kontroversial.68
Balukar pelindung DES generasi kadua tiasa kalebet éndothelialisasi anu langkung gancang sareng langkung utuh, ogé bédana dina alloy stent sareng struktur, ketebalan strut, sipat polimér, sareng jinis ubar antiproliferatif, dosis, sareng kinétik.
Dibandingkeun sareng CoCr-EES, scaffolds stent kobalt-kromium ipis (81 µm), fluoropolymers antitrombotik, eusi polimér rendah, sareng muatan narkoba tiasa nyumbang kana nurunkeun tingkat ST.Panaliti ékspérimén nunjukkeun yén trombosis sareng déposisi trombosit sacara signifikan langkung handap dina stent anu dilapis fluoropolymer tibatan dina stent anu teu dilapis.69 Naha DES generasi kadua anu sanés gaduh sipat anu sami pantes ditaliti deui.
Stent koronér ningkatkeun kasuksésan bedah tina intervensi koronér dibandingkeun sareng angioplasti koronér transluminal percutaneous tradisional (PTCA), anu ngagaduhan komplikasi mékanis (occlusion vascular, dissection, jsb) sareng tingkat restenoses anu luhur (dugi ka 40-50% kasus).Nepi ka tungtun taun 1990-an, ampir 70% PCIs dipigawé kalawan implantation BGM.70
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS 植入后再狭窄的风险物物的风险约定亦中为生率> 40%.然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMSSanajan kitu, sanajan kamajuan dina téhnologi, téhnik, jeung perlakuan, résiko restenosis sanggeus implantation BMS nyaeta ngeunaan 20%, kalawan ongkos ngaleuwihan 40% dina subgroups tangtu.71 Sacara umum, studi klinis geus ditémbongkeun yén restenosis sanggeus implantation BMS, sarupa jeung nu ditempo ku PTCA konvensional, puncak dina 3-6 bulan sarta resolves dina 1 taun.72
DES salajengna ngirangan tingkat ISR,73 sanaos pangurangan ieu gumantung angiografis sareng klinis.Lapisan polimér DES ngaleupaskeun agén anti-radang sareng anti-proliferatif, ngahambat formasi neointima, sareng ngalambatkeun perbaikan pembuluh darah ku sababaraha bulan atanapi taun.74 Dina studi klinis jeung histologis, tumuwuhna neointima pengkuh geus katalungtik dina periode nurutan-up lila sanggeus implantasi DES, fenomena katelah "telat catch-up" 75.
tatu vaskular salila PCI induces prosés kompléks peradangan sarta perbaikan dina periode rélatif pondok waktu (minggu ka bulan), hasilna endothelialization jeung sinyalna neointimal.Numutkeun observasi histopathological, hyperplasia neointimal (HMS jeung DES) sanggeus implantasi stent utamana diwangun ku sél otot lemes proliferatif dina matrix extracellular euyeub proteoglycan.70
Ku kituna, hyperplasia neointimal nyaéta prosés perbaikan ngalibetkeun koagulasi and inflammation faktor, kitu ogé sél nu ngainduksi proliferasi sél otot lemes jeung formasi matrix extracellular.Langsung saatos PCI, trombosit sareng fibrin disimpen dina témbok pembuluh sareng narik leukosit ngalangkungan séri molekul adhesion sél.Leukosit ngagugulung ngagantelkeun kana trombosit napel ngaliwatan interaksi antara leukosit integrin Mac-1 (CD11b/CD18) jeung trombosit glikoprotein Ibα 53 atawa fibrinogén pakait jeung trombosit glikoprotein IIb/IIIa.76.77
Numutkeun data anyar, sél progenitor sungsum tulang aub dina réaksi vascular jeung prosés perbaikan.Mobilisasi EPC tina sungsum tulang kana getih periferal ngamajukeun regenerasi endothelial sareng neovascularization postnatal.Nembongan yén sél progenitor otot lemes sumsum tulang (SMPCs) migrasi ka situs tatu vascular, hasilna proliferasi neointimal.78 Saméméhna, sél CD34-positip dianggap salaku populasi tetep EPCs, studi satuluyna geus ditémbongkeun yén antigen permukaan CD34 memang ngakuan undifferentiated sél sungsum tulang stém kalawan kamampuhan pikeun ngabedakeun kana EPCs na PBMCs.Transdiferensiasi sél CD34-positip kana katurunan EPC atanapi SMPC gumantung kana lingkungan lokal;kaayaan ischemic dipicuna diferensiasi nuju phenotype EPC, nu promotes reendothelialization, sedengkeun kaayaan radang dipicuna diferensiasi nuju SMPC phenotype, nu promotes proliferasi neointimal.79
Diabetes ningkatkeun résiko ISR ku 30-50% saatos implantasi BMS, sareng tingkat restenosis anu langkung luhur dina penderita diabetes dibandingkeun sareng pasien non-diabetes ogé tetep dina jaman DES.Mékanisme anu aya dina observasi ieu sigana multifaktorial, kalebet sistemik (contona, variabilitas dina réspon radang) sareng anatomis (contona, pembuluh anu langkung alit, lesi anu langkung panjang, panyakit diffuse, jsb.), anu sacara mandiri ningkatkeun résiko ISR.70
Diaméter kapal sareng panjang lesi sacara mandiri mangaruhan laju ISR, kalayan diameter anu langkung alit/lesi langkung panjang sacara signifikan ningkatkeun laju restenosis dibandingkeun sareng diameter anu langkung ageung / lesi anu langkung pondok.71
Platform stent generasi kahiji nunjukkeun stent struts anu langkung kandel sareng ISR anu langkung luhur dibandingkeun sareng platform stent generasi kadua kalayan struts anu langkung ipis.
Leuwih ti éta, incidence of restenosis pakait sareng panjang stent, ampir dua kali pikeun panjang stent> 35 mm dibandingkeun maranéhanana <20 mm. Leuwih ti éta, incidence of restenosis pakait sareng panjang stent, ampir dua kali pikeun panjang stent> 35 mm dibandingkeun maranéhanana <20 mm. Кроме того, частота рестеноза связана с длиной стента, почти удваиваясь при длине стента >35 мм по сравнению с длиной стента Salaku tambahan, laju restenosis aya hubunganana sareng panjang stent, ampir dua kali sareng panjang stent> 35 mm dibandingkeun sareng panjang stent <20 mm.此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm 的支架长度几乎是<20 mm 的两。此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm Кроме того, частота рестеноза зависела от длины стента: длина стента >35 мм почти в два раза больше, чем стента <20 мм. Salaku tambahan, frékuénsi restenosis gumantung kana panjang stent: panjang stent> 35 mm ampir dua kali tina stent <20 mm.Diaméter lumén minimum ahir stent ogé maénkeun peran anu penting: diaméter lumén minimum ahir anu langkung alit ngaramalkeun résiko ningkat restenosis.81.82
Sacara tradisional, hyperplasia intimal sanggeus implantasi BMS dianggap stabil, kalawan puncak mimiti antara 6 bulan jeung 1 taun dituturkeun ku periode dormant telat.Puncak awal pertumbuhan intimal dituturkeun ku regression intimal kalawan enlargement lumen sababaraha taun sanggeus implantation stent geus dilaporkeun saméméhna;maturation sél otot lemes jeung parobahan dina matrix extracellular geus diusulkeun salaku mékanisme mungkin pikeun regression neointima telat.83 Sanajan kitu, studi nurutan-up jangka panjang geus ditémbongkeun respon triphasic sanggeus panempatan BMS kalawan restenosis mimiti, regression panengah, sarta restenosis luminal telat.84
Dina jaman DES, telat pertumbuhan neointimal mimitina nunjukkeun saatos implantasi SES atanapi PES dina modél sato.85 Sababaraha studi IVUS geus ditémbongkeun atenuasi mimiti tumuwuhna intimal dituturkeun ku telat catching nepi kana waktu sanggeus SES atanapi RPE implantation, jigana alatan hiji prosés radang lumangsung.86
Sanajan "stabilitas" tradisional attributed ka ISR, ngeunaan sapertilu pasien kalawan BMS ISR ngamekarkeun ACS.opat
Aya seueur bukti yén peradangan kronis sareng / atanapi kakurangan endothelial nyababkeun neoatherosclerosis kutang dina HCM sareng DES (utamina DES generasi kahiji), anu tiasa janten mékanisme penting pikeun ngembangkeun IR kutang atanapi ST progresif.Inoue dkk [87] ngalaporkeun papanggihan otopsi histologis saatos implantasi stent koronér Palmaz-Schatz, nunjukkeun yén peradangan di sabudeureun stent tiasa nyababkeun parobahan aterosklerotik indolent anyar dina stent.Panaliti10 sanésna nunjukkeun yén jaringan restenotic dina 5 taun CGM diwangun ku aterosklerosis awal anyar sareng atanapi tanpa peradangan peritoneal;spésimén tina kasus ACS nembongkeun piagam rentan has dina arteri koronér asli morfologi blok histologis jeung makrofag foamy jeung kristal kolesterol.Salaku tambahan, nalika ngabandingkeun BMS sareng DES, bédana anu signifikan dina waktos ngembangkeun aterosklerosis énggal kacatet.11,12 Parobahan aterosklerotik pangheubeulna dina infiltrasi makrofag foamy dimimitian 4 bulan saatos implantasi SES, sedengkeun parobahan anu sami dina lesi CGM lumangsung saatos 2 taun sareng tetep jarang mendakan dugi ka 4 taun.Salaku tambahan, DES stenting pikeun lesi anu teu stabil sapertos fibroatherosclerosis tegmental ipis (TCFA) atanapi beubeulahan intimal gaduh waktos anu langkung pondok pikeun pangwangunan dibandingkeun sareng BMS.Ku kituna, neoatherosclerosis sigana leuwih umum sarta lumangsung saméméhna dina DES generasi kahiji ti di BMS, jigana alatan pathogenesis béda.
Dampak DES atanapi DES generasi kadua dina pangwangunan tetep kedah digali;Sanajan sababaraha observasi aya tina DES88 generasi kadua nyarankeun kirang peradangan, incidence of neoatherosclerosis sarupa dibandingkeun generasi kahiji, tapi studi salajengna masih diperlukeun.